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Patología > Inflamación Y Reparación > Flashcards

Inflamación Y Reparación Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los pasos secuenciales por los cuales se desarrolla la reacción inflamatoria típica?

A
  1. Reconocimiento del agente responsable
  2. Reclutamiento de leucos y proteínas plasmáticas y su paso hacia el lugar del agente agresor desde la circulación.
  3. Activación de leucocitos y proteínas para destruir y eliminar la sustancia lesiva.
  4. Control y conclusión de la reacción.
  5. Reparación del tejido dañado.
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2
Q

¿Cuáles son los componentes de la respuesta inflamatoria?

A

Los vasos sanguíneos y los leucocitos

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3
Q

Cuáles son las consecuencias lesivas de la inflamación

A

Daño de tejidos locales que se asocia a signos y síntomas como dolor y deterioro funcional. Normalmente es limitado. Se torna patológico cuando se dirige a antígenos propios o hacia sustancias normalmente no perjudiciales.

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4
Q

Sepsis

A

Es una forma del SRIS caracterizado por una reacción inflamatoria sistémica y que origina anomalías patológicas generalizadas.

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5
Q

Inflamación aguda

A

Respuesta inicial, que se desarrolla en minutos a horas y dura de horas a días.
Se caracteriza por un exudado de fluidos y proteínas plasmáticas (edema) y la migración de leucocitos, predominantemente neutrófilos.

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6
Q

Inflamación crónica

A

Si la inflamación aguda no logra erradicar el estímulo se llega a la inflamación crónica que es de duración más prolongada y se asocia a mayor destrucción de tejidos, presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos y depósito de tejido conjuntivo. Se encuentra en el ámbito de la inmunidad adaptativa.

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7
Q

Qué sucede en la conclusión de la inflamación e inicio de la reparación?

A

Remite debido a la degradación y disipación de los mediadores.
Ciclos vitales breves de los leucocitos dentro de los tejidos.
Activación de los mecanismos antiinflamatorios.

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8
Q

En qué consiste la reparación tisular?

A

Es la curación del tejido dañado por regeneración de las células supervivientes y el relleno de los defectos residuales con tejido conjuntivo (cicatrización)

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9
Q

Señale algunas de las enfermedades causadas por reacciones inflamatorias y clasifíquelas en agudas y crónicas

A

.

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10
Q

Haga un cuadro comparativo de la inflamación aguda y crónica

A

..

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11
Q

Hitos históricos

A

Celso: cuatro signos cardinales (calor, rubor, tumor, dolor)
Virchow: pérdida de la función
John Hunter: la inf es beneficiosa
Metchnikoff: descubre fagocitosis
Thomas Lewis: estableció que sustancias químicas como la histamina, median los cambios vasculares de la inflamación.

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12
Q

Causas de la inflamación

A
  • Infecciones y toxinas
  • Necrosis tisular (isquemia, traumatismo, agresión química o física)
  • Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas)
  • Sustancias endógenas como cristales de urato (gota), cristales de colesterol (ateroesclerosis) y lípidos (sx metabólico)
  • Reacciones de hipersensibilidad (autoantígenos o alergias)
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13
Q

¿Qué tipo de receptores existen para el reconocimiento de daño?

A
  • receptores microbianos de las células
  • Sensores de lesión celular
  • otros
  • proteínas circulantes
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14
Q

¿Cuáles son los receptores microbianos de las células y qué reconocen?

A

En células epiteliales, dendríticas, macrofagos y otros leucocitos.

  • citoplásmicos: m.o. Extracelulares
  • endosómicos: m.o. Fagocitados
  • citosólicos:m.o. Intracelulares

TLR

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15
Q

¿En qué consisten los sensores de lesión celular?

A

Son receptores citoplásmicos que reconocen ácido úrico (degradación del ADN), ATP, concentraciones reducidas de K, ADN.

Activan el inflamasoma que induce la producción de IL-1 que recluta leucocitos.

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16
Q

¿Qué son los síndromes autoinflamatorios?

A

Son mutaciones de ganancia de los sensores de lesión celular que producen inflamación espontánea.

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17
Q

¿En qué otras alteraciones se ve incluido el inflamasoma?

A

Reacciones contra cristales de urato, lípidos, cristales de colesterol y depósitos de amiloide cerebrales.

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18
Q

Qué otros receptores existen¿

A

Receptores que reconocen la porción Fc de anticuerpos que opsonizan m.o. Y del complemento.

  • sistema del complemento
  • lecitina de unión a manosa
  • colectinas
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19
Q

¿Cuáles son los tres componentes de la inflamación aguda?

A
  1. Dilatación de pequeños vasos –> aumento del flujo sanguíneo
  2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura –> migración de proteínas y leucos.
  3. Migración de los leucocitos al foco de la lesión y su activación.
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20
Q

¿Cuáles son los primeros acontecimientos de la inflamación aguda?

A

Los fagocitos y otras células centinela reconocen las sustancias extrañas y reaccionan liberando citocinas, mensajeros lipídicos y otros mediadores que se encargan de aumentar la permeabilidad vascular y del reclutamiento de leucocitos.

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21
Q

¿Cuáles son las reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda?

A

Cambios en el flujo sanguíneo y su permeabilidad para optimizar la salida d leucos y proteínas y su dirección hacia la localización de la infección.

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22
Q

Qué es un exudado?

A

Extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas al tejido intersticial o cavidades.
Consiste en un líquido extravascular que contiene una concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos celulares.
-implica aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos pequeños por una reacción inflamatoria en curso

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23
Q

¿Qué es un trasudado?

A

Líquido con bajo contenido de proteínas (albúmina), material celular escaso o nulo y baja densidad.
Consta de un ultrafiltrado del plasma por desequilibrio osmótico o hidrostático en las paredes vasculares, sin aumento de la permeabilidad de los vasos.

