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Biopatho M.D > inflammation > Flashcards

inflammation Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux: L’inflammation est une réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur?

A

Vrai

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Q

Que cause l’inflammation?

A
  • Accumulation de liquides et de leucocytes (GB) dans les tissus extravasculaires
  • Réparation tissulaire
  • Peut être destructeur
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3
Q

Qu’est-ce qui cause l’inflammation?

A
  • Microbes pathogènes (bactéries, virus) , parasites
  • Corps étrangers; tissus dégénérés et nécrotiques
  • Toxines
  • Lésions traumatiques et thermiques
  • Réactions immunitaires
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4
Q

Comment peut être classé l’inflammation?

A
  • Selon la durée

- Selon la nature de l’exsudat

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5
Q

Quel est le type d’inflammation qui dure…

1) Heures à quelques jours
2) quelques jours à plusieurs jours
3) plusieurs jours à des mois ou des années

A

1) aigue
2) Subaigue
3) Chronique

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6
Q

Quel est la nomenclature de l’inflammation?

A

Organe + ite

Exemples: Artérite, stomatite, encéphalite, etc

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7
Q

Quels sont les 4 signes qui définissent une réaction inflammatoire aiguë?

A 
Chaleur
Rougeur
Douleur
Tuméfaction *augmentation de volume anormal 
Perte de fonction
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8
Q

Où se produisent les réactions inflammatoires aiguës?

A

a/n de la microcirculation (artérioles, capillaires, veinules)

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9
Q

Quelles sont les étapes de la réaction inflammatoire aiguë?

A

1) Vasoconstriction transitoire des artérioles
2) Vasodilatation des artérioles = excès de sang artériel dans la région = circulation accélérée temporairement (congestion active; responsable de la rougeur et de la chaleur)
3) Qt augmentée de sang dans les capillaires et veinules = engorgement rapide + ralentissement de la circulation de la région affectée = augmentation de la pression hydrostatiques dans ces vaisseaux
4) Augmentation de la perméabilité des veinules (transitoire, mais peut se prolonger si l’agression persiste ou se répète)
5) Augmentation de la pression hydrostatiques et de la perméabilité vasculaire cause un passage excessif de liquide (sérum) dans les tissus = oedème inflammatoire EXSUDAT

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10
Q

Quel est le principal mécanisme responsable de l’augmentation de la perméabilité des veinules?

A

Contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires

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11
Q

Quelles sont les différences entre transsudat et exsudat?

A 
Exsudat: 
\+trouble
\+ de protéines
cellules inflammatoires ordinairement présente
Bactéries peuvent être présentes 
souvent coagulation
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12
Q

Quels sont les rôles de l’exsudat?

A
  • Dilution de l’agresseur
  • Apport d’anticorps et protéines du complément dans région affectée
  • Protection contre agresseur
  • Circonscrit l’agresseur
  • Sert de support pour migration cellules phagocytaires
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13
Q

Quelles sont les cellules de la réaction inflammatoire aiguë?

A 
Neutrophile
Monocytes/ macrophages
Éosinophiles
Mastocytes
Plaquettes
Cellules endothéliales
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14
Q

Quelles sont les étapes du phénomène cellulaire de la réaction inflammatoire aiguë?

A
  • Tous a/n des veinules (paroi + mince; plus facile de traverser)
  • Margination
  • Capture
  • Rolling
  • Adhésion (ferme)
  • Transmigration (diapédèse)
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15
Q

Dans quelles étapes du phénomène cellulaire interviennent les Sélectines?

A
  • Capture

- Rolling

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16
Q

Qui fait partie de la famille des Sélectines?

A

L-sélectine (leucocytes)
P-sélectine (cellules endo et plaquettes; expression rapide)
E-sélectine (cellules endo, quelques heures après stimulation)

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17
Q

Dans quelles étapes intervient les B2 intégrines et les B1 intégrines?

A

Adhésion et transmigration

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18
Q

Qui fait partie de la famille B2 intégrines?

A

LFA-1
Mac-1
(pour adhésion ferme)

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19
Q

Dans quelles étapes intervient les Immunoglobulines?

