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Pathologie générale > Inflammation 1 > Flashcards

Inflammation 1 Flashcards

1
Q

Effets bénéfiques (2)

A
  • Destruction de l’agresseur

- Limitation des lésions

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2
Q

Effet néfaste

A

Pathologie

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3
Q

Qu’est ce que l’inflammation?

A

La réponse des tissus vivants, vascularisés à une agression.

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4
Q

Vrai ou Faux, les tissus dépourvus de vaisseaux sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.

A

Vrai, l’organe ne pourra pas faire de rejet par exemple.

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Q

Quelles sont les étiologies de l’inflammation? (6)

A 
Infection
Agents physiques
Agents chimiques
Corps étrangers
Défaut de vascularisation
Agression dysimmunitaire
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6
Q

Donne des exemples d’infection

A

Contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)

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7
Q

Les corps étrangers peuvent être (2) donne des exemples

A

Exogènes (écharde) ou endogènes (cristaux d’urate)

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8
Q

Qu’est-ce qu’un défaut de vascularisation?

A

Réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie

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9
Q

Donne des exemples d’agression dysimmunitaire (3)

A

Anomalie de la réponse immunitaire
Allergies
Autoimmunité

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10
Q

Vrai ou Faux : Une réaction inflammatoire est synonyme d’infection

A

Faux

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11
Q

Vrai ou Faux : Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires selon l’hôte

A

Vrai (Exemple : varicelle chez enfant vs adulte)

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12
Q

Quelles sont les 3 phases de l’inflammation aiguë

A

Réaction vasculo-exsudative
Réaction cellulaire
Phase terminale

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13
Q

Quels sont les différents acteurs de l’inflammation (3)

A

Cellules
Vaisseaux
Médiateurs chimiques

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14
Q

Quels sont les deux mécanismes pour refermer la blessure et limiter les pertes de sang durant l’inflammation aiguë

A

Inflammation

Hémostase

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15
Q

Quel est le résultat attendu de l’inflammation dans l’inflammation aiguë

A

Vasodilatation des vaisseaux intacts proches de la lésion

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16
Q

Quel est le résultat attendu de l’hémostase dans l’inflammation aiguë

A

Vasoconstriction des vaisseaux lésés, pour réduire l’hémorragie

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17
Q

Quelles sont les étapes de l’hémostase (4)

A

Adhésion des plaquettes
Activation des plaquettes
Sécrétion du PAF
Formation du clou plaquettaire

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18
Q

Quelles sont les étapes de la coagulation (2)

A

Formation de la fibrine : caillot

Stabilisation des clous plaquettaires

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19
Q

Qu’est-ce que le PAF

A

Puissant médiateur de l’inflammation

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20
Q

En combien de temps se forme le clou plaquettaire

A

5 minutes

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21
Q

En combien de temps la coagulation s’effectue

A

6 minutes

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22
Q

Quelle est la résultante de la réaction vasculo-exsudative

A

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte en quelques secondes

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23
Q

Quels sont les 3 phénomènes que la réaction vasculo-exsudative comporte?

A

Congestion active
Œdème inflammatoire
Diapédèse leucocytaire

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24
Q

4 fonctions de la congestion active

A

Apport local (médiateurs/moyens de défense)
Dilution des toxines
Limitation du foyer inflammatoire
Ralentissement du courant circulatoire

