Inflammation 1 Flashcards
Effets bénéfiques (2)
- Destruction de l’agresseur
- Limitation des lésions
Effet néfaste
Pathologie
Qu’est ce que l’inflammation?
La réponse des tissus vivants, vascularisés à une agression.
Vrai ou Faux, les tissus dépourvus de vaisseaux sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.
Vrai, l’organe ne pourra pas faire de rejet par exemple.
Quelles sont les étiologies de l’inflammation? (6)
Infection Agents physiques Agents chimiques Corps étrangers Défaut de vascularisation Agression dysimmunitaire
Donne des exemples d’infection
Contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)
Les corps étrangers peuvent être (2) donne des exemples
Exogènes (écharde) ou endogènes (cristaux d’urate)
Qu’est-ce qu’un défaut de vascularisation?
Réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
Donne des exemples d’agression dysimmunitaire (3)
Anomalie de la réponse immunitaire
Allergies
Autoimmunité
Vrai ou Faux : Une réaction inflammatoire est synonyme d’infection
Faux
Vrai ou Faux : Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires selon l’hôte
Vrai (Exemple : varicelle chez enfant vs adulte)
Quelles sont les 3 phases de l’inflammation aiguë
Réaction vasculo-exsudative
Réaction cellulaire
Phase terminale
Quels sont les différents acteurs de l’inflammation (3)
Cellules
Vaisseaux
Médiateurs chimiques
Quels sont les deux mécanismes pour refermer la blessure et limiter les pertes de sang durant l’inflammation aiguë
Inflammation
Hémostase
Quel est le résultat attendu de l’inflammation dans l’inflammation aiguë
Vasodilatation des vaisseaux intacts proches de la lésion
Quel est le résultat attendu de l’hémostase dans l’inflammation aiguë
Vasoconstriction des vaisseaux lésés, pour réduire l’hémorragie
Quelles sont les étapes de l’hémostase (4)
Adhésion des plaquettes
Activation des plaquettes
Sécrétion du PAF
Formation du clou plaquettaire
Quelles sont les étapes de la coagulation (2)
Formation de la fibrine : caillot
Stabilisation des clous plaquettaires
Qu’est-ce que le PAF
Puissant médiateur de l’inflammation
En combien de temps se forme le clou plaquettaire
5 minutes
En combien de temps la coagulation s’effectue
6 minutes
Quelle est la résultante de la réaction vasculo-exsudative
Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte en quelques secondes
Quels sont les 3 phénomènes que la réaction vasculo-exsudative comporte?
Congestion active
Œdème inflammatoire
Diapédèse leucocytaire
4 fonctions de la congestion active
Apport local (médiateurs/moyens de défense)
Dilution des toxines
Limitation du foyer inflammatoire
Ralentissement du courant circulatoire
Qu’est-ce que l’oedème inflammatoire?
Passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses de l’exsudat
De quoi est composé l’exsudat (2)
Eau
Protéines plasmatiques
Qu’est-ce qu’entraîne l’oedème inflammatoire?
Un gonflement des tissus qui, en comprimant les terminaisons nerveuses, va causer de la douleur
Qu’est-ce que la diapédèse leucocytaire? (2)
Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel
Quelles sont les étapes de la diapédèse leucocytaire (3)
Margination (globules blancs s’approchent de la paroi)
Adhérence (globules blancs adhèrent à la paroi)
Passage trans-endothélial (globules blancs traversent la paroi)
Quels sont les 4 types d’exsudat
Séreux
Purulent
Fibrineux
Hémorragique
Par quel moyen se fait la dégradation des agents pathogènes dans l’inflammation aiguë
Détersion par phagocytose
Qu’est-ce que produit les mécanismes oxygéné-dépendants induits quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome?
Des oxydants tel que l’oxyde nitrique
Pourquoi l’oxyde nitrique ne doit être libéré qu’à l’endroit où il y a l’agent pathogène?
Car il est toxique, il a une demie-vie extrêmement courte
Dans la détersion par phagocytose, comment y a-t-il de macrophages différents, et comment arrivent-ils à des moments différents.
Deux types de macrophages : M1 en premier (phagocytose de l’agent pathogène) et M2 en deuxième (phagocytose des polynucléaires apoptotiques), arrivent à des moments déterminés grâce aux médiateurs.
