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INTRO PATHO > INFLAMMATION > Flashcards

INFLAMMATION Flashcards

1
Q

quelles sont les barrières naturelle mécaniques

A

peau
muqueuse

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Q

que constitue la peau

A

epithelium keratinise

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3
Q

que sécretent les muqueuses

A

mucus

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4
Q

quelles sont les barrières naturelle psycho chimiques et à quels niveaux elle se treouvent

A
  • acide gras cutane
  • acidite gastrique
  • enzyme gastrique
  • proteine antimicrobienne
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Q

role des acides gras cutanes

A

ralentir progression des pathogenes

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6
Q

role de l’acidite gastrique

A

detruire certains pâthogenes

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7
Q

quelles sont les barrièeres naturelles ecologiques

A
  • flore microbienne commensale
  • flore pathogene
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8
Q

a quel niveau se trouve la flore microbienne commensale

A

tube digestif

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9
Q

les 2 types d’immunite

A

innéé et adaptive

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10
Q

caractéristiques immunite innée

A
  • immediate
  • non spécifique d’un antigene
  • mise en jeu du systeme du complement
  • intervention de diff cellules
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11
Q

cellules intervenant dns immunite inneee

A
  • mastocyte
  • monocytes
  • polynucleaires neutrophiles
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12
Q

caractéristiques immunite adaptative

A
  • plus lente
  • spécifique d’antigènes
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13
Q

grace à quoi se fait la cooperation entre les 2 types d’immunite

A

grace au CPA cellule présentatrice d’antigène

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14
Q

types de CPA

A

macrophages et c dendritiques

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15
Q

role des CPA

A
  • participer à réponse immunitaire innee
  • expression d’antigene reconnus par systme immunitaire adaptative
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16
Q

la réaction inflammatoire est composante de quoi

A

réponse immunitaire essentiellement l’innée

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17
Q

à quoi participe la réaction inflammatoire

A

à induire la réponse adaptative

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18
Q

c’est quoi la réaction infalammatoire

A

c’est la réponse de l’organisme à une agression

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19
Q

les 2 types d’agression

A
  • exogene : provenant d’exterieur
  • endogene : source immunologique ou issue à une ischémie
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20
Q

les diff propriete de la réaction inflammatoire

A
  • adaptée : localisée à l’endroit de l’agression
  • régulée : systeme de régulation est nécessaire pour proteger l’orgasme
  • protectrice : defence naturelle , comme reparation des tissus léses
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21
Q

role du systeme de regulation

A

extinction progressive de reaction inflammatoire apres resolution du probleme

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22
Q

les types de la reaction inflammatoire en fct du site

A
  • locale
    et générale ( systemique )
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23
Q

exemple d’inflammation locale

A

erysipèle : inflammation des tissus sous cutanés
arthrite goutteuse = goutte

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24
Q

exemple d’infalammation systemique

A

choc septique

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25
Q

les types d’inflammation en fct de la durée

A

aigue : qlques heures à qlque jours
chronique : qlques semaines à plusieurs années

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26
Q

propriete de l’inflammation chronique

A

retournement du systeme immunitaire contre l’individu

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27
Q

ex d’inflammation aigue

A

infection bactérienne

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28
Q

ex d’inflammation chronique

A

polyarthrite rhumatoide

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29
Q

les signes cliniques de l’inflammation

A

douleur
rougeur
chaleur
tumeur

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30
Q

au cours le de reaction inflammatoire il y a quoi

A

recrutement des cellules et molecules effectrices

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31
Q

quelles sont les molecules effectrices de la réponse inflammatoire

A

systeme du complement et les anticorps

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32
Q

quelles sont les cellules de la réponse inflammatoire

A

les cellules immunitaires

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33
Q

le but de ce recrutement de molecules et cellules

A

la destruction de l’agent infectueux

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34
Q

les diff roles de ce recrutement et leurs definition ou proprietes

A
  • vasodilataion locale
  • activation des c endotheliales
  • permeabilite vasculaire
  • coagulation locale
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35
Q

