Inflamações Flashcards

1
Q

Qual a célula predominante e exsudato da inflamação aguda? E da inflamação crônica?

A

Aguda: célula predominante são os neutrofilos. Exsudato purulento.

Crônica: célula predominante são os macrófagos. Exsudato granulomatoso.

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2
Q

Qual a diferença entre abscesso e granuloma?

A

Abscesso: acumulação de pus numa cavidade em consequência de inflamação resultado da ação de neutrófilos. Pode ter cápsula.
Granuloma: massa ou nódulo de tecido cronicamente inflamado, resultado da ação de macrófagos. Serve para isolar agentes agressores que o organismo foi incapaz de expulsar. Pode ter cápsula.

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3
Q

O que é tecido de granulação?

A

Tecido indicador do processo de cicatrização, formado pela proliferação de células endoteliais vasculares e fibroblastos.

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4
Q

Qual a diferença entre exsudato e transudato?

A

Transudato não está envolvido o processo inflamatório, está associado com fenômeno circulatório. No exsudato está envolvido um processo inflamatório.

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5
Q

Qual o objetivo do processo inflamatório?

A

Diluir, remover, destruir o agente agressor.

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6
Q

Quais são os 5 tipos de exsudatos na inflamação aguda?

A
  • Seroso
  • Catarral
  • Hemorrágico
  • Fibrinoso
  • Purulento
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7
Q

Quais são os 5 sinais cardinais da inflamação?

A

Calor, Rubor, Tumor, Dor, Perda de função

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8
Q

Quais são os 4 desfechos da inflamação aguda?

A
  1. Reparação total
  2. Cicatrização por fibrose
  3. Formação de abscessos
  4. Progressão à inflamação crônica
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9
Q

Quais são os mediadores inflamatórios?

A
  • Citocinas
  • Histamina (vasodilatadores)
  • Leucotrienos (permeabilidade vascular)
  • Bradicininas (permeabilidade vascular)
  • Prostaglandinas (dor)
  • Ptn do sist. complemento - C3a, C5a (opsonização)
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10
Q

Defina o exsudato seroso.

A

Comum em queimaduras, poucas células inflamatórias e nenhum agente infeccioso.

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11
Q

Defina o exsudato catarral.

A

Incitação das células caliciformes, geralmente no trato respiratório, digestório e reprodutor, rico em mucina.

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12
Q

Defina o exsudato fibrinoso.

A

Associado a lesões vasculares, rico em fibrina, função de formar agregação plaquetária e isolar o agente.

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13
Q

Defina o exsudato hemorrágico.

A

Lesão vascular grave que libera muito sangue e não da tempo de produzir fibrina.

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14
Q

Defina o exsudato purulento.

A

Associação com bactérias, muitos neutrófilos.

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15
Q

Explique a cicatrização por sequestro.

A

Em situações onde a remoção do agente lesivo não é possível. O organismo produz abcessos e/ou granulomas para isolar, por meio de uma cápsula fibrotica, o agente do restante do organismo.

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16
Q

O que são os granulomas?

A

Estruturas nodulares apresentando linfócitos e macrófagos epitelióides. São facultativos as células gigantes multinucleadas e os fibroblastos.

17
Q

Quais os principais eventos histopatologicos que caracterizam a inflamação aguda?

A
  1. Dilatação dos vasos sanguíneos, aumentando o fluxo sanguíneo pro local da lesão.
  2. Aumento da permeabilidade vascular, permitindo a saída de plasma pro tecido e resultando na formação de edema.
  3. Migração de leucócitos, principalmente neutrófilos, para o local da inflamação.
18
Q

Como ocorre a ativação e migração dos leucócitos?

A

Ocorre mediante estímulos inflamatórios, com a liberação de mediadores químicos (citocinas e quimiocinas), que facilitam a adesão e migração dos leucócitos para o tecido inflamado.

19
Q

Quais são os principais tipos de leucócitos da resposta inflamatória aguda?

A

Principal: Neutrófilo
Outros: monócitos (que se diferenciam em macrófagos) e células dendríticas (que desempenham papel como APC).

20
Q

Como a dilatação vascular contribui para os sinais clínicos da inflamação aguda?

A

Aumenta o fluxo sanguíneo para o local da inflamação, resultando no calor e no rubor. A maior permeabilidade vascular facilita a saída de fluido para os tecidos, formando o edema, que contribui para o inchaço no local da lesão.

