inflammation Flashcards
1
Q
Vrai ou Faux: L’inflammation est une réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur?
A
Vrai
2
Q
Que cause l’inflammation?
A
- Accumulation de liquides et de leucocytes (GB) dans les tissus extravasculaires
- Réparation tissulaire
- Peut être destructeur
3
Q
Qu’est-ce qui cause l’inflammation?
A
- Microbes pathogènes (bactéries, virus) , parasites
- Corps étrangers; tissus dégénérés et nécrotiques
- Toxines
- Lésions traumatiques et thermiques
- Réactions immunitaires
4
Q
Comment peut être classé l’inflammation?
A
- Selon la durée
- Selon la nature de l’exsudat
5
Q
Quel est le type d’inflammation qui dure…
1) Heures à quelques jours
2) quelques jours à plusieurs jours
3) plusieurs jours à des mois ou des années
A
1) aigue
2) Subaigue
3) Chronique
6
Q
Quel est la nomenclature de l’inflammation?
A
Organe + ite
Exemples: Artérite, stomatite, encéphalite, etc
7
Q
Quels sont les 4 signes qui définissent une réaction inflammatoire aiguë?
A
Chaleur Rougeur Douleur Tuméfaction *augmentation de volume anormal Perte de fonction
8
Q
Où se produisent les réactions inflammatoires aiguës?
A
a/n de la microcirculation (artérioles, capillaires, veinules)
9
Q
Quelles sont les étapes de la réaction inflammatoire aiguë?
A
1) Vasoconstriction transitoire des artérioles
2) Vasodilatation des artérioles = excès de sang artériel dans la région = circulation accélérée temporairement (congestion active; responsable de la rougeur et de la chaleur)
3) Qt augmentée de sang dans les capillaires et veinules = engorgement rapide + ralentissement de la circulation de la région affectée = augmentation de la pression hydrostatiques dans ces vaisseaux
4) Augmentation de la perméabilité des veinules (transitoire, mais peut se prolonger si l’agression persiste ou se répète)
5) Augmentation de la pression hydrostatiques et de la perméabilité vasculaire cause un passage excessif de liquide (sérum) dans les tissus = oedème inflammatoire EXSUDAT
10
Q
Quel est le principal mécanisme responsable de l’augmentation de la perméabilité des veinules?
A
Contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires
11
Q
Quelles sont les différences entre transsudat et exsudat?
A
Exsudat: \+trouble \+ de protéines cellules inflammatoires ordinairement présente Bactéries peuvent être présentes souvent coagulation
12
Q
Quels sont les rôles de l’exsudat?
A
- Dilution de l’agresseur
- Apport d’anticorps et protéines du complément dans région affectée
- Protection contre agresseur
- Circonscrit l’agresseur
- Sert de support pour migration cellules phagocytaires
13
Q
Quelles sont les cellules de la réaction inflammatoire aiguë?
A
Neutrophile Monocytes/ macrophages Éosinophiles Mastocytes Plaquettes Cellules endothéliales
14
Q
Quelles sont les étapes du phénomène cellulaire de la réaction inflammatoire aiguë?
A
- Tous a/n des veinules (paroi + mince; plus facile de traverser)
- Margination
- Capture
- Rolling
- Adhésion (ferme)
- Transmigration (diapédèse)
15
Q
Dans quelles étapes du phénomène cellulaire interviennent les Sélectines?
A
- Capture
- Rolling
16
Q
Qui fait partie de la famille des Sélectines?
A
L-sélectine (leucocytes)
P-sélectine (cellules endo et plaquettes; expression rapide)
E-sélectine (cellules endo, quelques heures après stimulation)
17
Q
Dans quelles étapes intervient les B2 intégrines et les B1 intégrines?
A
Adhésion et transmigration
18
Q
Qui fait partie de la famille B2 intégrines?
A
LFA-1
Mac-1
(pour adhésion ferme)
19
Q
Dans quelles étapes intervient les Immunoglobulines?
A
Adhésion et transmigration
20
Q
BLAD chez les bovins et CLAD chez les chiens Irish Setters sont causés par un problème génétique de quelle sous-unité?
A
Sous-unité beta des B2 intégrines
21
Q
Quelles molécules d’adhésion est nécessaire à la transmigration (diapédèse)?
A
PECAM-1
JAM- A, -B, -C
22
Q
Vrai ou Faux: Le chimiotactisme est la migration des leucocytes vers un agresseur orientée le long d’un gradient chimique?