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24
Q

¿Qué es el edema?

A

Denota el exceso de líquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas, puede ser exudado o trasudado.

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25
Q

¿Qué es el pus¿

A

Exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos, restos celulares y microbios.

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26
Q

¿Cuáles son los cambios vasculares en la inflamación?

A
  • vasodilatación, inducida por histamina sobre el MLV, afecta primero a las arteriolas y después al lecho capilar: produce aumento del flujo sanguíneo, eritema y calor.
  • aumento de la permeabilidad de la vasculatura
  • lo anterior produce flujo más lento, aumento de la viscosidad, estancamiento de eritrocitos (estasis) con lo que hay congestión vascular y enrojecimiento localizado.
  • acumulación de leucos (neutros) en el endotelio vascular.
  • Activación de células endoteliales y expresan moléculas de adhesión
  • migración de leucocitos
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27
Q

¿Cuáles son los mecanismos que promueven el aumento de la permeabilidad de las vénulas poscapilares?

A
  1. Contracción de c. Endoteliales: incremento de los espacios interendoteliales, mecanismo más habitual, inducida por histamina, bradicinina, leucotrienos. Respuesta transitoria inmediata, dura de 15 a 30 minutos.
  2. Extravasación prolongada retardada: en quemaduras solares inicia después de 2 a 12 horas y dura hasta días.
  3. Lesión endotelial: que produce necrosis y desprendimiento celular. Por quemaduras, toxinas o los mismos neutrófilos.
  4. Transcitosis: incremento de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial.
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28
Q

¿Cuál es el papel de los vasos y ganglios linfáticos en la inflamación?

A

Se encargan de filtrar y limpiar los líquidos extravasculares.
Drenan la pequeña cantidad de tejido extravascular que ha rezumado de los capilares, drena el líquido de edema. Leucocitos y residuos celulares y m.o. Pueden pasar.

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29
Q

¿En qué consiste la linfadenitis inflamatoria o reactiva?

A

Puede existir linfangitis (estrías rojas) o linfadenitis (aumento doloroso de los ganglios) que aumentan de tamaño por hiperplasia de los folículos linfáticos y más linfocitos y macrófagos.

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30
Q

Qué leucocitos son fagocitos por excelencia?

A

Neutrófilos y macrófagos que ingieren m.o., tejido necrótico y sustancias extrañas. Y producen factores de crecimiento que intervienen en la reparación. Pueden provocar lesión tisular a tejidos vecinos.

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31
Q

Cuáles son las etapas de la quimiotaxia?

A
  1. En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.
  2. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
  3. Migración en los tejidos hacia el estímulo quimiotáctico.
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32
Q

¿En qué consiste la marginación?

A

Normalmente en el flujo hay una columna axial central de eritrocitos y los leucos están desplazados hacia la pared del vaso, con la estasis, los leucocitos adoptan una posición periférica en los vasos sanguíneos. Proceso de redistribución leucocítica.

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33
Q

¿En qué consiste el rodamiento?

A

Los leucos se adhieren de manera transitoria al endotelio, se despegan y se vuelven a unir.

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34
Q

¿En qué consiste la adhesión?

A

Se adhieren con firmeza al endotelio, en reposo.

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35
Q

¿Cómo están mediadas las interacciones de rodamiento?

A

Por selectinas, L, P, E. Sus ligandos son oligosacáridos sialilados unidos a esqueletos de glucoproteínas similares a la mucina, su expresión es regulada por citocinas como TNF, IL-1 secretadas por macrófagos, mastocitos y c. Endoteliales.
Hay la salida de histamina y trombina desde los cuerpos de Weibel-Palade.
Se forman interacciones de baja afinidad a velocidad rápida que son fácilmente interrumpidas por el flujo de sangre.

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36
Q

¿Cómo están mediadas las interacciones de adhesión?

A

Integrinas: en las superficies leucocíticas.
Normalmente se expresan en baja afinidad, pero el endotelio activa a los leucos durante el rodamiento e induce su expresión en alta afinidad. Los leucos interrumpen su rodamiento, su citoesqueleto se organiza y se expanden por la superficie endotelial.

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37
Q

Mencione las quimiocinas más importantes y sus ligandos

A

VLA-4 (CD49) / VCAM-1 (CD106)

LFA-1, MAC1 (CD11) / ICAM-1 (CD54)

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38
Q

Qué es la diapedesis o transmigración?

A

Migración de los leucocitos por el endotelio en las vénulas poscapilares, estimulado por quimiocinas para que los leucocitos viajen por los espacios intercelulares impulsados por un gradiente de concentración quimiotáctico

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39
Q

¿Qué moléculas parte de las uniones intercelulares de las c endoteliales se ven involucradas en la diapedesis?

A

CD31 o PECAM-1 (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria 1)

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40
Q

¿Cómo se atraviesan la membrana basal capilar los leucocitos?

A

Secretan colagenasas

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41
Q

Defina quimiotáxia

A

Es el movimiento a lo largo de un gradiente químico.

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42
Q

¿Qué moléculas exógenas son quimiotácticas?

A

Péptidos microbianos con aa terminal N-formilmetionina y ciertos lípidos

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43
Q

Mencione moléculas endógenas con función quimiotáctica

A

Quimiocinas: IL-8
Complemento: C5a
Metabolitos del a araquidónico: leucotrieno B4

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44
Q

Mencione el mecanismo por el cual actúan las quimiocinas

A

Se unen a receptores unidos a proteína G de los leucocitos, que activan segundos mensajeros, que aumentan el calcio citosólico y las guanosinas trifosfatasas de la familia rac/rho/cdc42 y otras cinasas que inducen la polimerización de la actina en el frente de avance de la célula.
Los leucocitos se desplazan extendiendo un filopodio que tiran de la parte posterior de la célula en la dirección de la extensión.