21
Q

Quais as principais substâncias mediadoras envolvidas na inflamação aguda? Quais suas funções?

A

Histamina, prostaglandinas, leucotrienos e citocinas. Desempenham papel importante na permeabilidade vascular, quimiotaxia e ativação das células inflamatórias.

22
Q

Quais os principais padrões histopatológicos observados durante a inflamação aguda?

A
  1. Congestão vascular, devido ao aumento do fluxo sanguíneo e dilatação dos vasos;
  2. Infiltrado celular inflamatório, composto por neutrofilos e macrófagos;
  3. Exsudato fibrinoso, formado pela saída de plasma e fibrina para o tecido;
  4. Necrose tecidual, ocorre com inflamações intensas ou prolongadas.
23
Q

Como a formação de edema na inflamação aguda afeta a função e estrutura do tecido?

A

O edema pode aumentar a pressão intersticial, interferir na circulação sanguínea local, reduzir a difusão do oxigênio e nutrientes, interferir na comunicação celular levando a disfunção tecidual e danos aos órgãos.

24
Q

Como a resolução da inflamação aguda é mediada?

A

É mediada pela inibição da produção de mediadores pró-inflamatórios, ativação de células anti-inflamatórias (macrófagos M2) e remoção de células apoptóticas e debris celulares por macrófagos e outras células fagocíticas.

25
Q

Qual o papel dos mediadores pró-resolutivos na resolução da inflamação aguda?

A

Lipoxinas, resolvinas e protectinas promovem a remoção de leucócitos, resolução do edema e restauração da homeostase tecidual. Ajudam a prevenir a persistência da inflamação e limitar os danos aos tecidos.

26
Q

Quais são as características histopatológicas da inflamação crônica? E da inflamação aguda?

A

Crônica: Infiltrado celular persistente, formação de granulomas, fibrose tecidual e neovascularização.

Aguda: Exsudato celular e edema.

27
Q

Como ocorre a formação de granulomas durante a inflamação crônica?

A

São formados pela agregação de macrófagos ativados em torno de um agente agressor persistente, levando a formação da estrutura nodular.

28
Q

Quais são os principais tipos celulares encontrados na inflamação crônica?

A

Principalmente macrófagos. Também Linfócitos T e B, plasmócitos, eosinófilos, as vezes células gigantes multinucleadas.

29
Q

De que forma a fibrose tecidual contribui para a inflamação crônica?

A

A fibrose é uma resposta reparadora do tecido, ocorre devido a ativação de fibroblastos e deposição excessiva de matriz extracelular, resultando na cicatrização e remodelação do tecido.

30
Q

Quais são os eventos histopatológicos associados à neovascularização durante a inflamação crônica?

A

A neovascularização é a formação de novos vasos sanguíneos, ocorre como resposta adaptativa à inflamação crônica, fornecendo nutrientes e oxigênio aos tecidos. Mas também pode contribuir para a perpetuação da inflamação.

31
Q

Como se formam as células gigantes multinucleadas?

A

Podem se formar em resposta à presença de corpos estranhos ou microrganismos intracelulares persistentes, como tentativa do sistema imunológico de eliminar o agente agressor.

32
Q

Quais são os padrões histopatológicos comuns observados na inflamação crônica?

A

Formação de granulomas caseosos (infecção por micobactérias) e granulomas supurativos (infecção bacteriana piogênica).

33
Q

Como a inflamação crônica pode levar à degeneração e necrose tecidual?

A

Devido à liberação contínua de mediadores inflamatórios, dano oxidativo e alterações no suprimento sanguíneo local.

34
Q

Quais os principais fatores que influenciam a transição da inflamação aguda para a inflamação crônica?

A

Persistência do estímulo agressor, resposta imunológica do hospedeiro, presença de agentes patogênicos intracelulares e capacidade de reparação tecidual.

35
Q

Como a compreensão dos mecanismos da inflamação crônica pode orientar o desenvolvimento de estratégias terapêuticas na veterinária?

A

Permitindo identificar alvos terapêuticos específicos, como citocinas pró-inflamatórias e vias de sinalização celular, e desenvolvimento de abordagens terapêuticas direcionadas para modular a resposta inflamatória e promover a resolução da inflamação crônica. Isso pode incluir o uso de agentes anti-inflamatórios, imunossupresores e moduladores da matriz extracelular.