A
Vrai
23
Q
Quelles sont les substances chimiotactiques?
A
Substances endogènes: C5a
leucotriène B4
IL-8
Substances exogènes: (produits bactériens)
24
Q
Comment se nomme les récepteurs des PAMPs qui sont présents sur les micro-organismes?
A
PRR
25
Que cause l'interaction des PAMPs avec leurs récepteurs?
Activation des leucocytes
26
Quel est le rôle des DAMPs?
rôle similaire aux PAMPs (activation des leucocytes quand il est en présence de son récepteur)
ET sont responsables de l'inflammation stérile (exemple coup de marteau sur la main)
27
Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?
1. Reconnaissance
2. Engouffrement
3. Destruction et élimination
28
Quel élément est nécessaire à la reconnaissance de la phagocytose?
Les opsonines
| Anticorps IgG, C3b
29
Que crée l'engouffrement lors de la phagocytose?
phagolysosome
30
Vrai ou Faux?
Durant l'engouffrement lors de la phagocytose, il peut y avoir libération d'enzymes hydrolytiques et de radicaux libres dans les tissus environnants= ce qui crée des DOMMAGES TISSULAIRES?
Vrai
31
Quels sont les 3 mécanismes de destruction et élimination de l'agresseur lors de la phagocytose?
1. Dépendant O2 (métabolisme oxydatif)
2. Dégranulation
3. Formation de NETs
32
Vrai ou Faux?
Dans le métabolisme oxydatif de la destruction et l'élimination de l'agresseur (phagocytose), la myéloperoxydase transforme le H2O2 en acide hypochlorique (HOCl) en présence de chlore?
Vrai
33
Qu'est-ce qui est relâché lors de la dégranulation?
molécules antimicrobiennes
- enzymes (protéinase, phospholipase, lysozyme)
- peptides antimicrobiens (défensines et lactoferrine)
34
Qu'est-ce qui est relâché dans le milieu extracellulaire suite à la dégranulation?
De quoi est composé les NETS?
des protéines et de la chromatine = NETs
35
Que font les NETs?
se lient aux bactéries et les détruisent
36
Vrai ou faux: Les macrophages migrent plus rapidement en dehors des vaisseaux lors de la réaction inflammatoire que les neutrophiles.
Faux, Neutrophiles = premiers 24h, Macrophages= 24 à 48h
37
Par quel moyen se fait la migration des érythrocytes en dehors des vaisseaux?
Se fait passivement par diapédèse à travers la paroi des vaisseaux lésés
38
Quel est le médiateur chimique qui a un rôle vaso-actif lors de l’inflammation aiguë?
Histamine
39
Comment est l’action de l’histamine et de la sérotonine lors de la réaction inflammatoire aiguë et pourquoi
L’action est immédiate (car ils sont préformés)
| et transitoire
40
Par quoi peut être causée la relâche d’histamine?
Trauma, IgE, C3a, C5a, chaleur
41
Quels sont le rôles principaux des amines vaso-actives (histamine, sérotonine)?
- Vasodilation artérioles
- augmentation de perméabilité des veinules (contraction des cellules endothéliales)
- augmentation de la molécule d’adhésion P-sélectine à la surface des cellules endothéliales
42
Vrai ou faux: Les kinines entre autre la bradykinine sont des peptides vaso-actifs qui maintiennent les changements vasculaires induits par l’histamine (augmentation de la perméabilité des veinules)
vrai
43
Vrai ou faux: La bradykinine est un médiateur de la douleur au site inflammatoire.
vrai
44
Que fait la bradykinine?
augmenter a perméabilité des veinules et de la douleur
45
Quelles activation entraîne l’activation de la coagulation?
L’activation de facteur Hageman de la coagulation (XII)
46
Que provoque le C3a et le C5a?
Augmentation de la perméabilité des veinules et une vasodilatation en entraînant la libération d’histamine des mastocytes.
47
Comment sont nommées C3a et C5a?
Les anaphylatoxines
48
Vrai ou faux: le C3b est chimiotactique pour les neutrophiles et les monocytes. Il active aussi la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique. Il stimule l’expression de la molécules d’adhésion (intégrines).
FAUX, c’est le C5a
49
Vrai ou faux: le C5a est une opsonine.
FAUX, c’est le C3b
50
L’acide arachidonique qui est un médiateur dans la réaction inflammatoire aiguee est libéré des membranes grâce à quoi?
Phospholipase A2
51
Quelles sont les deux voies du métabolisme de l’acide arachidonique?
