Inflamações Flashcards
Qual a célula predominante e exsudato da inflamação aguda? E da inflamação crônica?
Aguda: célula predominante são os neutrofilos. Exsudato purulento.
Crônica: célula predominante são os macrófagos. Exsudato granulomatoso.
Qual a diferença entre abscesso e granuloma?
Abscesso: acumulação de pus numa cavidade em consequência de inflamação resultado da ação de neutrófilos. Pode ter cápsula.
Granuloma: massa ou nódulo de tecido cronicamente inflamado, resultado da ação de macrófagos. Serve para isolar agentes agressores que o organismo foi incapaz de expulsar. Pode ter cápsula.
O que é tecido de granulação?
Tecido indicador do processo de cicatrização, formado pela proliferação de células endoteliais vasculares e fibroblastos.
Qual a diferença entre exsudato e transudato?
Transudato não está envolvido o processo inflamatório, está associado com fenômeno circulatório. No exsudato está envolvido um processo inflamatório.
Qual o objetivo do processo inflamatório?
Diluir, remover, destruir o agente agressor.
Quais são os 5 tipos de exsudatos na inflamação aguda?
- Seroso
- Catarral
- Hemorrágico
- Fibrinoso
- Purulento
Quais são os 5 sinais cardinais da inflamação?
Calor, Rubor, Tumor, Dor, Perda de função
Quais são os 4 desfechos da inflamação aguda?
- Reparação total
- Cicatrização por fibrose
- Formação de abscessos
- Progressão à inflamação crônica
Quais são os mediadores inflamatórios?
- Citocinas
- Histamina (vasodilatadores)
- Leucotrienos (permeabilidade vascular)
- Bradicininas (permeabilidade vascular)
- Prostaglandinas (dor)
- Ptn do sist. complemento - C3a, C5a (opsonização)
Defina o exsudato seroso.
Comum em queimaduras, poucas células inflamatórias e nenhum agente infeccioso.
Defina o exsudato catarral.
Incitação das células caliciformes, geralmente no trato respiratório, digestório e reprodutor, rico em mucina.
Defina o exsudato fibrinoso.
Associado a lesões vasculares, rico em fibrina, função de formar agregação plaquetária e isolar o agente.
Defina o exsudato hemorrágico.
Lesão vascular grave que libera muito sangue e não da tempo de produzir fibrina.
Defina o exsudato purulento.
Associação com bactérias, muitos neutrófilos.
Explique a cicatrização por sequestro.
Em situações onde a remoção do agente lesivo não é possível. O organismo produz abcessos e/ou granulomas para isolar, por meio de uma cápsula fibrotica, o agente do restante do organismo.
O que são os granulomas?
Estruturas nodulares apresentando linfócitos e macrófagos epitelióides. São facultativos as células gigantes multinucleadas e os fibroblastos.
Quais os principais eventos histopatologicos que caracterizam a inflamação aguda?
- Dilatação dos vasos sanguíneos, aumentando o fluxo sanguíneo pro local da lesão.
- Aumento da permeabilidade vascular, permitindo a saída de plasma pro tecido e resultando na formação de edema.
- Migração de leucócitos, principalmente neutrófilos, para o local da inflamação.
Como ocorre a ativação e migração dos leucócitos?
Ocorre mediante estímulos inflamatórios, com a liberação de mediadores químicos (citocinas e quimiocinas), que facilitam a adesão e migração dos leucócitos para o tecido inflamado.
Quais são os principais tipos de leucócitos da resposta inflamatória aguda?
Principal: Neutrófilo
Outros: monócitos (que se diferenciam em macrófagos) e células dendríticas (que desempenham papel como APC).
Como a dilatação vascular contribui para os sinais clínicos da inflamação aguda?
Aumenta o fluxo sanguíneo para o local da inflamação, resultando no calor e no rubor. A maior permeabilidade vascular facilita a saída de fluido para os tecidos, formando o edema, que contribui para o inchaço no local da lesão.
Quais as principais substâncias mediadoras envolvidas na inflamação aguda? Quais suas funções?