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45
Q

Describa el infiltrado inflamatorio en la inflamación aguda

A

Es principalmente integrado por neutrófilos durante las primeras 6-24 horas por tres razones:
1. Son los más numerosos
2. Responden rápidamente a las quimiocinas
3. Se unen más firmemente a las moléculas de adhesión
Tienen una vida corta y sufren apoptosis en un plazo entre 24 y 48 horas.

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46
Q

Describa el infiltrado inflamatorio en la inflamación crónica

A

Se constituye principalmente por macrófagos que reemplazan a los neutrófilos en las 24 a 48 horas después de la aparición del agresor, sobreviven más tiempo y pueden proliferar dentro de los tejidos.

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47
Q

Mencione casos especiales de composición de infiltrado inflamatorio

A
  • Pseudomonas: por neutrófilos que se reclutan por varios días.
  • virus: linfocitos
  • hipersensibilidad: linfocitos activados, macrófagos y celulas plasmáticas.
  • reacciones alérgicas: eosinófilos
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48
Q

Cómo se lleva a cabo la activación leucocítica?

A

Por medio de vías de señalización que aumentan el calcio citosólico y activación de enzimas como la proteína cinasa C y la fosfolipasa A2.

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49
Q

¿Cuáles son los tres pasos de la fagocitosis?

A
  1. Reconocimiento y fijación
  2. Atrapamiento con formación de vacuola fagocítica o fagosoma
  3. Destrucción y degradación
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50
Q

¿Cuáles son los receptores fagocíticos?

A

Receptor de manosa: lecitina que se une a manosa
Receptores barredores: unen LDL oxidadas,
Integrinas de los macrófagos MAC-1
Receptores para opsoninas

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51
Q

¿Cuáles son las principales opsoninas?

A

IgG, C3b, lecitina de unión a manosa

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52
Q

Describa el proceso de atrapamiento

A

Extensiones del citoplasma (pseudópodos) envuelven la partícula y se pinzan formando el fagosoma que posteriormente se une a una vesícula lisosómica para formar el fagolisosoma.
Este proceso depende de la polimerización de filamentos de actina.

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53
Q

¿Cuáles son los tres mecanismos para la destrucción intracelular de microbios y residuos?

A

Especies reactivas del oxígeno, del óxido nítrico y enzimas lisosómicas.

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54
Q

Cuál es el sistema bactericida más eficaz de los neutrófilos. Describa las reacciones que conlleva

A

ESistema H2O2- MPO-haluro
La NADPH oxidasa oxida al NADPH, y reduce al oxígeno para formar anión superóxido que se convierte en peróxido de hidrógeno por dismutación espontánea, la enzima mieloperoxidasa en presencia d un haluro como cloro transforma al peroxido en hipoclorito ocl2- y el radical hidroxilo.

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55
Q

Dónde se encuentra la mieloperoxidasa¿

A

En los gránulos azurófilos de los neutrófilos

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56
Q

Mencione los mecanismos antioxidantes por parte del anfitrión

A
  1. Superóxido dismutasa
  2. Catalasa
  3. Glutatión peroxidasa
  4. Ceruloplasmina
  5. Fracción libre de hierro de la transferrina sérica
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57
Q

Cómo se produce el óxido nítrico?

A

A partir de la arginina por la óxido nítrico sintasa iNOS

Que tiene tres isoformas, nNOS, eNOS e iNOS.

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58
Q

Cómo se da la acción microbicida del óxido nítrico?

A

Reacciona con el superóxido para generar el radical libre altamente reactivo peroxinitrito ONOO- que daña lípidos, proteínas y ácidos nucleicos.

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59
Q

¿Qué contienen los gránulos menores, secundarios o específicos?

A

Lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador del plasminógeno, histaminasa y fosfatasa alcalina.

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60
Q

¿Qué contienen los gránulos mayores, azurófilos o primarios?

A

Mieloperoxidasa, lisozima, defensina, hidrolasas ácidas y proteasas neutras (elastasa, catepsina G, colagenasas inespecíficas, proteinasa 3)

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61
Q

¿Cuál es el papel de las proteinasas ácidas?

A

Destruir bacterias y residuos en los fagolisosomas, acidificados por las bombas de protones de membrana.

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62
Q

¿Cuál es el papel de las proteasas neutras?

A

Degradan componentes extracelulares como colágeno, mb, fibrina, elastina y cartílago.
Descomponen el C3 y c5
Liberación de un péptido similar a la cinina
La neutrófilo elastasa degrada factores de virulencia.

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63
Q

¿Qué enzimas contienen los macrófagos?

A

Hidrolasas ácidas, colagenasa, elastasa, fosfolipasa y activador del plasminógeno.

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64
Q

Cómo se lleva a cabo la regulación de las proteasas?

A

Por enzimas antiproteasas como la alfa 1 antitripsina que inhibe la elastasa de los neutrófilos y la alfa 2 macroglobulina

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65
Q

Menciona otras enzimas microbicidas

A

Defensinas: péptidos ricos en arginina catiónica
Catelicidinas
Lisozima: hidroliza el enlace ácido murámico-N-acetilglucosamina
Lactoferrina
Proteína básica principal de los eosinófilos.

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66
Q

¿Qué son las trampas extracelulares de neutrófilos?

A

Son redes fibrilares extracelulares que aportan una elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de infección y que evitan la diseminación de los m.o. atrapándolos en las fibrillas.
Consisten en un entramado viscoso de cromatina nuclear que fija y concentra proteínas granulares como los péptidos y enzimas antimicrobianos, se pierden los núcleos de los neutrófilos.