Cyclooxygénase et lipoxygénase
52
Que produit la cyclooxygénase?
Des prostaglandines telle que la PGE2
53
Que fait la PGE2?
Favorise la vascularisation sanguine de la médullaire rénale et de la muqueuse gastrique par ses effets vasodilatateurs
54
Vrai ou faux: La PGI2 prévient l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire?
Vrai
55
Vrai ou faux: La TxA2 favorise l’agrégation des plaquettes?
Vrai
56
Vrai ou faux: La PGI2 agit de façon antagoniste à la TxA2?
Vrai
57
Vrai ou faux: La PGE2 et la PGI2 permettent la vasodilatation et augmentent la perméabilité vasculaire.
vrai
58
Quels sont les deux agents de douleur?
PGE2 et bradykinine
59
Vrai ou faux: La PGE2 induit la douleur et la fièvre.
vrai
60
Vrai ou faux: La COX-1 est la forme dite constitutive (physiologique) et exprimée de manière basale par plusieurs tissus (ex: estomac, reins, etc.)
vrai
61
Quelle est la forme de la cyclooxygénase induite et exprimée lors d’inflammation et dans certains types de cancers?
COX-2
62
Vrai ou faux: L’aspirine et les AINS inhibent COX-1 et 2.
vrai
63
À quel endroit se trouve la COX-3?
Présente dans le cerveau de chien (isoforme provenant tépissage alternatif du gène COX-1)
64
Que produit la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique?
Production de leucotriènes (LTB4)
65
Que font LTC4, LTD4 et LTE4 lors d’inflammation?
Augmente perméabilité vasculaire
66
Que fait LTB4 lors d’inflammation?
Chimiotactisme
67
Quel est le médiateur qui est un dérivé des phospholipides membranaires, qui augmente la perméabilité vasculaire, qui fait de la vasodilatation et du chimiotactisme et qui stimule l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire?
PAF
68
Par qui sont produits l’interleukine 1 (IL-1) et TNF-alpha (médiateurs chimiques)?
Les macrophages
69
Quels sont les rôles de IL-1 et TNF?
- Stimuler l’endothélium vasculaire
- Favoriser l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
- Pyrogènes: responsables également de d’autres manifestations systémiques dans réaction inflammatoire aigu (somnolence, baisse appétit et catabolisme protéique accéléré)
70
Quels médiateurs sont responsables de la vasodilatation?
- Histamine, sérotonine, bradykinine
- Prostaglandines E2 et prostacycline (PGI2)
- PAF
- NO (oxyde nitrique)
71
Nommez le médiateur chimique qui possède une puissante activité chimiotropique pour les neutrophiles.
Chimiokines (cytokines avec une activité chimiotactique) comme l’interleukine 8 (IL-8)
72
Quels médiateurs sont responsables de l’augmentation de la perméabilité veinulaire (contraction des cellules endothéliales)?
- Histamine, sérotonine
- Bradykinine
- Anaphylatoxines (C3a et C5a)
- Leucotriènes
- PGE2 et PGI2 (accentue effets des médiateurs en soi ex: histamine, sérotonine, brady, LTC4)
- PAF
73
Quels médiateurs sont responsables de la chimiotactisme et stimulation des neutrophiles?
- C5a
- Leucotriène
- PAF
- Chimiokines
- Protéines bactériennes et cellulaires
74
Quels médiateurs sont responsables de la stimulation des molécules d’adhésion endothéliales?
-IL-1 et TNF
75
Quels médiateurs sont des opsonines?
- IgG
| - C3b
76
Quels médiateurs sont responsables de la fièvre?
- PGE2
- IL-1
- TNF
77
Quels médiateurs causent des dommages tissulaires et vasculaires?
- Enzymes hydrolytiques (protéases) des neutrophiles et macrophages
- Radicaux libres
- C5b-9 (lyse cellulaire)
- protéases et phospholipases bactériennes
- NO
78
Que bloque les AINS?
- phospholipase A2 = suppression production PGE2, PGI2 et leucotriènes
- production PAF
- Production interleukine 1 et TNF
- inhibe expression COX-2 et iNOS
- excréion histamine
- migration cellules inflammatoires en dehors vaisseaux
- formation phagolysosome et dégranulation
- vaisseaux moins perméables = diminution de l’exsudation liquide dans milieu interstitiel
- immunosuppresseurs (destruction et involution tissu lymphoïde)
- synthèse collagène, fibroblaste
79
Quels sont les inconvénients des AINS?