A

Adhésion et transmigration

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20
Q

BLAD chez les bovins et CLAD chez les chiens Irish Setters sont causés par un problème génétique de quelle sous-unité?

A

Sous-unité beta des B2 intégrines

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21
Q

Quelles molécules d’adhésion est nécessaire à la transmigration (diapédèse)?

A

PECAM-1

JAM- A, -B, -C

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22
Q

Vrai ou Faux: Le chimiotactisme est la migration des leucocytes vers un agresseur orientée le long d’un gradient chimique?

A

Vrai

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23
Q

Quelles sont les substances chimiotactiques?

A

Substances endogènes: C5a
leucotriène B4
IL-8
Substances exogènes: (produits bactériens)

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24
Q

Comment se nomme les récepteurs des PAMPs qui sont présents sur les micro-organismes?

A

PRR

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25
Q

Que cause l’interaction des PAMPs avec leurs récepteurs?

A

Activation des leucocytes

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26
Q

Quel est le rôle des DAMPs?

A

rôle similaire aux PAMPs (activation des leucocytes quand il est en présence de son récepteur)
ET sont responsables de l’inflammation stérile (exemple coup de marteau sur la main)

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27
Q

Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?

A
  1. Reconnaissance
  2. Engouffrement
  3. Destruction et élimination
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28
Q

Quel élément est nécessaire à la reconnaissance de la phagocytose?

A

Les opsonines

Anticorps IgG, C3b

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29
Q

Que crée l’engouffrement lors de la phagocytose?

A

phagolysosome

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30
Q

Vrai ou Faux?
Durant l’engouffrement lors de la phagocytose, il peut y avoir libération d’enzymes hydrolytiques et de radicaux libres dans les tissus environnants= ce qui crée des DOMMAGES TISSULAIRES?

A

Vrai

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31
Q

Quels sont les 3 mécanismes de destruction et élimination de l’agresseur lors de la phagocytose?

A
  1. Dépendant O2 (métabolisme oxydatif)
  2. Dégranulation
  3. Formation de NETs
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32
Q

Vrai ou Faux?
Dans le métabolisme oxydatif de la destruction et l’élimination de l’agresseur (phagocytose), la myéloperoxydase transforme le H2O2 en acide hypochlorique (HOCl) en présence de chlore?

A

Vrai

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33
Q

Qu’est-ce qui est relâché lors de la dégranulation?

A

molécules antimicrobiennes

  • enzymes (protéinase, phospholipase, lysozyme)
  • peptides antimicrobiens (défensines et lactoferrine)
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34
Q

Qu’est-ce qui est relâché dans le milieu extracellulaire suite à la dégranulation?
De quoi est composé les NETS?

A

des protéines et de la chromatine = NETs

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35
Q

Que font les NETs?

A

se lient aux bactéries et les détruisent

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36
Q

Vrai ou faux: Les macrophages migrent plus rapidement en dehors des vaisseaux lors de la réaction inflammatoire que les neutrophiles.

A

Faux, Neutrophiles = premiers 24h, Macrophages= 24 à 48h

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37
Q

Par quel moyen se fait la migration des érythrocytes en dehors des vaisseaux?

A

Se fait passivement par diapédèse à travers la paroi des vaisseaux lésés

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38
Q

Quel est le médiateur chimique qui a un rôle vaso-actif lors de l’inflammation aiguë?

A

Histamine

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39
Q

Comment est l’action de l’histamine et de la sérotonine lors de la réaction inflammatoire aiguë et pourquoi

A

L’action est immédiate (car ils sont préformés)

et transitoire

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40
Q

Par quoi peut être causée la relâche d’histamine?

A

Trauma, IgE, C3a, C5a, chaleur

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41
Q

Quels sont le rôles principaux des amines vaso-actives (histamine, sérotonine)?

A
  • Vasodilation artérioles
  • augmentation de perméabilité des veinules (contraction des cellules endothéliales)
  • augmentation de la molécule d’adhésion P-sélectine à la surface des cellules endothéliales
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42
Q

Vrai ou faux: Les kinines entre autre la bradykinine sont des peptides vaso-actifs qui maintiennent les changements vasculaires induits par l’histamine (augmentation de la perméabilité des veinules)

A

vrai

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43
Q

Vrai ou faux: La bradykinine est un médiateur de la douleur au site inflammatoire.

