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Inmunología > Inflamación Robbins > Flashcards

Inflamación Robbins Flashcards

1
Q

Mediadores

A

Leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas de complemento (sangre y tejidos)

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2
Q

Componentes de inmunidad innata

A

Primera línea de respuesta (contra infección, elimina células dañadas, cuerpos extraños

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3
Q

Primer Paso

A

Reconocimiento de Agente responsable: dado por células y moléculas del anfirtrión.

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4
Q

Segundo Paso

A

Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas (circulación a lugar de lesión)

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5
Q

Tercer Paso

A

Activación de proteínas y leucocitos para eliminar el agente

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6
Q

Cuarto Paso

A

Control y conclusión de reacción

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7
Q

Quinto Paso

A

Reparación de tejido dañado

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8
Q

Componentes de respuesta Inflamatoria

A

Vasos sanguíneos, leucocitos

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9
Q

Consecuencias nocivas de la inflamación

A

Asociado a signos y síntomas (enfermedades crónicas: artritis, aterosclerosis, fibrosis pulmonar, hipersensibilidad)

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10
Q

Síndrome de dificultad respiratoria

A

Neutrófilos

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11
Q

Asma

A

Eosinofilos, Anticuerpos IgE

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12
Q

Glomerulonefritis

A

Anticuerpos y complemento, neutrófilos, monocitos

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13
Q

Shock Séptico

A

Citoquinas

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14
Q

Artritis

A

Linfocitos, macrofagos

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15
Q

Ateroesclerosis

A

Macrófagos, linfocitos

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16
Q

Fibrosis Pulmonar

A

Marcrófagos, fibroblastos

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17
Q

Inflamación Local

A

Infección o lesión, fiebre (manifestación sistémica)

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18
Q

Inflamación Sistemica

A

Pocas ocasiones, anomalías patológicas genralizadas (sepsis)

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19
Q

Mediadores de Inflamación

A

Reacciones vasculares o celulares producidas por un estímulo (microbios, células necróticas, hipoxia)

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20
Q

Inflamación Aguda:

A

Respuesta rápida (minutos u horas), Duración Breve (horas o días), Edema por exudado, Migración de leucocitos (neutrófilos), Reacción de eliminar el objetivo, Evoluciona a crónica si no erradica el estímulo

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21
Q

Inflamación crónica

A

Duración prolongada, Mayor destrucción de tejido, Presencia de linfocitos y macrófagos, Proliferación de vasos sanguíneos.

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22
Q

Conclusión de Inflamación

A

Cuando el agente responsable es eliminado, mediadores degradados y disipados, activación antiinflamatoria

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23
Q

Inicio de reparación tisular

A

Una vez eliminado, se regeneran células vivientes, relleno de defectos residuales con tejido conjuntivo

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24
Q

Infecciones (bacterianas, víricas, fungicas, parasitarias)

A

Respuesta inflamatoria aguda leve, sistémica grave. Depende del patógeno y características del anfitrión

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25
Q

Necrosis Tisular

A

Independiente de causa de muerte. Se liberan moléculas necroticas que dan inflamación

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26
Q

Cuerpos Extraños

A

Dado por sí mismos, lesión tisular, transporte de microorganismos. Sustancias endógenas en gran cantidad (colesterol, cristales de urato)

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27
Q

Reacciones Inmunitarias

A

Enfermedades autoinmunes (autoantígenos), alergias (reacciones anómalas)

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28
Q

Reconocimiento

A

Proteínas Circulantes reconocen microbios

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29
Q

Receptores microbianos de las células

A

Receptores de membrana, en endosomas, en citosol.

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30
Q

Sensores de lesión celular

A

Moleculas liberadas por daño celular, complejo multiproteíco (ACTIVA IL-1 que recluta leucositos) Tratamiento: Antagonistas IL-1 en sindromes autoinflamatorios

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31
Q

Otros receptores

A

Leucocitos, Proteínas de complemento. Reconocen microorganismos y fomentan ingestión/destruccion de estos

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32
Q

Proteínas Circulantes:

A

Produce mediadores de inflamación, destruye microbios a traves de colectinas

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33
Q

Tres componentes principales de inflamación aguda:

A
  1. Dilatación de vasos sanguíneos.
  2. Aumento de permeabilidad de microvasculatura (pasan leucocitos y proteínas a tejidos).
    3.Migración de leucocitos desde microcirculación, los activa y elimina el agente causal.
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34
Q

Fagocitos y células centinela

A

Reconocen sustancias extrañas, liberan citocinas-mensajeros lipídicos, pueden actuar sobre vasos sanguíneos

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35
Q

Reacciones Vasculares

A
  1. Cambios de flujo
  2. Cambios de permeabilidad
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36
Q