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67
Q

Mencione los dos mecanismos por los cuáles se secretan los contenidos de los gránulos lisosómicos hacia el espacio extracelular.

A

Fagocitosis frustrada: inmunocomplejos en la MBG

Daño a la membrana del fagolisosoma por cristales de urato.

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68
Q

¿Qué estimula la transcitosis?

A

VEGF

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69
Q

Qué es la inflamación?

A

Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, en la que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasan de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Sin ella, las infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y los tejidos lesionados quedarían permanentemente ulcerados.

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70
Q

Qué sucede en ausencia de respuestas TH17 adecuadas en las personas?

A

Formación de abscesos fríos

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71
Q

Cuáles son los mecanismos para la terminación de la respuesta inflamatoria aguda?

A

Los mediadores son producidos en impulsos rápidos y son de vida corta y se degradan rápidamente
Los neutrófilos mueren horas después de ser liberados.
Cambio de leucotrienos a lipoxinas
Liberación por parte de macrófagos de TGF-beta e IL-10
Impulsos colinérgicos que inhiben la síntesis de TNF

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72
Q

Cuáles son los dos mecanismos para la liberación de mediadores de la inflamación?

A
  • exocitosis granular, preformados (histamina de mastocitos)

- sintetizados ex novo por estímulo como prostaglandinas y leucotrienos

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73
Q

¿Cuáles son los principales tipos celulares que producen mediadores?

A

Células centinelas como los macrófagos, células dendríticas y mastocitos.

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74
Q

Cuáles son los mediadores derivados del plasma y dónde se producen?

A

Proteínas del complemento, que se producen en el hígado.

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75
Q

¿Cuáles son las principales aminas vasoactivas?

A

Histamina y serotonina

76
Q

Cuáles son las principales fuentes de la histamina?

A

Mastocitos, basófilos y plaquetas, se libera por degranulación.

77
Q

Cuáles son los estimuladores de la liberación de histamina?

A

Lesión física, unión de anticuerpos, anafilotoxinas (c3ay c5a), sustancia P, IL-1, IL-8.

78
Q

¿Cuáles son las acciones de la histamina?

A

Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de las vénulas. Sus efectos están mediados por unión a receptores H2 en las células endoteliales microvasculares

79
Q

¿De dónde se secreta la serotonina y cuál es su función?

A

Se crea en las plaquetas, células neuroendócrinas del tubo digestivo, sirve como neurotransmisor y vasoconstrictora.

80
Q

Describa la formación de las prostaglandinas y leucotrienos.

A

Imagen

81
Q

Cuáles son las acciones implicadas en la activación de la fosfolipasa A?

A

Aumento del calcio intracitoplasmático y activación de cinasas.

82
Q

¿Cuáles son los efectos homeostáticos de la COX-1?

A

Citoprotección en tubo digestivo

Equilibrio de líquido y electrolitos en los riñones.

83
Q

Cuál es la función de la PGF2a?

A

Estimula la contracción uterina , del músculo liso bronquial y arteriolar.

84
Q

¿Cuál es la función de la PGD2?

A

Quimiotaxis de neutrófilos, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

85
Q

¿Cuál es el papel de la PGE2?

A

Dolor y fiebre, induce hipersensibilidad cutánea, vasodilatación y permeabilidad.

86
Q

¿Cuál es el papel y dónde se produce la PGI2 (prostaciclina)?

A

En el endotelio vascular y produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria.

87
Q

¿Cuál es el papel y dónde se produce el tromboxano A2?

A

Se produce en las plaquetas, causa vasoconstricción y aumenta la agregación plaquetaria.

88
Q

Cuáles son las funciones de los leucotrienos?

A

LTB4: quimiotáctico y activador de neutrófilos, induce agregación y adhesión de las células al endotelio venular, generación de ERO y liberación de enzimas lisosómicas.

LT C4, D4 y E4: vasoconstricción intesa, broncoconstricción y aumento de la permeabilidad de las vénulas.

89
Q

Cuál es la función de las lipoxinas?

A

reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos, inhiben la quimiotaxia y la adhesión al endotelio. Para su síntesis se necesita la síntesis e un precursor en los neutrófilos y se termina de sintetizar en las plaquetas que interaccionen con ellos.

90
Q

Cuál es el problema con los inhibidores selectivos de la CoX-2?

A

Que inclinan la balanza hacia la producción de tromboxano, por lo tanto se corre el riesgo de trombosis, episodios cardio y cerebrovasculares.

91
Q

Qué fármaco inhibe la producción de leucotrienos?

A

ZILEUTÓN: tratamiento de asma

92
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los corticoesteroides?

A

Reducen la transcripción de genes codificadores de COx-2, fosfolipasa A2, citocinas proinflamatorias, IL-1 y TNF e iNOS

93
Q

Ejemplo de fármaco antagonista de los receptores de leucotrienos

A

Montelukast: asma

94
Q

¿Por que se recomienda consumir aceite de pescado?

A

Porque contiene ácidos grasos poliinsaturados que son malos sustratos para la transformación a metabolitos activos por parte de las vías de la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.

95
Q

TNF e IL-1

A

Desempeñan funciones esenciales en el reclutamiento y adhesión al endotelio y migración de los leucocitos.