but de activation des c endotheliales

A

faciliter le recrutement des c inflammatoires

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36
Q

but de permeabilite vasculaire

A

extravasation des c et des anticorps et du complément

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37
Q

but de coagulation locale

A

limitation de la propagation de l’agent pathogene

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38
Q

les 3 phases de la réaction inflammatoire

A

-phase d’initiation
- phase d’amplification
- phase de résolution et réparation

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39
Q

qu’est ce qui se passe lors de phase d’initiation

A
  • effecteurs primaires
  • activation des systemes localement du complement et de coagulation
  • activation des c résidentes et sentinelles
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40
Q

qu’est ce qui se passe lors de phase d’amplification

A
  • effecteurs secondaires
  • recrutement des c sur le site inflammatoire
41
Q

qu’est ce qui se passe lors de phase de résolution et réparation

A
  • inhibition de la reaction d’inflammation
  • restoration de l’integrite du tissu lésé
42
Q

les systmes impliques dns la phase d’initiation

A
  • coagulation
  • complement
  • kinines
43
Q

points communs entre les systmes impliques dns la phase d’initiation

A
  • mis en jeu extremement rapidement en reponse à l’aggression
  • fondés sur des cascades d’activation
43
Q

comment se fait l’interaction entre les systmes impliques dns la phase d’initiation

A

simultanément et en parallele

44
Q

quels sont les composes de la paroi d’une veine

A

intima
adventice
tissu fibreux
média

45
Q

quel est la couche cellulaire la plus interne de la paroi d’une veine

A

intima

46
Q

quel est la couche cellulaire la plus externe de la paroi d’une veine

A

adventice

47
Q

les signaux d’activation du systeme des kinines

A
  • lésion de la paroi vasculaire
  • activation des c endotheliales
48
Q

SYSTEME DES KININES : mecanisme en étapes

A
  • libération et activation facteur XII ( facteur de coagulation)
  • activation des kinines par le facteur XII : transformation de prékallikréine en kallikréine
  • activation de kininogène par kallikréine
  • formation bradykinine : responsable de douleur et impliquée dns vasodilatation
49
Q

SYSTEME DES KININES :
par quoi est activée la voie des kinines

A

par le facteur XII

50
Q

SYSTEME DES KININES :
en quoi est appliquée la formation des bradykinine

A
  • responsable de la douleur
  • impliqués dns phénomène de vasodilatation
51
Q

les signaux d’activation du systeme de coagulation

A
  • lésion paroi vasculaire
  • activation c endotheliales
52
Q

SYSTEME DE COAGULATION : les 2 voies possibles d’activation de coagulation

A

intrinsèque et extrinsèque

53
Q

SYSTEME DE COAGULATION : mécanisme

A
  • activation voie de coagulation
  • formation de thrombine : activée par facteur X
  • dégradation de fibrinogène : clivage de thrombone en fibrine et fibrinopeptide
54
Q

SYSTEME DE COAGULATION : comment se fait la dégradation de la fibrinogène

A

clivage de thrombine en fibrine et fibrinopeptide

55
Q

SYSTEME DE COAGULATION : role de la fibrine

A
  • emprisonne globule rouges
  • stabilise les plaquette
  • hémostase primaire
56
Q

SYSTEME DE COAGULATION : role de fibrinopepetide

A

vasodilatation
chimiotactisme

57
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : combien de proteine

A

30

58
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : par quoi sont produit les proteine

A

par le foie

59
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : comment se fait la circulation des proteines

A

sous forme inactive dns l’organisme

60
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : quel est la fonction de ces proteines

A

protéase , impliqués dns cascade d’activation

61
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : combien de voies d’activation et leur noms

A

3 : voie des lectines , voie classique et voie alternative

62
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT :comment se fait voie des lectines

A

pénétration des bactéries dns organisme et reconnaissance des molécules présentes à la surface de bactérie

63
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT :comment se fait voie classique

A

présence anticorps dns sang dèja dirigé contre bactérie et fixation anticorps à la surface des bactéries

64
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : comment se fait voie alternative

A

pénétration bactérie et mise en jeu du facteur B et D

65
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT :point commun des 3 voies d’activation

