inflammatio Flashcards
Vilka är de viktigaste mediatorerna vid neutrofil rekrytering?
De proinflammatoriska: Il-1, TNF, IL-8
Bildade av membranlipider och svar på mikrobiella strukturer(LPS): PAF, Leukotrine B4, PGE2, NO.
Vilka mediatorer är viktiga i att bredda kärlväggen?
Makrofagen: NO, PGE2
NO bildas också av endotelceller som stimuleras av makrofagens TNF och IL-1.
Vilka är de två typerna av selektinerna och hur aktiveras dom?
E-Selektin och P-selektin.
P-selektin finns lagrat i vesiklar och aktiveras av trombin eller histamin.
E-selektin måste syntetiseras mha IL-1 eller TNF.
Vad heter integrinerna och vad är deras undergrupper samt vad stimulerar endotelets membranprotein?
endotelets membranprotein ICAM-1, mha TNF och IL-1, binder till betaintegrinet MAC-1, LFA1.
Vad är kemotaktiskt för neutrofilen när den lämnat kärlet?
IL-8
LTB4
PAF
Från bakterien FMLF
C5a från komplementaktivering.
Vad påverkar produktionen av neutrofiler i benmärgen?
Fibroblaster har receptorer för GM-CSF och G-CSF vilket ökar produktionen av neutrofiler och makrofager vid inverkan av IL-1 och TNF –> leukocytos.
Vilken IL är viktig för att avsluta inflammationen+
IL-6, produceras av makrofager, fibroblaster och endotel.
Vad har IL-6 för funktion?
Dämpar produktion av IL-1 och TNF
samt apoptos av neutrofiler vilket leder till att makrofagerna börjar skicka ut CCL2 vilket leder till rekrytering av monocyter.
Startar akutfasproteinsyntes
Stimulerar antikroppsproduktion.
Vilka celler syns vid den snabba överkänslighetsreaktionen?
Eosinofiler och T-celler
Vad innehåller mastcellens granula?
Histamin, GAGs och proteaser.
Vad har mastcellen för viktiga receptorer?
Fce-r
C3a
Substans P
kan också aktiveras genom värme, kyla eller tryck.
Beskriv bildningen av LT och PG:
Fosfolipas A klipper av arakidonsyran från membranet vilket leder till att COX kan bilda PGD2 och 5-LO kan bilda LTC4 som i sin tur bildar LTD4 och E4.
Vad har LTE4 och D4 för funktion?
Kraftig bronkonstringering och ökad slemproduktion.
Vad har PGD2 för funktion?
Kärldilaterande och kemotaktiskt för inflammationsceller
Vad har eosinofilerna för receptorer och vilka kemotaktiska finns det?
Alfa4beta1 som binder till VCAM
CCR3 som bilder CCL5/7/11
PGD2 från mastcell
Vad attraherar T-celler?
CCL5/7 via CCR3-
PGD2 från mastcell
Vilka överlevnadsfaktorer finns det för eosinofiler?
IL-3/5, GM-CSF, PGD2
Förklara eosinofili:
Vid långvarig IgE-medierad reaktion så bildas stora mängder IL-5 som kan mätas i blodet. Det gör att eosinofilerna överlever länge.
Vilka interleuktriner bildar TH?
IL-4, 5 9 och 13.
Vad ser man vid en kronisk inflammation?
Makrofager, lymfocyter, plasmaceller och fibros.
Beskriv makrofager interaktion med TH celler och nackdelen med denna:
Makrofagen fagocyterar och visar upp på MHC2 + costimuli + IL-12.
TH aktiverias och frisätter IL-2 och INFgamma vilket leder till en hyperaktivering av makrofagen. IL-12 aktiverar också NKcellen
Vad leder hyperaktivering av makrofagen till?
Ökad produktion av NO och syreradikaler
ökad produktion metalloproteaser
ökad produktion av MHC2
Ökad produktion av kemokiner
Vilka tre vägar kan komplementsystemet initieras?
Klassiska vägen via C1
lektinvägen via MBL
alternativa vägen via properdin, D och B
Vad binder MBL till?
Sockerstrukturer på bakterier och svampar men också DNA.
Vad bildas av C3 och vad är det viktigt för?
C3-convertase omvandlar C3 till C3a och C3B. A är viktigt steg i bildningen av C5a till inflammation och B är viktigt för opsonisering.
Beskriv den klassiska vägen.
Initieras genom antikroppar som bundit till patogen. Då aktiveras C1 och senare C2 och C4.
Beskriv den alternativa vägen.
Ett förstärkelsesteg, skapar mer C3a, C4a, C5a, fungerar genom att aktivera histamin. Alternativa vägen mångdubblar effekten av komplementsystemet.