Producidos por macrófagos y c. Dendríticas activados., el tnf también se genera en linfocitos t y mastocitos. Ambos se producen por estimulación de los TLR aunque IL-1 depende del inflamasoma

96
Q

Cuáles son las funciones del TNF alfa y la IL-1

A
  • activación endotelial: expresión de moléculas de adhesión, citocinas, quimiocinas, síntesis de factores de crecimiento, eicosanoides y de actividad protrombótica.
  • activación de leucocitos y otras células: aumenta respuesta de los neutrófilos a sus estímulos y estimula la actividad bactericida de los macrófagos, induce la producción de NO, la Il-1 activa la síntesis de colágeno por los fibroblastos y la proliferación de células mesenquimatosas como las sinoviales, favorecen las respuestas a Th17.
  • Respuesta de fase aguda sistémica: fiebre, sx de sepsis, el tnf favorece al movilización de lípidos y proteínas e inhibiendo el apetito, resistencia a la insulina, gasto bajo, caquexia.
97
Q

Cómo se clasifican las quimiocinas y mencione algunos ejemplos

A

CXC: IL-8 secretada por macrófagos y causa activación y quimiotaxia de los neutrófilos, con poca actividad sobre monocitos y eosinófilos, sus inductores son IL-1 y TNF.

C-C: proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1), eotaxina, proteina inflamatoria de macrófagos (MIP-1a) y la quimiocina RANTES de lls linfos T. Reclutan todo menos neutrófilos.

C: linfotactina

CX3C: fractalquina para monocitos y linfocitos T.

98
Q

¿Cuáles son las dos funciones generales de las quimiocinas?

A
  • inflamación: favorecen fijación de leucocitos al endotelio y su migración.
  • Mantenimiento de la arquitectura tisular como en bazo los linfos B y T.
99
Q

Cuáles son las tres formas en las que se puede dar la proteólisis de C3

A
  1. Clásica: fijación de C1 a un anticuerpo unido a antígeno
  2. Alternativa: endotoxinas, LPS, polisacáridos complejos, veneno de cobra en ausencia de anticuerpos.
  3. Vía de la lectina: lectina de unión a manosa plasmática que están en microbios y activa C1
100
Q

Cuál es la enzima que se obtiene en las tres vías de activación del complemento?

A

La C3 convertasa, que escinde a C3 en c3a y c3b

101
Q

Cuáles son las funciones del complemento?

A
  1. Inflamación: c3a y c5a estimulan la liberación de histamina por los mastocitos, aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación. Ambos son anafilotoxinas, c5a además es quimiotáctico para neutros, basófilos, eosinófilos y monocitos y activa la vía de la lipooxigenasa.
  2. Opsonización y fagocitosis: por c3b y su producto c3bi
  3. Lisis celular por el MAC en Neisseria
102
Q

Mencione las proteínas reguladoras del complemento

A

-inhibidor c1: INH C1 bloquea la activación de C1

-Factor acelerador de la degradación DAF y CD59, anclados a membrana por un anclaje glucofosfatidilo GPI.
El DAF evita la formación de las C3 convertasas y el CD59 evita la formación del MAC

103
Q

¿Qué patología se da en la deficiencia de INH C1?

A

Angioedema hereditario

104
Q

¿Qué sucede en la deficiencia de la enzima que genera los anclajes de GPI?

A

Induce carencia de daf y cd59 y un exceso de activación del complemento y lisis eritrocitaria en hemoglobinuria paroxística nocturna

105
Q

Describa dónde se produce y las funciones del PAF

A

Se produce en plaquetas, basófilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos y células endoteliales.

En altas concentraciones produce agregación plaquetaria, vasoconstricción y broncoconstricción.

En concentraciones bajas induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad venular.

106
Q

¿Qué productos de la coagulación son probablemente proinflamatorios?

A

Los receptores activados por proteasa que se activan por la trombina, se expresan en plaquetas y leucocitos.

107
Q

Describa cómo se produce la bradicinina y cuáles son sus acciones.

A

La calicreína degrada el cininógenompara producir la bradicinina, ésta es degradada por los cininógenos.

La bradicinina se encarga de aumentar la permeabilidad vascular, induce contracción del músculo liso, dilatación vascular y dolor cuando se inyecta en la piel.

108
Q

Cuáles son los rasgos morfológicos característicos de la inflamación aguda?

A

Dilatación de pequeños vasos, acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular.

109
Q

Inflamación serosa

A

Exudación con líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades revestidas por peritoneo, pleura o pericardio (derrame), el líquido no está infectado y no contiene grandes cantidades de leucocitos.

En las cavidades puede proceder del plasma (aumento de permeabilidad) o de secreciones de células mesoteliales (por irritación).

Ejemplo: ampollas cutáneas por quemaduras o infección vírica por acumulación de líquido seroso en o bajo la epidermis dañada.

110
Q

Inflamación fibrinosa

A

Cuando se aumenta la permeabilidad vascular proteínas como el fibrinógeno pueden salir del torrente y formar fibrinógeno en el espacio extracelular, cuando la extravasación es importante o hay estímulo procoagulante se desarrolla un exudadl fibrinógeno característico en meninges, pericardio y pleura.

La fibrina parece una red eosinófila como un coágulo amorfo.

Pueden ser disueltos por fibrinólisis y consumidos por macrófagos.

111
Q

¿Qué sucede si no se elimina la fibrina rápidamente?

A

Estimula la migración de fibroblastos y desarrollo de vasos sanguíneos para la formación de una cicatriz. Esto genera un engrosamiento opaco del pericardio y cuando es extensa, obstrucción del espacio pericárdico.

112
Q

Inflamación purulenta, supurativa, absceso.

A

Producción de pus, exudadl formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema.

113
Q

Cuál es la principal causa de la inflamación purulenta?

A

Infección por bacterias que producen necrosis tisular por licuefacción como los estafilococos (piógenas). Apendicitis aguda.

114
Q

¿Qué es un absceso?

A

Acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento, por supuración alojada en un órgano, órgano o espacio delimitado.