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25
Qu'est-ce que l'oedème inflammatoire?
Passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses de l'exsudat
26
De quoi est composé l'exsudat (2)
Eau | Protéines plasmatiques
27
Qu'est-ce qu'entraîne l'oedème inflammatoire?
Un gonflement des tissus qui, en comprimant les terminaisons nerveuses, va causer de la douleur
28
Qu'est-ce que la diapédèse leucocytaire? (2)
Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel
29
Quelles sont les étapes de la diapédèse leucocytaire (3)
Margination (globules blancs s'approchent de la paroi) Adhérence (globules blancs adhèrent à la paroi) Passage trans-endothélial (globules blancs traversent la paroi)
30
Quels sont les 4 types d'exsudat
Séreux Purulent Fibrineux Hémorragique
31
Par quel moyen se fait la dégradation des agents pathogènes dans l'inflammation aiguë
Détersion par phagocytose
32
Qu'est-ce que produit les mécanismes oxygéné-dépendants induits quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome?
Des oxydants tel que l'oxyde nitrique
33
Pourquoi l'oxyde nitrique ne doit être libéré qu'à l'endroit où il y a l'agent pathogène?
Car il est toxique, il a une demie-vie extrêmement courte
34
Dans la détersion par phagocytose, comment y a-t-il de macrophages différents, et comment arrivent-ils à des moments différents.
Deux types de macrophages : M1 en premier (phagocytose de l'agent pathogène) et M2 en deuxième (phagocytose des polynucléaires apoptotiques), arrivent à des moments déterminés grâce aux médiateurs.
35
Quelle est la conséquence de la digestion incomplète dans la détersion par phagocytose
Rejet de résidus toxiques dans le site d'inflammation (augmentation lésions)
36
Qu'est-ce qu'un tissu de granulation et à quoi sert t-il?
Un tissu conjonctif comblant la plaie béante pour permettre la reformation de tissu épithélial (réépithélialisation)
37
Qu'est-ce comporte le tissu de granulation? (4)
Fibroblastes (surtout) Leucocytes Myofibroblastes Néo-vaisseaux sanguins
38
Le tissu de granulation s'enrichit en ... s'appauvrit en ... et diminue de ... grâce à l'action contractile des myofibroblastes
Le tissu de granulation s'enrichit en FIBRES COLLAGÈNES, s'appauvrit en CELLULES et diminue de VOLUME grâce à l'action contractile des myofibroblastes
39
Vers quoi évolue le tissu de granulation (2)
Vers une cicatrice OU La reconstitution d'un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l'inflammation
40
La cicatrice est en fonction de quoi
La cicatrice est en fonction de l'intensité de la destruction tissulaire
41
Comment est-ce que la cicatrisation se modifie
Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois
42
La cicatrisation peut être retardée par deux facteurs
Facteurs locaux | Facteurs systémiques
43
Donne des exemples de facteurs locaux dans la cicatrisation
Stress mécanique Apport de sang (varice) Dénervation
44
Donne des exemples de facteurs systémiques dans la cicatrisation (5)
``` Âge Anémie Malnutrition Drogues Diabète ```
45
Vrai ou Faux : La réparation épithéliale s'effectue en même temps que la réparation conjonctive
Vrai (de la périphérie vers le centre dès que la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation)
46
Donne 2 complications reliées à la cicatrisation
Rétraction du tissu par la fibrose (contraction exagérée de la plaie) Chéloïde : épaississement du tissu conjonctif (+ de synthèse que de dégradation)
47
Définit inflammation aiguë
Réponse immédiate à une agression de courte durée caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
48
Définit inflammation chronique
Inflammation n'ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s'aggravant pendant plusieurs mois/années
49
Causes de l'inflammation chronique (2 qui mènent à 1)
Persistance de l'agent pathogène Récidive du processus aigu présentation de l'antigène au lymphocytes T (ganglions lymphatiques, plusieurs chemins par la suite)
50
Différences entre inflammation chronique et aiguë pour congestion vasculaire, oedème et type de cellules
Congestion vasculaire : Oui (Aiguë) Non (Chronique) Oedème : Oui (Aiguë) Non (Chronique) Type de cellules : Neutrophiles (Aiguë) Macrophages et lymphocytes (Chronique)
51
Définit inflammation chronique granulomateuse
(Suite à la présentation de l'antigène aux lymphocytes T (CD4)) Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes
52
Quelles sont les 2 causes de l'inflammation chronique granulomateuse?
Agents infectieux particuliers (tuberculose, lèpre) | Corps étrangers trop gros pour être phagocytés
53
Que font les médiateurs?
Ce sont des substances qui enclenchent et perpétuent l'inflammation (participent à toutes les étapes)
54
Donne 2 exemples chacune pour les médiateurs endogènes et exogènes
Exogènes : produits bactériens et toxines | Endogènes : plasmatiques vs cellulaires
55
Quelles sont les trois couleurs donnant les types de médiateurs
Rouges Jaune Vert
56
Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur rouge et les types (3)
Médiateurs préformés dans les granules de sécrétion, prêts à être relargués à la moindre alerte (Histamine, sérotonine, enzymes lysosomiales)
57
Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur jaune et les types (2)
Médiateurs synthétisés par la cellule au fur et à mesure du processus inflammatoire (Cytokines, oxyde nitrique, etc.)
58
Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur verte et les types (3)
Médiateurs synthétisés par le foie, activation dans le plasma, circulent dans l'organisme pour être en mesure d'intervenir n'importe où (Kinine, facteur de coagulation et le complément d'activation)
59
Vrai ou faux : stéroïdes inhibent l'acide arachidonique
Vrai
60
Comment se déroule la détersion par phagocytose
1. Les C3 se collent à l'agent 2. L'agent entre dans le leucocyte 3. Formation du phagosome 4. Lysosome fusionne avec le phagosome 5. Destruction de l'agent

Pathologie générale (1 decks)

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