A

vrai

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44
Q

Que fait la bradykinine?

A

augmenter a perméabilité des veinules et de la douleur

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45
Q

Quelles activation entraîne l’activation de la coagulation?

A

L’activation de facteur Hageman de la coagulation (XII)

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46
Q

Que provoque le C3a et le C5a?

A

Augmentation de la perméabilité des veinules et une vasodilatation en entraînant la libération d’histamine des mastocytes.

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47
Q

Comment sont nommées C3a et C5a?

A

Les anaphylatoxines

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48
Q

Vrai ou faux: le C3b est chimiotactique pour les neutrophiles et les monocytes. Il active aussi la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique. Il stimule l’expression de la molécules d’adhésion (intégrines).

A

FAUX, c’est le C5a

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49
Q

Vrai ou faux: le C5a est une opsonine.

A

FAUX, c’est le C3b

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50
Q

L’acide arachidonique qui est un médiateur dans la réaction inflammatoire aiguee est libéré des membranes grâce à quoi?

A

Phospholipase A2

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51
Q

Quelles sont les deux voies du métabolisme de l’acide arachidonique?

A

Cyclooxygénase et lipoxygénase

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52
Q

Que produit la cyclooxygénase?

A

Des prostaglandines telle que la PGE2

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53
Q

Que fait la PGE2?

A

Favorise la vascularisation sanguine de la médullaire rénale et de la muqueuse gastrique par ses effets vasodilatateurs

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54
Q

Vrai ou faux: La PGI2 prévient l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire?

A

Vrai

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55
Q

Vrai ou faux: La TxA2 favorise l’agrégation des plaquettes?

A

Vrai

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56
Q

Vrai ou faux: La PGI2 agit de façon antagoniste à la TxA2?

A

Vrai

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57
Q

Vrai ou faux: La PGE2 et la PGI2 permettent la vasodilatation et augmentent la perméabilité vasculaire.

A

vrai

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58
Q

Quels sont les deux agents de douleur?

A

PGE2 et bradykinine

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59
Q

Vrai ou faux: La PGE2 induit la douleur et la fièvre.

A

vrai

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60
Q

Vrai ou faux: La COX-1 est la forme dite constitutive (physiologique) et exprimée de manière basale par plusieurs tissus (ex: estomac, reins, etc.)

A

vrai

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61
Q

Quelle est la forme de la cyclooxygénase induite et exprimée lors d’inflammation et dans certains types de cancers?

A

COX-2

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62
Q

Vrai ou faux: L’aspirine et les AINS inhibent COX-1 et 2.

A

vrai

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63
Q

À quel endroit se trouve la COX-3?

A

Présente dans le cerveau de chien (isoforme provenant tépissage alternatif du gène COX-1)

64
Q

Que produit la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique?

A

Production de leucotriènes (LTB4)

65
Q

Que font LTC4, LTD4 et LTE4 lors d’inflammation?

A

Augmente perméabilité vasculaire

66
Q

Que fait LTB4 lors d’inflammation?

A

Chimiotactisme

67
Q

Quel est le médiateur qui est un dérivé des phospholipides membranaires, qui augmente la perméabilité vasculaire, qui fait de la vasodilatation et du chimiotactisme et qui stimule l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire?

A

PAF

68
Q

Par qui sont produits l’interleukine 1 (IL-1) et TNF-alpha (médiateurs chimiques)?

A

Les macrophages

69
Q

Quels sont les rôles de IL-1 et TNF?

A
  • Stimuler l’endothélium vasculaire
  • Favoriser l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
  • Pyrogènes: responsables également de d’autres manifestations systémiques dans réaction inflammatoire aigu (somnolence, baisse appétit et catabolisme protéique accéléré)
70
Q

Quels médiateurs sont responsables de la vasodilatation?

A
  • Histamine, sérotonine, bradykinine
  • Prostaglandines E2 et prostacycline (PGI2)
  • PAF
  • NO (oxyde nitrique)
71
Q

Nommez le médiateur chimique qui possède une puissante activité chimiotropique pour les neutrophiles.