115
Q

Mencione las cuatro capas de un absceso

A
  1. Centro necrótico
  2. Neutrófilos preservados
  3. Vasodilatación
  4. Fibras y fibroblastos.
116
Q

Qué es una úlcera?

A

Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tej do, inducido por esfacelación de tejido necrótico inflamado. Sólo se presenta cuando la necrosis e inflamación están en la supeficie tisular.

117
Q

¿En dónde es más frecuente la ulceración?

A

Mucosas boca, estómago, intestino y vías GU.

Piel y tejido subcutáneo e extremidades inferiores, en personas mayores.

118
Q

Ejemplos de úlceras

A

Úlceras pépticas de estómago o duodeno.

En ellas coexisten inflamación crónica y aguda,

119
Q

Cuáles son los factores que modifican la inflamación?

A

Naturaleza e intensidad de la lesión
Localización y tejidos afectados
Respuesta del anfitrión

120
Q

Cuáles son las tres maneras en que puede evolucionar la inflamación?

A
  1. Resolución completa: eliminación del agente causal, eliminación de mediadores y células inflamatorias, restos celulares, reabsorción de edema por VL, sustitución de celular lesionadas, función normal. Se da cuando la lesión es limitada o de duración corta.
  2. Curación por reposición de tejido conjuntivo: cicatrización o fibrosis. Tras una destrucción sustancial de tejido, en tejidos no capaces de regenerarse o abundante exudación de tejido que no es posible eliminar. El tejido conjuntivo crece en el área de lesión en el proceso de organización.
  3. Inflamación crónica: cuando la respuesta inflamatoria no puede remitir, por persistencia del agente lesivo o por interferencia en la curación.
121
Q

¿Qué es la inflamación aguda?

A

Es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables.

122
Q

¿Cuáles son las posibles causas de inflamación crónica?

A
  1. Infecciones persistentes: micobacterias que producen hipersensibilidad retardada, y pueden llegar a ser inflamación granulomatosa.
  2. Enfermedades por hipersensibilidad: los autoantígenos inducen una reacción inmunitaria autoperpetuada. Artritis reumatoide, esclerosis múltiple, reacciones inflamatorias no reguladas contra microbios como en la enfermedad inflamatoria intestinal. Enfermedades alérgicas.
  3. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Sílice, ateroesclerosis.
123
Q

Características morfológicas de la inflamación crónica

A

Infiltración por mononucleares, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas

Destrucción de los tejidos por el agente causal o las células inflamatorias

Intentos de curación: angiogenia u fibrosis.

124
Q

Cuáles son las funciones de los macrófagos?

A

Secreción de citocinas, y factores de crecimiento
Fagocitosis y destrucción de agentes invasores y tejidos extraños
Activación de linfocitos T.

Ingieren y eliminan tejidos muertos y microbios, inician proceso reparación y cicatrización y fibrosis.

Secretan mediadores inflamatorios TNF e IL-1, quimiocinas e eicosanoides.

Exponen antígenos a los linfocitos T y responden a señales de los mismos.

Pueden causar lesión tisular.

125
Q

Cómo se llaman los macrófagos circulantes?

A

Monocitos.

126
Q

De dónde derivan los macrófagos?

A

De células madre hematopoyéticas de m.o. Y células progenitoras del saco vitelino y el hígado fetal durante el desarrollo inicial.

127
Q

¿Cómo se conforma el sistema mononuclear fagocítico?

A

Células de Kupffer
Histiocitos sinusales en bazo y ganglios linfáticos
Macrófagos alveolares
Microglía

Los anteriores derivan del saco vitelino en la etapa embrionaria.

128
Q

¿Cuál es la semivida de los monocitos y los macrófagos?

A

Los monocitos viven alrededor de un día mientras que los macrófagos pueden vivir por meses o años.

129
Q

Describa las dos vías de activación de los macrófagos.

A
  1. Clásica: se activa por productos microbianos como endotoxinas, citocinas linfocíticas como INF-gamma, sustancias extrañas como cristales. M1. Producen NO, ERO y enzimas lisosómicas, IL-1,12,23, quimiocina.
  2. Alternativa: IL-4, 13. Inhiben vía clásica, M2, reparación tisular, secretan factores de crecimiento que favorecen la angiogenia, activan los fibroblastos y estimulan la síntesis de colágeno. IL-10, TGF-beta.
130
Q

¿Cuál es el papel de los linfocitos en la inflamación?

A

Amplifican y propagan la inflamación crónica.
Son la población más importante de las enfermedades autoinmunes y por hipersensibilidad.
Cuando se activan en la inflamación crónica, ésta tiende a ser grave y persistente.

131
Q

¿Quién fomenta el reclutamiento de linfocitos?

A

Las citocinas de macrófagos como TNF e IL-1 y quimiocinas.

132
Q

Mencione los tres subgrupos de linfocitos T CD4+ y sus citocinas

A
  • TH1: IFN-gamma, activa macrófagos por la vía clásica
  • TH2: IL-4, IL-5, IL-13, reclutan y activan eosinófilos y activan macrófagos por la vía alternativa.
  • TH17: IL-17 y otras quimiocinas para reclutamiento de neutrófilos y monocitos.
133
Q

¿Cómo se da la interrelación entre los macrófagos y los linfocitos?

A

Los macrófagos presentan antígenos a los linfos, expresan coestimuladores y citocinas como IL-12, mientras que los linfocitos producen citocinas que reclutan y activan macrófagos

134
Q

Qué son los órganos linfoides terciarios?

A

Se refiere a la agregación de linfocitos, células presentadoras de antígeno y plasmáticas, que forman tejidos linfáticos parecidos a ganglios. Este tipo de organogenia linfoide se suele encontrar en la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide de larga evolución y en la tiroides de pacientes con tiroiditis de Hashimoto.