A

implication de C3 convertase , clivage de C3 en 2 molécules C3a et C3b

66
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : 3 fcts majeures

A

chimiotactisme
opsonisation
cytotoxicité

67
Q

déf opsonisation

A

formation puis dépot de C3b à la surface d’une bactérie

68
Q

comment se fait chimiotactisme

A
  • C5a active les mastocyte par dégranulation
  • libération histamine
  • libération d’autres molécules
69
Q

les types de c inflammatoires et leurs caractéristiques

A
  • monocytes : c sentinelles
  • macrophage : c phagocytaire mononuclée
  • c polynucléaires neutrophiles : c circulaant dns sang , peuvent etre recrutées sur site inflamma , attractent d’autres c sur le site et ont une demi vie courte
70
Q

les effets redondantes des substances secretées lors de phase d’initiation

A
  • augmentation permébabilité et vasodilatation
71
Q

mécanisme phagocytose

A
  • intéraction des récepteurs avec diff motifs
  • reconnaissance pathogène et entrée dns un phagosome
  • formation phagolysosome ( phagosome avec lysosome ) qui va détruire pathogène
  • transition vers réponse immunitaire adaptative
72
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : C3a et C5a sont appelées quoi

A

des anaphylatoxines

73
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : à quoi participent C3a et C5a

A

chimiotactisme

74
Q

SYSTEME DU COMPLEMENT : que permet l’activation de C5b

A

la destruction des cellules cibles = cytotoxicité

75
Q

par quoi sont recrutés les monocytes

A

facteur MCP1

76
Q

par quoi sont recrutés les polynucléaires neutrophile

A

chimiokine IL8

77
Q

que sécretent les macrophages activés localement au niveau du site inflammatoire

A

TNF alpha et IL1

78
Q

Est ce que les mastocytes activés sont capables de libérer des médiateurs lipidiques tels que prostaglandine et leucotriènes

A

oui

79
Q

les signes généraux d’inflammation comprennent quoi

A
  • fièvre
  • anorexie
  • cachexie
    -asthénie
80
Q

quels sont les mécanismes de controle de la réaction inflammatoire

A
  • balance entre cytokines pro et anti inflammatoire
  • fibrinolyse
  • inhibiteurs des kinines
  • inhibiteurs du complément
  • défence antioxydante
81
Q

quel type de cellule les mastocytes

A

cellule résidente

82
Q

par quoi sont activés les mastocytes

A

fraction de Ca5 du complément

83
Q

les mastocytes libèrent l’histamine , qu’induit l’histamine ?

A

vasodilatation

84
Q

vrai ou faux : mastocyte sécrète des cytokines et chimiokines qui vont favorier le recrutement d’autres c inflammatoires

A

vrai

85
Q

par quoi sont libéres les médiateurs lipidiques de l’inflammation

A

mastocytes

86
Q

que permet la phospholipase A2 et à partir de quoi

A

obtenir acide arachidonique à partir de phospholipide membranaires

87
Q

comment sont dites COX2

A

induite / inductible

88
Q

prostaglandine ont quels actions

A

nociceptive ( douleur ) et vasodilatatrice

89
Q

role de COX2

A

synthèse prostaglandine et thromboxane

90
Q

quels sont les mécanismes mis en oeuvre par les polynucléaires neutrophiles pour éliminer les agents pathogènes

A
  • acidification des phagolysosomes
  • production des radicaux libres oxygenes
  • sécretion de peptides antimicrobiens pour la défence
  • sécretion d’enzymes à activité protease
  • production de substances comme lactoferrine qui permet la séquestration
91
Q

IL1 et TNF alpha sont des cytokines pro ou anti inflammatoires

A

des cytokines pro inflammatoires

92
Q

les symptomes cliniques de l’inflammation sont découverts par qui

A

Celse

93
Q

les polynucléiares neutrophiles ont combien de noyau

A

un seul

94
Q

qui est le plus nombreux polynuclaire neutrophile ou mastocyte

A

les polynuclaire

95
Q

quelles sont les premières molécules recrutées lors de la réaction inflamma

A

les polynucléaires neutrophile

96
Q

lors de la réaction inflamma le seuil de nociception est augmenté ou diminué

A

diminué

97
Q

lorsque l’inflammation perdure , que se passe t il pour le taux de plaquettes , de GR et d’hémoglobine

A
  • plaquette augmente
  • GR et hémoglobine diminue

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