A

Chimiokines (cytokines avec une activité chimiotactique) comme l’interleukine 8 (IL-8)

72
Q

Quels médiateurs sont responsables de l’augmentation de la perméabilité veinulaire (contraction des cellules endothéliales)?

A
  • Histamine, sérotonine
  • Bradykinine
  • Anaphylatoxines (C3a et C5a)
  • Leucotriènes
  • PGE2 et PGI2 (accentue effets des médiateurs en soi ex: histamine, sérotonine, brady, LTC4)
  • PAF
73
Q

Quels médiateurs sont responsables de la chimiotactisme et stimulation des neutrophiles?

A
  • C5a
  • Leucotriène
  • PAF
  • Chimiokines
  • Protéines bactériennes et cellulaires
74
Q

Quels médiateurs sont responsables de la stimulation des molécules d’adhésion endothéliales?

A

-IL-1 et TNF

75
Q

Quels médiateurs sont des opsonines?

A
  • IgG

- C3b

76
Q

Quels médiateurs sont responsables de la fièvre?

A
  • PGE2
  • IL-1
  • TNF
77
Q

Quels médiateurs causent des dommages tissulaires et vasculaires?

A
  • Enzymes hydrolytiques (protéases) des neutrophiles et macrophages
  • Radicaux libres
  • C5b-9 (lyse cellulaire)
  • protéases et phospholipases bactériennes
  • NO
78
Q

Que bloque les AINS?

A
  • phospholipase A2 = suppression production PGE2, PGI2 et leucotriènes
  • production PAF
  • Production interleukine 1 et TNF
  • inhibe expression COX-2 et iNOS
  • excréion histamine
  • migration cellules inflammatoires en dehors vaisseaux
  • formation phagolysosome et dégranulation
  • vaisseaux moins perméables = diminution de l’exsudation liquide dans milieu interstitiel
  • immunosuppresseurs (destruction et involution tissu lymphoïde)
  • synthèse collagène, fibroblaste
79
Q

Quels sont les inconvénients des AINS?

A
  • prédisposition infections
  • suppression axe hypothalamo-hypophysurrénalien = atrophie surrénales
  • hypercorticisme iatrogénique (causé par médicament/traitements)
  • Diminution synthèse collagène = affecte guérison de plaie
  • atrophie de la peau, os, muqueuses, masse musculaire
  • ulcère digestif
  • avortement
80
Q

Que bloque les AINS non-stéroidiens?

A
  • cyclooxygénase

- lipoxygénase

81
Q

Quels sont les inconvénients des AINS non-stéroidiens?

A
  • ulcères tube digestif (estomac surtout)
  • nécrose papilles (crêtes) rénales
  • diminution agrégation plaquettes
  • anémie aplasique
  • bloque la production PGI2 (qui dépend surtout de la COX-2), mais non celle de la thromboxane A2 (qui dépend de la COX-1)
82
Q

Quelles sont les évolutions possibles de la réaction inflammatoire aigue?

A
  • Guérison complète
  • Guérison avec fibrose
  • Inflammation subaigue
  • Inflammation chronique
83
Q

Vrai ou faux: Lors de l’inflammation chronique, il s’agit d’infiltration par des cellules mononucléaires.

A

VRAI (soit des macrophage, lymphocyte et plasmocyte)

84
Q

Vrai ou faux: Lors de l’inflammation chronique, des tentatives de réparation mènent parfois au dépôt de tissu conjonctif (fibrose).

A

vrai

85
Q

Vrai ou faux: Des corps étrangers difficiles ou impossibles à détruire (ex: poussière minérales), des maladies immunitaires chroniques (ex: arthrite rhumatoïde) et certaines maladies chroniques de causes inconnues peuvent être des causes de l’inflammation chronique.

A

vrai

86
Q

Qu’est-ce que des cellules épithélioïdes?

A

Des macrophages qui ont l’apparence de cellule épithéliales (macrophage activé)

87
Q

Vrai ou faux: Les cellules géantes multinucléées résultent de la fusion de plusieurs macrophages ou cellules épithélioïdes.