135
Q

Eosinófilos

A

Reacciones mediadas por IgE y contra parásitos.
Reclutamiento por quimiocinas (eotaxina)
Gránulos con la proteína básica principal… Lesión tisular en alergias.

136
Q

Mastocitos

A

Expresam receptor FceRI que de une a la porción Fc del IgE
Liberación de histamina y prostaglandinas, en reacciones alérgicas a alimentos, venenos de insectos o fármacos.
Puede ocasionar shock anafiláctico.

137
Q

Papel de los neutrófilos en la inflamación crónica

A

Osteomielitis, lesiones crónicas por lesión pulmonar por tabaco, inflamación aguda sobre crónica.

138
Q

Qué es la inflamación granulomatosa?

A

Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T y aveces asociada a necrosis central. Es un intento de contener al agente causal difícil de erradicar.

139
Q

¿Qué son las células epiteloides?

A

Son macrófagos activados que desarrollan abundante citoplasma, algunos se fusionan formando células gigantes multinucleadas.

140
Q

¿Cuáles son los tipos de granulomas?

A
  • Granulomas de cuerpo extraño: en ausencia de linfocitos T, en torno a suturas, talco, demasiado grandes para ser fagocitados. Las c. Epitelioides y gigantes se yuxtaponen a la superficie del cuerpo extraño, habitualmente el cuerpo extraño se localiza al centro del granuloma.
  • Granuloma inmunitario: capaz de inducir respuesta por linfocitos T, autoantígeno o m.o. Persistente difíciles de erradicar. Los macrófagos activan los linfos para producir citocinas como IL-2 que activa otros linfos perpetuando la respuesta, o producen IFN-gamma.
141
Q

Describe la morfología de los granulomas

A

C. Epitelioides: citoplasma granular rosado con bordes celulares no diferenciados.
Los agregados de macrófagos epitelioides se ven rodeados por una corona de linfocitos, los más antiguos pueden tener un contorno de fibroblastos y tejido conjuntivo.
Células gigantes de Langhans (células multinucleadas)

Puede haber una zona central de necrosis caseosa por hipoxia y lesión por radicales libres en infeccion por mycobacterium tuberculosis. Tubérculo. Aparece como un conjunto de residuos eosinófilos amorfo y desestructurado.

142
Q

¿Qué enfermedades causan granulomas no necrotizantes?

A

Enfermedad de Chron, cuerpo extraño y sarcoidosis.

143
Q

Explique el mecanismo de producción de la fiebre

A

Pirógenos exógenos: LPS y pirógenos endógenos como IL-1 y TNF incrementan la producción de COX, en el hipotálamo la producción de PGE2 por las células vasculares y perivasculares estimula la producción de neurotransmisores que reconfiguran el punto de ajuste de la temperatura al alza.

144
Q

Dónde se producen las proteínas de fase aguda?

A

Hígado

145
Q

Cuáles son las principales proteínas de fase aguda?

A

Proteína C reactiva
Fibrinógeno
Proteína A amiloide sérica

146
Q

Quiénes estimulan la producción de PFA?

A

IL-1, 6 y TNF

147
Q

¿Cuáles son las funciones de las PFA?

A

Opsoninas
Fijación de complemento
Se fijan a la cromatina, eliminación de núcleos de células necróticas

Fibrinógeno: se une a eritrocitos y aumentan la velocidad de sedimentación eritrocitaria.

148
Q

¿Cuál es la función de la hepcidina?

A

Reducen la disponibilidad del hierro y son responsables de la anemia asociada a la inflamación crónica

149
Q

¿Qué son las reacciones leucemoides?

A

Son aumentos extremos en el número de leucocitos, hasta 40,000-100,000 células/mL

150
Q

¿Cómo se produce la leucocitosis?

A

Por aceleración de la liberación de células a partir de la reserva posmitótica de la m.o. Por Il-1 o TNF, se asocia a un aumento del número de neutrófilos inmaduros en sangre (desviación a la izquierda)
Aumento de la producción de factores estimulantes de colonias.

151
Q

Neutrofilia

A

Infecciones bacterianas

152
Q

Linfocitosis

A

Virus: mononucleosis infecciosa, parotiditis, rubéola.

153
Q

Eosinofilia

A

Alergias e infecciones parasitarias

154
Q

Leucopenia

A

Fiebre tifoidea, rikettsias, protozoos.

155
Q

Qué otras manifestaciones se presentan en la respuesta de fase aguda?

A

Aumento del pulso y TA, reducció de la sudoración, redireccionamiento del flujo a lechos profundos, escalofríos intensos, temblores por sensación de frío, anorexia, somnolemcia y malestar general.

156
Q

Manifestaciones clínicas de sepsis

A

CID
Shock hipotensivo
Resistencia a la insulina e hiperglucemia

157
Q

Qué es la reparación?

A

Restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares tras una lesión

158
Q

Cuáles son los mecanismos de la reparación?

A
  1. Regeneración por proliferación de células residuales y maduración de células madre adultas,
  2. Cicatrización: si los tejidos no son capaces de regenerarse por completo o las estructuras de soporte están gravemente dañadas. Aposición de tejido conjuntivo fibroso.
159
Q

Fibrosis

A

Depósito extenso de colágeno que se registra en pulmones, hígado, riñón y otros órganos como consecuencia de inflamación crónica o en el miocardio después de un infarto.

160
Q

Organización

A

Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio ocupado por exudado inflamatorio.

161
Q

¿Qué tejidos son los que proliferan durante la regeneración?

A

Restos del tejido lesionado
Células endoteliales vasculares
Fibroblastos

162
Q

¿Cómo se clasifican los tejidos de acuerdo a su capacidad regenerativa?