Quelle est la conséquence de la digestion incomplète dans la détersion par phagocytose
Rejet de résidus toxiques dans le site d’inflammation (augmentation lésions)
Qu’est-ce qu’un tissu de granulation et à quoi sert t-il?
Un tissu conjonctif comblant la plaie béante pour permettre la reformation de tissu épithélial (réépithélialisation)
Qu’est-ce comporte le tissu de granulation? (4)
Fibroblastes (surtout)
Leucocytes
Myofibroblastes
Néo-vaisseaux sanguins
Le tissu de granulation s’enrichit en … s’appauvrit en … et diminue de … grâce à l’action contractile des myofibroblastes
Le tissu de granulation s’enrichit en FIBRES COLLAGÈNES, s’appauvrit en CELLULES et diminue de VOLUME grâce à l’action contractile des myofibroblastes
Vers quoi évolue le tissu de granulation (2)
Vers une cicatrice
OU
La reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation
La cicatrice est en fonction de quoi
La cicatrice est en fonction de l’intensité de la destruction tissulaire
Comment est-ce que la cicatrisation se modifie
Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois
La cicatrisation peut être retardée par deux facteurs
Facteurs locaux
Facteurs systémiques
Donne des exemples de facteurs locaux dans la cicatrisation
Stress mécanique
Apport de sang (varice)
Dénervation
Donne des exemples de facteurs systémiques dans la cicatrisation (5)
Âge Anémie Malnutrition Drogues Diabète
Vrai ou Faux : La réparation épithéliale s’effectue en même temps que la réparation conjonctive
Vrai (de la périphérie vers le centre dès que la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation)
Donne 2 complications reliées à la cicatrisation
Rétraction du tissu par la fibrose (contraction exagérée de la plaie)
Chéloïde : épaississement du tissu conjonctif (+ de synthèse que de dégradation)
Définit inflammation aiguë
Réponse immédiate à une agression de courte durée caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
Définit inflammation chronique
Inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois/années
Causes de l’inflammation chronique (2 qui mènent à 1)
Persistance de l’agent pathogène
Récidive du processus aigu
présentation de l’antigène au lymphocytes T (ganglions lymphatiques, plusieurs chemins par la suite)
Différences entre inflammation chronique et aiguë pour congestion vasculaire, oedème et type de cellules
Congestion vasculaire : Oui (Aiguë) Non (Chronique)
Oedème : Oui (Aiguë) Non (Chronique)
Type de cellules : Neutrophiles (Aiguë) Macrophages et lymphocytes (Chronique)
Définit inflammation chronique granulomateuse
(Suite à la présentation de l’antigène aux lymphocytes T (CD4)) Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes
Quelles sont les 2 causes de l’inflammation chronique granulomateuse?
Agents infectieux particuliers (tuberculose, lèpre)
Corps étrangers trop gros pour être phagocytés
Que font les médiateurs?
Ce sont des substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation (participent à toutes les étapes)
Donne 2 exemples chacune pour les médiateurs endogènes et exogènes
Exogènes : produits bactériens et toxines
Endogènes : plasmatiques vs cellulaires
Quelles sont les trois couleurs donnant les types de médiateurs
Rouges
Jaune
Vert
Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur rouge et les types (3)
Médiateurs préformés dans les granules de sécrétion, prêts à être relargués à la moindre alerte
(Histamine, sérotonine, enzymes lysosomiales)
Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur jaune et les types (2)
Médiateurs synthétisés par la cellule au fur et à mesure du processus inflammatoire (Cytokines, oxyde nitrique, etc.)
Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur verte et les types (3)
Médiateurs synthétisés par le foie, activation dans le plasma, circulent dans l’organisme pour être en mesure d’intervenir n’importe où (Kinine, facteur de coagulation et le complément d’activation)
Vrai ou faux : stéroïdes inhibent l’acide arachidonique
Vrai
Comment se déroule la détersion par phagocytose
- Les C3 se collent à l’agent
- L’agent entre dans le leucocyte
- Formation du phagosome
- Lysosome fusionne avec le phagosome
- Destruction de l’agent