A

vrai

88
Q

Comment se nomme une réponse exagérée ou prolongée de l’immunité cellulaire?

A

Hypersensibilité retardée

89
Q

La fibrose représente un excès de quel type de tissu?

A

excès de tissu conjonctif fibreux (excès de fibres de collagène)

90
Q

Vrai ou faux: La fibrose est seulement un processus bénéfique.

A

FAUX, bénéfique pour capsule d’un abcès, mais négatif lors de difformités d’organes dû à la contraction

91
Q

Vrai ou faux: un organe fibrosé est plus pâle et plus ferme que normalement.

A

vrai

92
Q

Quel est le type d’inflammation (aggression légère) dont l’exsudat est surtout composé de sérum, qui peut se retrouver a/n des articulations et des surfaces séreuses/muqueuses et qui est la première réaction/phase à un agresseur et lors réactions inflammatoires aiguës?

A

inflammation séreuse

93
Q

De quoi est composé l’exsudat d’une inflammation de type catarrhale?

A

mucus

94
Q

De quel type d’inflammation il est question lorsqu’il s’agit de la première réaction d’une muqueuse envers un agresseur?

A

inflammation catarrhale

95
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’exsudat catarrhale?

A
  • dilution et lavage de l’agresseur

- action bactéricide

96
Q

Vrai ou faux: L’inflammation catarrhale peut être aiguë ou peut devenir chronique et si elle est combinée à du pus = inflammation muco-purulente.

A

vrai

97
Q

Quel est le type d’inflammation dont l’exsudat est composé de fibrinogène qui précipite en fibrine?

A

inflammation fibrineuse

98
Q

Vrai ou faux: La fibrine apparaît au début comme un gel translucide. Lorsqu’elle mature, elle devient graduellement un matériel opaque, friable, jaunâtre.

A

vrai

99
Q

Quelle est la différence entre fibrine et fibrose?

A

Fibrine: le fibrinogène fait un caillot de fibrine
Fibrose: amas de collagène

100
Q

Nommez des causes inflammatoires fibrineuses.

A
  • maladies microbienne (pneumonie à Mannheimia haemolytica, maladie de glasser (Haemophilus parasuis)
  • dommages sévères à la microcirculation
101
Q

Quelle est l’évolution de l’exsudat fibrineux dans l’inflammation fibrineuse?

A

élimination par liquéfaction (fibrinolyse) et phagocytose = résolution de l’exsudat

102
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la fibrine se retrouve entre deux surfaces durant une longue durée?

A

Organisation de l’exsudat (fibroblastes vont proliférer dans la fibrine et déposer du collagène)

103
Q

Vrai ou faux: Lorsque la fibrine est présente entre deux surfaces sérieuses, on parle d’adhérences réductibles. Ces adhérences peuvent, avec le temps, devenir organisées par du tissu fibreux, on parlera alors d’adhérences…..?

A

VRAI, adhérence irréductibles

104
Q

Comment se nomme des inflammations fibrineuse accompagnées
1- d’inflammation séreuse?
2- d’inflammation purulente?
3- s’il y a nécrose extensive?

A

1- sérofibrineuse
2-fibrinopurulente
3-fibrinonécrotique

105
Q

Comment nomme-t-on le phénomène de production de pus? Et à quel type d’inflammation se réfère-t-il?

A

Suppuration et inflammation purulente ou inflammation suppurative

106
Q

Vrai ou faux: Le pu chez les oiseaux est toujours caséeux.

A

vrai

107
Q

Qu’observe-t-on au microscope lors d’une inflammation purulente?

A

Neutrophiles vivants et morts
Cellules nécrotiques
Sérum

108
Q

Quelle est la principale cause de l’inflammation purulente?

A

Bactéries pyogènes (Truperella pyogenes)

109
Q

Que se passe-t-il avec un abcès lorsque la bactérie est détruite?

A

Abcès diminue de volume et une cicatrice va se former

110
Q

Que se passe-t-il avec un abcès lorsque la bactérie persiste?