A

Lábiles: en continua división, células hematopoyéticas, epitelios escamosos, los epitelios cúbicos de los conductos que drenan los órganos exócrinos, epitelio de transición, útero y digestivo

Estables: están en la fase cero del ciclo celular, mínima actividad proliferativa en estado normal, capaces de dividirse en respuesta a lesión, hígado, riñón y páncreas, c. Endoteliales, fibroblastos y músculo liso, capacidad de regeneración limitada.

Permanentes: no son proliferativas, diferenciadas terminalmente, neuronas y músculo cardiaco. Se forma cicatriz. En el músculo estriado las células satélite en la vaina del endomisio aportan cierta capacidad de regeneración.

163
Q

¿Cómo se rige la proliferación celular?

A

Por señales aportadas por factores de crecimiento y procedentes de la matriz extracelular, los fc principalmente son secretados por los macrófagos activados en el lugar de la lesión e inducen la síntesis d proteínas que llevan a la célula a lo largo del ciclo celular.

164
Q

Cuáles son las células madre más importantes para el proceso de regeneración?😕

A

Las células madre adultas

165
Q

¿Cuáles son los mecanismos de regeneración del hígado?y

A
  • proliferación de los hepatocitos
  • A partir de células progenitoras: células ovales en nichos especializados (conductos de Hering) donde los canalículos biliares se unen a los conductos biliares mayores.
166
Q

¿Cuáles son las etapas de la proliferación de los hepatocitos?

A

1) sensibilización previa por IL-6 de las c de Kupffer.
2) fase de factores de crecimiento: HGF, TGF-alfa, después hay proliferación de las células no parenquimatosas como c de Kupffer, endoteliales y estrelladas
3) terminación: los hepatocitos vuelven a su estado de reposo

167
Q

¿Qué es la cicatrización?

A

Sustitución de células parenquimatosas por colágeno.

168
Q

Cuáles son los pasos en la formación de cicatriz?

A

Angiogenia
Formación de tejido de granulación: fibroblastos, tejido conjuntivo laxo, vasos y leucocitos entremezclados, coloración rosada, blanda y granular.
Remodelación del tejido conjuntivo

169
Q

¿Qué es la angiogenia y cómo se lleva a cabo?

A

Es la formación de nuevos vasos a partir de los existentes.

  1. Vasodilatación por NO y aumento de permeabilidad por vegf
  2. Separación de los pericitos y degradación de membrana basal, brotes vasculares.
  3. Migración de células endoteliales hacia el área de lesión tisular.
  4. Proliferación de células endoteliales por detras de la punta.
  5. Remodelación en tubos capilares
  6. Reclutamiento de células periendoteliales.
  7. Supresión d la proliferación y migración endotelial y depósito de la membrana basal.
170
Q

Qué factores de crecimiento intervienen?

A 
VEGF
NO
FGF
Angiopoyetinas 1 y 2
PDGF: recluta células del músculo liso
TGF-beta
171
Q

¿Qué enzima degrada la membrana basal?

A

Las metaloproteinasas de matriz.

172
Q

¿Cuáles son las fases del depósito de tejido conjuntivo?

A

Migración de fibroblastos al sitio d lesión y proliferación de los mismos

Depósito de proteínas de MEC producidas por estas células.

173
Q

Cuál es la citocina más importante en la sintesis y depósito de proteínas de tejido conjuntivo?

A

El factor transformador del crecimiento TGF-B. Que promueve migración y proliferación de fibroblastos, aumenta la síntesis de colágeno y fibronectina e inhibe las metaloproteinasas.

174
Q

Qué metaloproteinasas de matriz existen?

A

Colagenasas intersticiales MMP 1,2 y 3
Gelatinasas MMP 2 y 3
Estromelisinas 3, 10 y 11

175
Q

Qué factores influyen en la cicatrizaciÓn?

A

Infección, diabetes, estado nutricional, vitamina C, esteroides, factores mecánicos, mala perfusión por ateroesclerosis, diabetes u obstrucción del drenaje venoso, cuerpos extraños, tipo y alcance de la lesión, localización de la lesión.

176
Q

Cicatrización por primera intención

A

Afecta solo la capa epitelial, incisión quirúrgica limpia no infectada,
Se forma un coágulo de eritocitos, fibrina, fibronectina, complemento cuando se deshidrata forma una costra.

177
Q

Quimiocinas para migración de fibroblastos

A

TNF, PDGF, TGF-B, FGF, IL-1.

178
Q

Blanqueamiento

A

Aumento del depósito de colágeno en la cicatriz de la incisión.

179
Q

Cicatrización por segunda intención

A

Pérdida extensa de células, combina regeneración y cicatrización. Reacción inflamatoria más intensa, se dsarrolla abundante tejido de granulación, acumulación de MEC y contracción de la herida. Coágulo de fibrina mayor, más exudado y tejidos necróticos.
Colágena III a I

180
Q

Fibrosis

A

Exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido

181
Q

Dehiscencia de la herida y úlceras

A

Por la formación inadecuada del tejido de granulación o vascularización inadecuada.

182
Q

Cicatriz hipertrófica y queloide

A

Formación excesiva de componentes en el proceso de reparación, o va más allá de sus límites y no se contrae es queloide.

183
Q

Granulación exuberante

A

Formación de cantidades excesivas de tejido de granulación que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea la reepitelización. Debe ser eliminado por cauterización o escisión quirúrgica.

184
Q

Desmoides o fibromatosis agresivas

A

Proliferación excesiva de fibroblastos.

185
Q

Contracturas de la cicatriz

A

Tienden a darse en las palmas de las manos y plantas de los pies y cara anterior del tórax, asociadas a quemaduras.

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