- prédisposition infections
- suppression axe hypothalamo-hypophysurrénalien = atrophie surrénales
- hypercorticisme iatrogénique (causé par médicament/traitements)
- Diminution synthèse collagène = affecte guérison de plaie
- atrophie de la peau, os, muqueuses, masse musculaire
- ulcère digestif
- avortement
80
Que bloque les AINS non-stéroidiens?
- cyclooxygénase
| - lipoxygénase
81
Quels sont les inconvénients des AINS non-stéroidiens?
- ulcères tube digestif (estomac surtout)
- nécrose papilles (crêtes) rénales
- diminution agrégation plaquettes
- anémie aplasique
- bloque la production PGI2 (qui dépend surtout de la COX-2), mais non celle de la thromboxane A2 (qui dépend de la COX-1)
82
Quelles sont les évolutions possibles de la réaction inflammatoire aigue?
- Guérison complète
- Guérison avec fibrose
- Inflammation subaigue
- Inflammation chronique
83
Vrai ou faux: Lors de l’inflammation chronique, il s’agit d’infiltration par des cellules mononucléaires.
VRAI (soit des macrophage, lymphocyte et plasmocyte)
84
Vrai ou faux: Lors de l’inflammation chronique, des tentatives de réparation mènent parfois au dépôt de tissu conjonctif (fibrose).
vrai
85
Vrai ou faux: Des corps étrangers difficiles ou impossibles à détruire (ex: poussière minérales), des maladies immunitaires chroniques (ex: arthrite rhumatoïde) et certaines maladies chroniques de causes inconnues peuvent être des causes de l’inflammation chronique.
vrai
86
Qu’est-ce que des cellules épithélioïdes?
Des macrophages qui ont l’apparence de cellule épithéliales (macrophage activé)
87
Vrai ou faux: Les cellules géantes multinucléées résultent de la fusion de plusieurs macrophages ou cellules épithélioïdes.
vrai
88
Comment se nomme une réponse exagérée ou prolongée de l’immunité cellulaire?
Hypersensibilité retardée
89
La fibrose représente un excès de quel type de tissu?
excès de tissu conjonctif fibreux (excès de fibres de collagène)
90
Vrai ou faux: La fibrose est seulement un processus bénéfique.
FAUX, bénéfique pour capsule d’un abcès, mais négatif lors de difformités d’organes dû à la contraction
91
Vrai ou faux: un organe fibrosé est plus pâle et plus ferme que normalement.
vrai
92
Quel est le type d’inflammation (aggression légère) dont l’exsudat est surtout composé de sérum, qui peut se retrouver a/n des articulations et des surfaces séreuses/muqueuses et qui est la première réaction/phase à un agresseur et lors réactions inflammatoires aiguës?
inflammation séreuse
93
De quoi est composé l’exsudat d’une inflammation de type catarrhale?
mucus
94
De quel type d’inflammation il est question lorsqu’il s’agit de la première réaction d’une muqueuse envers un agresseur?
inflammation catarrhale
95
Quels sont les effets bénéfiques de l’exsudat catarrhale?
- dilution et lavage de l’agresseur
| - action bactéricide
96
Vrai ou faux: L’inflammation catarrhale peut être aiguë ou peut devenir chronique et si elle est combinée à du pus = inflammation muco-purulente.
vrai
97
Quel est le type d’inflammation dont l’exsudat est composé de fibrinogène qui précipite en fibrine?
inflammation fibrineuse
98
Vrai ou faux: La fibrine apparaît au début comme un gel translucide. Lorsqu’elle mature, elle devient graduellement un matériel opaque, friable, jaunâtre.
vrai
99
Quelle est la différence entre fibrine et fibrose?
Fibrine: le fibrinogène fait un caillot de fibrine
Fibrose: amas de collagène
100
Nommez des causes inflammatoires fibrineuses.
- maladies microbienne (pneumonie à Mannheimia haemolytica, maladie de glasser (Haemophilus parasuis)
- dommages sévères à la microcirculation
101
Quelle est l’évolution de l’exsudat fibrineux dans l’inflammation fibrineuse?
élimination par liquéfaction (fibrinolyse) et phagocytose = résolution de l’exsudat
102
Qu’arrive-t-il lorsque la fibrine se retrouve entre deux surfaces durant une longue durée?