A

Abcès va grossir et sa capsule va devenir de plus en plus épaisse (* si abcès devient trop gros = peut se rupturer)

111
Q

Comment se nomme le type d’inflammation lorsque l’exsudat est constitué de sang entier?

A

inflammation hémorragique

112
Q

Par quoi est causé une inflammation hémorragique?

A

Agression sévère (bactéries très virulentes; produits chimiques irritants)

113
Q

Quel type d’inflammation est toujours chronique?

A

inflammation granulomateuse

114
Q

Vrai ou faux: L’inflammation granulomateuse est caractérisée par la formation de collections compactes de macrophages entourées habituellement de lymphocytes et/ou de plasmocytes (granulomes) OU infiltration diffuse des tissus par des macrophages.

A

vrai

115
Q

Vrai ou faux: Les macrophages sont rarement modifiés en cellules épithélioïdes et en cellules géantes multinucléées.

A

faux, souvent

116
Q

Quelle est l’une des causes d’inflammation granulomateuse?

A

Agresseurs difficiles à détruire (plusieurs agresseurs peuvent provoquer une hypersensibilité retardée)

117
Q

Comment se nomme le type de granulome qui a une forme particulière de granulome ou l’on retrouve un grand nombre d’éosinophiles. Surtout peau (chat, cheval) ou cavité orale (chat, chien)?

A

Granulome éosinophilique

118
Q

Si le microbe est pyogène, comment va se nommer le granulome avec du pus dans son centre?

A

pyogranulome

119
Q

Vrai ou faux: Les granulomes ne peuvent stimuler de la fibrose dans l’organe affecté?

A

Faux (beaucoup de fibrose)

120
Q

Comment se forme un granulome tuberculeux?

A

invasion par le bacille tuberculeux
réaction inflammatoire aiguë (neutrophiles)
Macrophages apparaissent dans la région environ 24h plus tard. Maturation et commence à phagocyter (cellules forment graduellement des agglomérations = granulomes matures)
Macrophages deviennent graduellement des cellules épithélioïdes: granulomes épithélioïdes
Nécrose caséeuse débute au centre des granulomes épithélioïdes et s’étend graduellement
Encapsulation graduelle des granulomes par du tissu conjonctif

121
Q

Quels sont les deux façons de réparer un tissu lésé?

A

1- Par régénérescence

2- Remplacement tissus lésés par du tissu conjonctif = formation d’une cicatrice

122
Q

Quel est le prérequis des cellules pour qu’elles puissent passer en régénérescence?

A

cellules qui peuvent devenir en mitose

123
Q

Quelles sont les cellules capables de se diviser?

A

cellules labiles et stables

124
Q

Vrai ou faux: Les cellules labiles ne se divisent à peu près pas normalement, mais ont la capacité de proliférer lors de certaines situations.

A

Faux, ce sont les cellules stables

125
Q

Vrai ou faux: Les cellules labiles prolifèrent continuellement.

A

vrai

126
Q

Qu’est-ce qui est primordial pour la réparation par régénérescence?

a) l’intégrité de la m.basale doit avoir été conservée
b) la lésion ne doit pas être trop extensive
c) il doit y avoir suffisament de cellules viables
d) toutes ces réponses

A

D) toutes ces réponses

127
Q

Quels sont les éléments nécessaires à la réparation par du tissu conjonctif.

a) angiogénèse
b) migration et prolifération de fibroblastes
c) déposition de matrice extracellulaire
d) organisation du tissu fibreux
e) toutes ces réponses

A

E) toutes ces réponses

128
Q

Quel est le but ultime de la prolifération de fibroblastes et de capillaires lors de la réparation de tissus?

A

dépôt de collagène

129
Q

Quel est le nom de tissu composé de fibroblastes et de capillaires?

A

tissu de granulation

130
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogenèse?

A
  • dégradation m.basale vaisseau
  • migration cellules endothéliales
  • prolifération cellule endo
  • maturation cellule endo + formation capillaire
131
Q

Quels sont les deux facteurs de croissance pour l’angiogenèse?

A

VEGF, angiopoiétines

132
Q

Par quoi le facteur de croissance VEGF pour l’angiogénèse est-il stimulé?

