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Pathologie générale > Inflammation 1 > Flashcards

Inflammation 1 Flashcards

1
Q

Effets bénéfiques (2)

A
  • Destruction de l’agresseur

- Limitation des lésions

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2
Q

Effet néfaste

A

Pathologie

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3
Q

Qu’est ce que l’inflammation?

A

La réponse des tissus vivants, vascularisés à une agression.

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4
Q

Vrai ou Faux, les tissus dépourvus de vaisseaux sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.

A

Vrai, l’organe ne pourra pas faire de rejet par exemple.

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Q

Quelles sont les étiologies de l’inflammation? (6)

A 
Infection
Agents physiques
Agents chimiques
Corps étrangers
Défaut de vascularisation
Agression dysimmunitaire
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6
Q

Donne des exemples d’infection

A

Contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)

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7
Q

Les corps étrangers peuvent être (2) donne des exemples

A

Exogènes (écharde) ou endogènes (cristaux d’urate)

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8
Q

Qu’est-ce qu’un défaut de vascularisation?

A

Réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie

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9
Q

Donne des exemples d’agression dysimmunitaire (3)

A

Anomalie de la réponse immunitaire
Allergies
Autoimmunité

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10
Q

Vrai ou Faux : Une réaction inflammatoire est synonyme d’infection

A

Faux

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11
Q

Vrai ou Faux : Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires selon l’hôte

A

Vrai (Exemple : varicelle chez enfant vs adulte)

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12
Q

Quelles sont les 3 phases de l’inflammation aiguë

A

Réaction vasculo-exsudative
Réaction cellulaire
Phase terminale

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13
Q

Quels sont les différents acteurs de l’inflammation (3)

A

Cellules
Vaisseaux
Médiateurs chimiques

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14
Q

Quels sont les deux mécanismes pour refermer la blessure et limiter les pertes de sang durant l’inflammation aiguë

A

Inflammation

Hémostase

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15
Q

Quel est le résultat attendu de l’inflammation dans l’inflammation aiguë

A

Vasodilatation des vaisseaux intacts proches de la lésion

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16
Q

Quel est le résultat attendu de l’hémostase dans l’inflammation aiguë

A

Vasoconstriction des vaisseaux lésés, pour réduire l’hémorragie

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17
Q

Quelles sont les étapes de l’hémostase (4)

A

Adhésion des plaquettes
Activation des plaquettes
Sécrétion du PAF
Formation du clou plaquettaire

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18
Q

Quelles sont les étapes de la coagulation (2)

A

Formation de la fibrine : caillot

Stabilisation des clous plaquettaires

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19
Q

Qu’est-ce que le PAF

A

Puissant médiateur de l’inflammation

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20
Q

En combien de temps se forme le clou plaquettaire

A

5 minutes

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21
Q

En combien de temps la coagulation s’effectue

A

6 minutes

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22
Q

Quelle est la résultante de la réaction vasculo-exsudative

A

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte en quelques secondes

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23
Q

Quels sont les 3 phénomènes que la réaction vasculo-exsudative comporte?

A

Congestion active
Œdème inflammatoire
Diapédèse leucocytaire

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24
Q

4 fonctions de la congestion active

A

Apport local (médiateurs/moyens de défense)
Dilution des toxines
Limitation du foyer inflammatoire
Ralentissement du courant circulatoire

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25
Q

Qu’est-ce que l’oedème inflammatoire?

A

Passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses de l’exsudat

26
Q

De quoi est composé l’exsudat (2)

A

Eau

Protéines plasmatiques

27
Q

Qu’est-ce qu’entraîne l’oedème inflammatoire?

A

Un gonflement des tissus qui, en comprimant les terminaisons nerveuses, va causer de la douleur

28
Q

Qu’est-ce que la diapédèse leucocytaire? (2)

A

Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel

29
Q

Quelles sont les étapes de la diapédèse leucocytaire (3)

A

Margination (globules blancs s’approchent de la paroi)
Adhérence (globules blancs adhèrent à la paroi)
Passage trans-endothélial (globules blancs traversent la paroi)

30
Q

Quels sont les 4 types d’exsudat

A

Séreux
Purulent
Fibrineux
Hémorragique

31
Q

Par quel moyen se fait la dégradation des agents pathogènes dans l’inflammation aiguë

A

Détersion par phagocytose

32
Q

Qu’est-ce que produit les mécanismes oxygéné-dépendants induits quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome?

A

Des oxydants tel que l’oxyde nitrique

33
Q

Pourquoi l’oxyde nitrique ne doit être libéré qu’à l’endroit où il y a l’agent pathogène?

A

Car il est toxique, il a une demie-vie extrêmement courte

34
Q

Dans la détersion par phagocytose, comment y a-t-il de macrophages différents, et comment arrivent-ils à des moments différents.

