Inflamación y Complemento Flashcards
3 vías de activación de complemento
- Vía clásica: complejos antígeno-anticuerpo
-Vía alternativa: Superficie agentes patógenos
-Vía lectinas: Manosa susperficie de agentes patógenos
La activación decomplemento provoca?
-Reclutamiento de células inflamatorias
-Lisis de agentes patógenos
-Opsonización de agentes patógenos
Opsonización
C3b, C3bi
Quimitoaxis y activación de células
C5a C3a C4a
Lisis de microorganismos y células
C5b, C6, C7, C8,C9
Estímulo a producción de Acs
C3d/ CR2
Favorece tarnsporte e inactivación de complejos inmunes y eliminación de cuerpos apoptóticos
C1q, CR1, C3b, C4b
Ligandos del C1q
-Complejo de Ag IgM o IgG
-Detritos de mielina
-PCR
-Células apoptóticas
- Proteína B del amiloide
Ligandos de MBL
-Manosa
-N-acetilglucosamina
Producidos en HEPATOCITOS
C3, C6, C9,C1INH, P ,Lectina
Producidos en MACRÓFAGOS
C1-C5, B, D, P, H, I
Producidos en MONOCITOS
C1
Producidos en células epiteliales del tracto gástrico
C1
Producidos en BAZO
C6,C8
Producidos en FIBROBLASTOS
C3-C9
Producidos en TEJIDO ADIPOSO
D
Qué es INFLAMASOMA?
Complejo multiproteínico que promueve la inflamación al procesar formas precursoras incativas de citocinas proinflamatorias, como IL-1 e IL-18
Porque no se ha podido resolver la inflamación crónica?
- No se ha podido eliminar el agente causal
- Ha habido interferencias con mecanismo de curación
Caracteríticas de la inflamación crónica
- Infiltración por células mononucleares: monocitos, linfoctios, eosinófilos, matocitos, células plasmáticas , células dendríticas y fibroblastos
- Destrucción tisular inducida por células inflamatorias . Las células inflamadas generan mediadores químicos (citocinas) que inducen destrucción del tejido propio
- Hay destrucción de tejidotambién se da intento de reparación mediante sustitución por teido conjuntivo fibrosis angiogénesis
Inflamación crónica, macrófagos producen daño tisular por 4 mecanismos:
1.Producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)
2. Inducción síntesis de
metaloproteasas
3.Activación de factores de coagulación
4. Producción de metabolitos de NO y ácido araquidónico, participan en la génesis de fibrosis
Factores de crecimiento de fibroblastos
PDGF, TGFb, FG
Factores angiogénico
FGF, VEGF
Estimulan depósito de colágeno por IL-13 y TGFb
Inflamación AGUDA
-comienzo rápido y duración corta
-predomina el exudado de fluido
plasmático y acumulación de linfocitos.
Homeostasis evoluciona hacia la resolución y desaparición
de la inflamación
Inflamación CRÓNICA
-se produce cuando la inflamación aguda no se
resuelve.
-Permanece en el tiempo, bien porque el patógeno no se
pueda eliminar como el caso de infecciones latentes, por persistencia de cuerpo extraño o por desarrollo de un problema de autoinmunidad.
Acumulación y activación persistente de células inmunes. Aumenta secreción de citoquinas como interferón beta que prolonga la vida de linfocitos y macrófagos dando lugar a cronificación del proceso
Enfermedades relacionadas con inflamación crónica
- Artritis reumatoide
-Enfermedad de Alzheimer
-Parkinson
-Depresión
-Enfermedad inflamatoria intestinal
-Cáncer