Histamina, prostaglandinas, leucotrienos e citocinas. Desempenham papel importante na permeabilidade vascular, quimiotaxia e ativação das células inflamatórias.
Quais os principais padrões histopatológicos observados durante a inflamação aguda?
- Congestão vascular, devido ao aumento do fluxo sanguíneo e dilatação dos vasos;
- Infiltrado celular inflamatório, composto por neutrofilos e macrófagos;
- Exsudato fibrinoso, formado pela saída de plasma e fibrina para o tecido;
- Necrose tecidual, ocorre com inflamações intensas ou prolongadas.
Como a formação de edema na inflamação aguda afeta a função e estrutura do tecido?
O edema pode aumentar a pressão intersticial, interferir na circulação sanguínea local, reduzir a difusão do oxigênio e nutrientes, interferir na comunicação celular levando a disfunção tecidual e danos aos órgãos.
Como a resolução da inflamação aguda é mediada?
É mediada pela inibição da produção de mediadores pró-inflamatórios, ativação de células anti-inflamatórias (macrófagos M2) e remoção de células apoptóticas e debris celulares por macrófagos e outras células fagocíticas.
Qual o papel dos mediadores pró-resolutivos na resolução da inflamação aguda?
Lipoxinas, resolvinas e protectinas promovem a remoção de leucócitos, resolução do edema e restauração da homeostase tecidual. Ajudam a prevenir a persistência da inflamação e limitar os danos aos tecidos.
Quais são as características histopatológicas da inflamação crônica? E da inflamação aguda?
Crônica: Infiltrado celular persistente, formação de granulomas, fibrose tecidual e neovascularização.
Aguda: Exsudato celular e edema.
Como ocorre a formação de granulomas durante a inflamação crônica?
São formados pela agregação de macrófagos ativados em torno de um agente agressor persistente, levando a formação da estrutura nodular.
Quais são os principais tipos celulares encontrados na inflamação crônica?
Principalmente macrófagos. Também Linfócitos T e B, plasmócitos, eosinófilos, as vezes células gigantes multinucleadas.
De que forma a fibrose tecidual contribui para a inflamação crônica?
A fibrose é uma resposta reparadora do tecido, ocorre devido a ativação de fibroblastos e deposição excessiva de matriz extracelular, resultando na cicatrização e remodelação do tecido.
Quais são os eventos histopatológicos associados à neovascularização durante a inflamação crônica?
A neovascularização é a formação de novos vasos sanguíneos, ocorre como resposta adaptativa à inflamação crônica, fornecendo nutrientes e oxigênio aos tecidos. Mas também pode contribuir para a perpetuação da inflamação.
Como se formam as células gigantes multinucleadas?
Podem se formar em resposta à presença de corpos estranhos ou microrganismos intracelulares persistentes, como tentativa do sistema imunológico de eliminar o agente agressor.
Quais são os padrões histopatológicos comuns observados na inflamação crônica?
Formação de granulomas caseosos (infecção por micobactérias) e granulomas supurativos (infecção bacteriana piogênica).
Como a inflamação crônica pode levar à degeneração e necrose tecidual?
Devido à liberação contínua de mediadores inflamatórios, dano oxidativo e alterações no suprimento sanguíneo local.
Quais os principais fatores que influenciam a transição da inflamação aguda para a inflamação crônica?
Persistência do estímulo agressor, resposta imunológica do hospedeiro, presença de agentes patogênicos intracelulares e capacidade de reparação tecidual.
Como a compreensão dos mecanismos da inflamação crônica pode orientar o desenvolvimento de estratégias terapêuticas na veterinária?
Permitindo identificar alvos terapêuticos específicos, como citocinas pró-inflamatórias e vias de sinalização celular, e desenvolvimento de abordagens terapêuticas direcionadas para modular a resposta inflamatória e promover a resolução da inflamação crônica. Isso pode incluir o uso de agentes anti-inflamatórios, imunossupresores e moduladores da matriz extracelular.