A

Deux types de macrophages : M1 en premier (phagocytose de l’agent pathogène) et M2 en deuxième (phagocytose des polynucléaires apoptotiques), arrivent à des moments déterminés grâce aux médiateurs.

35
Q

Quelle est la conséquence de la digestion incomplète dans la détersion par phagocytose

A

Rejet de résidus toxiques dans le site d’inflammation (augmentation lésions)

36
Q

Qu’est-ce qu’un tissu de granulation et à quoi sert t-il?

A

Un tissu conjonctif comblant la plaie béante pour permettre la reformation de tissu épithélial (réépithélialisation)

37
Q

Qu’est-ce comporte le tissu de granulation? (4)

A

Fibroblastes (surtout)
Leucocytes
Myofibroblastes
Néo-vaisseaux sanguins

38
Q

Le tissu de granulation s’enrichit en … s’appauvrit en … et diminue de … grâce à l’action contractile des myofibroblastes

A

Le tissu de granulation s’enrichit en FIBRES COLLAGÈNES, s’appauvrit en CELLULES et diminue de VOLUME grâce à l’action contractile des myofibroblastes

39
Q

Vers quoi évolue le tissu de granulation (2)

A

Vers une cicatrice
OU
La reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation

40
Q

La cicatrice est en fonction de quoi

A

La cicatrice est en fonction de l’intensité de la destruction tissulaire

41
Q

Comment est-ce que la cicatrisation se modifie

A

Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois

42
Q

La cicatrisation peut être retardée par deux facteurs

A

Facteurs locaux

Facteurs systémiques

43
Q

Donne des exemples de facteurs locaux dans la cicatrisation

A

Stress mécanique
Apport de sang (varice)
Dénervation

44
Q

Donne des exemples de facteurs systémiques dans la cicatrisation (5)

A 
Âge
Anémie
Malnutrition
Drogues
Diabète
45
Q

Vrai ou Faux : La réparation épithéliale s’effectue en même temps que la réparation conjonctive

A

Vrai (de la périphérie vers le centre dès que la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation)

46
Q

Donne 2 complications reliées à la cicatrisation

A

Rétraction du tissu par la fibrose (contraction exagérée de la plaie)
Chéloïde : épaississement du tissu conjonctif (+ de synthèse que de dégradation)

47
Q

Définit inflammation aiguë

A

Réponse immédiate à une agression de courte durée caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses

48
Q

Définit inflammation chronique

A

Inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois/années

49
Q

Causes de l’inflammation chronique (2 qui mènent à 1)

A

Persistance de l’agent pathogène
Récidive du processus aigu
présentation de l’antigène au lymphocytes T (ganglions lymphatiques, plusieurs chemins par la suite)

50
Q

Différences entre inflammation chronique et aiguë pour congestion vasculaire, oedème et type de cellules

A

Congestion vasculaire : Oui (Aiguë) Non (Chronique)
Oedème : Oui (Aiguë) Non (Chronique)
Type de cellules : Neutrophiles (Aiguë) Macrophages et lymphocytes (Chronique)

51
Q

Définit inflammation chronique granulomateuse

A

(Suite à la présentation de l’antigène aux lymphocytes T (CD4)) Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

52
Q

Quelles sont les 2 causes de l’inflammation chronique granulomateuse?

A

Agents infectieux particuliers (tuberculose, lèpre)

Corps étrangers trop gros pour être phagocytés

53
Q

Que font les médiateurs?

A

Ce sont des substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation (participent à toutes les étapes)

54
Q

Donne 2 exemples chacune pour les médiateurs endogènes et exogènes

A

Exogènes : produits bactériens et toxines

Endogènes : plasmatiques vs cellulaires

55
Q

Quelles sont les trois couleurs donnant les types de médiateurs

A

Rouges
Jaune
Vert

56
Q

Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur rouge et les types (3)

A

Médiateurs préformés dans les granules de sécrétion, prêts à être relargués à la moindre alerte
(Histamine, sérotonine, enzymes lysosomiales)

57
Q

Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur jaune et les types (2)

A

Médiateurs synthétisés par la cellule au fur et à mesure du processus inflammatoire (Cytokines, oxyde nitrique, etc.)

58
Q

Donne les caractéristiques des médiateurs de la couleur verte et les types (3)

A

Médiateurs synthétisés par le foie, activation dans le plasma, circulent dans l’organisme pour être en mesure d’intervenir n’importe où (Kinine, facteur de coagulation et le complément d’activation)

59
Q

Vrai ou faux : stéroïdes inhibent l’acide arachidonique

A

Vrai

60
Q

Comment se déroule la détersion par phagocytose

A
  1. Les C3 se collent à l’agent
  2. L’agent entre dans le leucocyte
  3. Formation du phagosome
  4. Lysosome fusionne avec le phagosome
  5. Destruction de l’agent

Pathologie générale (1 decks)

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