Inflamación y Complemento Flashcards

1
Q

3 vías de activación de complemento

A
  • Vía clásica: complejos antígeno-anticuerpo
    -Vía alternativa: Superficie agentes patógenos
    -Vía lectinas: Manosa susperficie de agentes patógenos
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Q

La activación decomplemento provoca?

A

-Reclutamiento de células inflamatorias
-Lisis de agentes patógenos
-Opsonización de agentes patógenos

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3
Q

Opsonización

A

C3b, C3bi

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4
Q

Quimitoaxis y activación de células

A

C5a C3a C4a

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5
Q

Lisis de microorganismos y células

A

C5b, C6, C7, C8,C9

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6
Q

Estímulo a producción de Acs

A

C3d/ CR2

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7
Q

Favorece tarnsporte e inactivación de complejos inmunes y eliminación de cuerpos apoptóticos

A

C1q, CR1, C3b, C4b

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8
Q

Ligandos del C1q

A

-Complejo de Ag IgM o IgG
-Detritos de mielina
-PCR
-Células apoptóticas
- Proteína B del amiloide

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9
Q

Ligandos de MBL

A

-Manosa
-N-acetilglucosamina

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10
Q

Producidos en HEPATOCITOS

A

C3, C6, C9,C1INH, P ,Lectina

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11
Q

Producidos en MACRÓFAGOS

A

C1-C5, B, D, P, H, I

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12
Q

Producidos en MONOCITOS

A

C1

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13
Q

Producidos en células epiteliales del tracto gástrico

A

C1

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14
Q

Producidos en BAZO

A

C6,C8

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15
Q

Producidos en FIBROBLASTOS

A

C3-C9

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16
Q

Producidos en TEJIDO ADIPOSO

A

D

17
Q

Qué es INFLAMASOMA?

A

Complejo multiproteínico que promueve la inflamación al procesar formas precursoras incativas de citocinas proinflamatorias, como IL-1 e IL-18

18
Q

Porque no se ha podido resolver la inflamación crónica?

A
  1. No se ha podido eliminar el agente causal
  2. Ha habido interferencias con mecanismo de curación
19
Q

Caracteríticas de la inflamación crónica

A
  1. Infiltración por células mononucleares: monocitos, linfoctios, eosinófilos, matocitos, células plasmáticas , células dendríticas y fibroblastos
  2. Destrucción tisular inducida por células inflamatorias . Las células inflamadas generan mediadores químicos (citocinas) que inducen destrucción del tejido propio
  3. Hay destrucción de tejidotambién se da intento de reparación mediante sustitución por teido conjuntivo fibrosis angiogénesis
20
Q

Inflamación crónica, macrófagos producen daño tisular por 4 mecanismos:

A

1.Producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)
2. Inducción síntesis de
metaloproteasas
3.Activación de factores de coagulación
4. Producción de metabolitos de NO y ácido araquidónico, participan en la génesis de fibrosis

21
Q

Factores de crecimiento de fibroblastos

A

PDGF, TGFb, FG

22
Q

Factores angiogénico

A

FGF, VEGF
Estimulan depósito de colágeno por IL-13 y TGFb

23
Q

Inflamación AGUDA

A

-comienzo rápido y duración corta
-predomina el exudado de fluido
plasmático y acumulación de linfocitos.
Homeostasis evoluciona hacia la resolución y desaparición
de la inflamación

24
Q

Inflamación CRÓNICA

A

-se produce cuando la inflamación aguda no se
resuelve.
-Permanece en el tiempo, bien porque el patógeno no se
pueda eliminar como el caso de infecciones latentes, por persistencia de cuerpo extraño o por desarrollo de un problema de autoinmunidad.

Acumulación y activación persistente de células inmunes. Aumenta secreción de citoquinas como interferón beta que prolonga la vida de linfocitos y macrófagos dando lugar a cronificación del proceso

25
Q

Enfermedades relacionadas con inflamación crónica

A
  • Artritis reumatoide
    -Enfermedad de Alzheimer
    -Parkinson
    -Depresión
    -Enfermedad inflamatoria intestinal
    -Cáncer