Organisation de l’exsudat (fibroblastes vont proliférer dans la fibrine et déposer du collagène)
103
Vrai ou faux: Lorsque la fibrine est présente entre deux surfaces sérieuses, on parle d’adhérences réductibles. Ces adhérences peuvent, avec le temps, devenir organisées par du tissu fibreux, on parlera alors d’adhérences…..?
VRAI, adhérence irréductibles
104
Comment se nomme des inflammations fibrineuse accompagnées
1- d’inflammation séreuse?
2- d’inflammation purulente?
3- s’il y a nécrose extensive?
1- sérofibrineuse
2-fibrinopurulente
3-fibrinonécrotique
105
Comment nomme-t-on le phénomène de production de pus? Et à quel type d’inflammation se réfère-t-il?
Suppuration et inflammation purulente ou inflammation suppurative
106
Vrai ou faux: Le pu chez les oiseaux est toujours caséeux.
vrai
107
Qu’observe-t-on au microscope lors d’une inflammation purulente?
Neutrophiles vivants et morts
Cellules nécrotiques
Sérum
108
Quelle est la principale cause de l’inflammation purulente?
Bactéries pyogènes (Truperella pyogenes)
109
Que se passe-t-il avec un abcès lorsque la bactérie est détruite?
Abcès diminue de volume et une cicatrice va se former
110
Que se passe-t-il avec un abcès lorsque la bactérie persiste?
Abcès va grossir et sa capsule va devenir de plus en plus épaisse (* si abcès devient trop gros = peut se rupturer)
111
Comment se nomme le type d’inflammation lorsque l’exsudat est constitué de sang entier?
inflammation hémorragique
112
Par quoi est causé une inflammation hémorragique?
Agression sévère (bactéries très virulentes; produits chimiques irritants)
113
Quel type d’inflammation est toujours chronique?
inflammation granulomateuse
114
Vrai ou faux: L’inflammation granulomateuse est caractérisée par la formation de collections compactes de macrophages entourées habituellement de lymphocytes et/ou de plasmocytes (granulomes) OU infiltration diffuse des tissus par des macrophages.
vrai
115
Vrai ou faux: Les macrophages sont rarement modifiés en cellules épithélioïdes et en cellules géantes multinucléées.
faux, souvent
116
Quelle est l’une des causes d’inflammation granulomateuse?
Agresseurs difficiles à détruire (plusieurs agresseurs peuvent provoquer une hypersensibilité retardée)
117
Comment se nomme le type de granulome qui a une forme particulière de granulome ou l’on retrouve un grand nombre d’éosinophiles. Surtout peau (chat, cheval) ou cavité orale (chat, chien)?
Granulome éosinophilique
118
Si le microbe est pyogène, comment va se nommer le granulome avec du pus dans son centre?
pyogranulome
119
Vrai ou faux: Les granulomes ne peuvent stimuler de la fibrose dans l’organe affecté?
Faux (beaucoup de fibrose)
120
Comment se forme un granulome tuberculeux?
invasion par le bacille tuberculeux
réaction inflammatoire aiguë (neutrophiles)
Macrophages apparaissent dans la région environ 24h plus tard. Maturation et commence à phagocyter (cellules forment graduellement des agglomérations = granulomes matures)
Macrophages deviennent graduellement des cellules épithélioïdes: granulomes épithélioïdes
Nécrose caséeuse débute au centre des granulomes épithélioïdes et s’étend graduellement
Encapsulation graduelle des granulomes par du tissu conjonctif
121
Quels sont les deux façons de réparer un tissu lésé?
1- Par régénérescence
| 2- Remplacement tissus lésés par du tissu conjonctif = formation d’une cicatrice
122
Quel est le prérequis des cellules pour qu’elles puissent passer en régénérescence?
cellules qui peuvent devenir en mitose
123
Quelles sont les cellules capables de se diviser?
cellules labiles et stables
124
Vrai ou faux: Les cellules labiles ne se divisent à peu près pas normalement, mais ont la capacité de proliférer lors de certaines situations.
Faux, ce sont les cellules stables
125
Vrai ou faux: Les cellules labiles prolifèrent continuellement.
vrai
126
Qu’est-ce qui est primordial pour la réparation par régénérescence?
a) l'intégrité de la m.basale doit avoir été conservée
b) la lésion ne doit pas être trop extensive
c) il doit y avoir suffisament de cellules viables
d) toutes ces réponses
D) toutes ces réponses
127
Quels sont les éléments nécessaires à la réparation par du tissu conjonctif.
a) angiogénèse
b) migration et prolifération de fibroblastes
c) déposition de matrice extracellulaire
d) organisation du tissu fibreux
e) toutes ces réponses
E) toutes ces réponses
128
Quel est le but ultime de la prolifération de fibroblastes et de capillaires lors de la réparation de tissus?
dépôt de collagène
129
Quel est le nom de tissu composé de fibroblastes et de capillaires?
tissu de granulation
130
Quelles sont les étapes de l'angiogenèse?