A

cytokines, certains facteurs de croissance et par l’hypoxie**

133
Q

Vrai ou faux: La transition de tissu de granulation vers la cicatrice nécessite une phase de remodelage qui changera la composition de la matrice extracellulaire.

A

vrai

134
Q

Par quelle famille d’enzymes la phase de remodelage sera faite?

A

Les MMP (ex: collagénases, gélatinases)

135
Q

Quelle substance stimule la prolifération des fibroblastes (FIBROSE)?

A

Transforming growth factor-B (TGF-B)

136
Q

Que stimule FGF?

A

l’angiogenèse et la migration des macrophages, fibroblastes et cellules endothéliales

137
Q

Quelles substances stimulent la migration et la prolifération des fibroblastes?

A

IL-1 et TNF-alpha

138
Q

Comment peut se faire l’inhibition de la prolifération cellulaire?

A

Inhibition de contact: lorsque beaucoup de cellules en proliférer et qu’elles entre en contact les unes avec les autres, elles cessent de se multiplier et de se déplacer

139
Q

Comment se fait la prolifération des fibroblastes et des capillaires lors de la cicatrisation?

A

Se fait à partir des lèvres de la plaie et la déposition du tissu de granulation se fait du fond vers la surface

140
Q

Vrai ou faux: Les capillaires sont parallèles les uns aux autres et aussi parallèle à la surface de la plaie. Les fibres de collagène sont perpendiculaires aux capillaires.

A

FAUX, les capillaires sont perpendiculaire à la surface de la plaie

141
Q

Vrai ou faux: La cicatrisation par première intention est un contact étroit entre les lèvres de la plaie, une quantité minimes de tissus perdus, peu d’inflammations (pas de contaminations).

A

vrai

142
Q

Quelles sont les 4 étapes de cicatrisation d’une plaie?

A
  • la plaie
  • la phase inflammatoire
  • phase proliférative
  • phase de remodelage du collagène déposé (maturation)
143
Q

Qu’est-ce qui crée de l’enflure dans la cicatrisation par première intention?

A

Premier 24h, réaction inflammatoire aiguë dans tissu environnants (PMNs)

144
Q

Suite à la cicatrisation, à quoi ressemble- la peau?

A

moins de force de tension, rouge au début et devient blanche, dépourvu de glandes et de poils, pauvre régénération en mélanoblastes

145
Q

Vrai ou faux: La cicatrisation par seconde intention, plaie dont les lèvres sont éloignées, grande quantité de tissu nécrotique ou perdu, réaction inflammatoire sévère.

A

vrai

146
Q

Donne un exemple de cicatrisation de première intention

A

chirurgie

147
Q

Qu’est-ce qui cause la contraction de l’organe ou du tissu lors de cicatrisation par seconde intention?

A

myofibroblastes

148
Q

Que sont des boutons de chair?

A

Quantité excessive de tissu de granulation qui bloque la réépithélialization

149
Q

Vrai ou faux: Les boutons de chair doivent être enlevés en chirurgie.

A

vrai

150
Q

Vrai ou faux: Les infections microbiennes ou parasitaires, les destructions tissulaires extensives et la néoplasie sont des causes de la fièvre.

A

vrai

151
Q

À quel endroit est le centre de contrôle de la température corporelle?

A

hypothalamus

152
Q

Comment la température corporelle peut-elle être augmentée?

A
  • vasoconstriction cutanée
  • contractions musculaires involontaires
  • accélération du métabolisme
153
Q

Quels types de substances agissent sur le centre de contrôle de la température corporelle?

A

Substances pyrogènes

154
Q

Vrai ou faux: IL-1, IL-6, TNF sont des sources de pyrogènes exogènes.

A

FAUX, ce sont des endogènes

155
Q

Vrai ou faux: LPS est un exemple de sources pyrogènes exogènes.

A

vrai

156
Q

Vrai ou faux: L’hypothermie résulte en une accélération des processus métaboliques.

A

faux, ralentissement

157
Q

Qu’engendre l’hypothermie sur les organes ou tissus?

A

vasoconstriction = augmentation de la viscosité du sang = ischémie

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