- dégradation m.basale vaisseau
- migration cellules endothéliales
- prolifération cellule endo
- maturation cellule endo + formation capillaire
131
Quels sont les deux facteurs de croissance pour l’angiogenèse?
VEGF, angiopoiétines
132
Par quoi le facteur de croissance VEGF pour l’angiogénèse est-il stimulé?
cytokines, certains facteurs de croissance et par l’hypoxie**
133
Vrai ou faux: La transition de tissu de granulation vers la cicatrice nécessite une phase de remodelage qui changera la composition de la matrice extracellulaire.
vrai
134
Par quelle famille d’enzymes la phase de remodelage sera faite?
Les MMP (ex: collagénases, gélatinases)
135
Quelle substance stimule la prolifération des fibroblastes (FIBROSE)?
Transforming growth factor-B (TGF-B)
136
Que stimule FGF?
l’angiogenèse et la migration des macrophages, fibroblastes et cellules endothéliales
137
Quelles substances stimulent la migration et la prolifération des fibroblastes?
IL-1 et TNF-alpha
138
Comment peut se faire l’inhibition de la prolifération cellulaire?
Inhibition de contact: lorsque beaucoup de cellules en proliférer et qu’elles entre en contact les unes avec les autres, elles cessent de se multiplier et de se déplacer
139
Comment se fait la prolifération des fibroblastes et des capillaires lors de la cicatrisation?
Se fait à partir des lèvres de la plaie et la déposition du tissu de granulation se fait du fond vers la surface
140
Vrai ou faux: Les capillaires sont parallèles les uns aux autres et aussi parallèle à la surface de la plaie. Les fibres de collagène sont perpendiculaires aux capillaires.
FAUX, les capillaires sont perpendiculaire à la surface de la plaie
141
Vrai ou faux: La cicatrisation par première intention est un contact étroit entre les lèvres de la plaie, une quantité minimes de tissus perdus, peu d’inflammations (pas de contaminations).
vrai
142
Quelles sont les 4 étapes de cicatrisation d’une plaie?
- la plaie
- la phase inflammatoire
- phase proliférative
- phase de remodelage du collagène déposé (maturation)
143
Qu’est-ce qui crée de l’enflure dans la cicatrisation par première intention?
Premier 24h, réaction inflammatoire aiguë dans tissu environnants (PMNs)
144
Suite à la cicatrisation, à quoi ressemble- la peau?
moins de force de tension, rouge au début et devient blanche, dépourvu de glandes et de poils, pauvre régénération en mélanoblastes
145
Vrai ou faux: La cicatrisation par seconde intention, plaie dont les lèvres sont éloignées, grande quantité de tissu nécrotique ou perdu, réaction inflammatoire sévère.
vrai
146
Donne un exemple de cicatrisation de première intention
chirurgie
147
Qu’est-ce qui cause la contraction de l’organe ou du tissu lors de cicatrisation par seconde intention?
myofibroblastes
148
Que sont des boutons de chair?
Quantité excessive de tissu de granulation qui bloque la réépithélialization
149
Vrai ou faux: Les boutons de chair doivent être enlevés en chirurgie.
vrai
150
Vrai ou faux: Les infections microbiennes ou parasitaires, les destructions tissulaires extensives et la néoplasie sont des causes de la fièvre.
vrai
151
À quel endroit est le centre de contrôle de la température corporelle?
hypothalamus
152
Comment la température corporelle peut-elle être augmentée?
- vasoconstriction cutanée
- contractions musculaires involontaires
- accélération du métabolisme
153
Quels types de substances agissent sur le centre de contrôle de la température corporelle?
Substances pyrogènes
154
Vrai ou faux: IL-1, IL-6, TNF sont des sources de pyrogènes exogènes.
FAUX, ce sont des endogènes
155
Vrai ou faux: LPS est un exemple de sources pyrogènes exogènes.
vrai
156
Vrai ou faux: L’hypothermie résulte en une accélération des processus métaboliques.
faux, ralentissement
157
Qu’engendre l’hypothermie sur les organes ou tissus?
vasoconstriction = augmentation de la viscosité du sang = ischémie