Exudado

A

Extravasación de: líquido, proteínas, células sanguíneas al intersticio

37
Q

Trasudado

A

Líquido extravasculas bajo en proteínas, baja densidad, bajo material celular

38
Q

Edema

A

Exceso de líquido exudado

39
Q

Pus

A

Exudado inflamatorio purulento, Rico en leucocitos

40
Q

Estasis

A

Estancamiento de eritrocitos, + viscosidad sanguínea

41
Q

Contracción de células endoteliales

A

Inducido por:
Histamina
Bradicinina
Leucotrienos
(15-30 mins)

42
Q

Transcitosis

A

Estimulado por:
VEGF (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial)

43
Q

Ganglios linfáticos

A

Limpia
Pasan residuos, microbios, leucocitos

44
Q

Linfagitis

A

Inflamación secundaria de vasos linfáticos

45
Q

Linfadenitis

A

Inflamación de ganglios

46
Q

Trayecto de leucocitos

A
  1. Luz de vaso
  2. Migración al endotelio y pared vascular
  3. Migración a tejidos hacia estímulo quimiotáctico
47
Q

Leucocitos

A

Pared del vaso

48
Q

Rodamiento

A

Leucocitos se desprenden y se vuelven a adherir en forma transitoria

48
Q

Selectinas

A

L: Leucocitos
E: Endotelio
P: Plaquetas y endotelio

49
Q

Citocinas

A

TNF
IL-1
Quimiocinas

49
Q

TNF-IL1

A

Selectinas E, Ligandos para Selec. L

50
Q

Leucocitos

A

Ligandos para Selectinas E, P, L

51
Q

Migración de Leucocitos

A

Transcitosis
Diapedesis
Se da en venulas poscapilares
Estimulados por Quimioquinas
INMUNOGLOBULINAS: CD-31 o PECAM-1

51
Q

Integrinas IL-1 TNF

A

VCAM-1
VLA-4 B1
ICAM-1
B2 LFA-1
Mac-1

51
Q

Integrinas

A

Heterodímeras

51
Q

Quimiotáctico Exogeno

A

Bacterianos
Péptido N-terminal
Lípidos

52
Q

6-24 horas

A

+neutrófilos

52
Q

Quimiotáctico Endogeno

A

Citoquinas (IL-8)
Sistema de complemento (C3a, C5a)
Metabolitos (LTB4)

53
Q

Leucocito Reclutado

A
  1. Reconoce agentes causales (TRL y otros receptores)
  2. Señales de receptores que activan leucoticos
53
Q

24-48 horas

A

+ monocitos

54
Q

Receptor de Manosa de macrófagos

A

Lectina se une a terminales de manosa y fructosa

54
Q

Receptores barredores

A

Se une a LDL modificadas

54
Q

Fagocitosis

A
  1. Reconocimiento y fijación
  2. Atrapamiento y formación de fagosoma
  3. Destrucción y degradación de material ingerido
55
Q

Integrinas de macrófagos

A

Se une a Mac-1 (CD11b/CD18)

56
Q

Atrapamiento

A

Pseudopodos envuelven y rodean la vesícula (fagosoma)

57
Q

Destrucción intracelular

A

Dada por especies reactivas al oxigeno y nitrogeno, y enzimas lisosómicas

58
Q

Células antioxidantes

A
  1. Enzima superóxido dismutasa.
  2. Enzima catalasa
  3. Glutatión peroxidasa.
  4. Ceruloplasmina
  5. Transferrina sérica
59
Q

Oxido Nitrico

A
  1. Endotelial: Mantiene tono vascular
  2. Neuronal: Neurotransmisor
  3. Inductible: Cuando macrofago y monocitos son activados por INF-Y
60
Q

Granulos menores

A

Lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activados de plasminógeni, histamina, fosfatasa alcalina

61
Q

Granulos MAYORES

A

Mieloperoxidasa, lisozina, defensinas, hidrolasas ácidas, proteasas neutras

62
Q

Trampas extracelulares de neutrofilos

A

Redes con sustancias microbianas
(quimioquinas, citoquinas, complemento)

63
Q

Daño colateral

A

Tejidos sufren daño como reacción a defensa normal

64
Q

Enfermedades autoinmunes

A

Respuesta inflamatoria a tejidos del anfitrion

65
Q

Enfermedades alérgicas

A

Reacción excesiva a sustancias ambientales inofensivas

66
Q

Linfocitos activados respuesta

A

-Producen citoquinas
-Producen factores de crecimiento
-LsT mediante producción de IL-17

67
Q

Aminas Vasoactivas

A

Histamina y serotonina

68
Q

Liberados por histamina

A

Neuropéptidos: Sustancia P
Citoquinas: IL-1; IL-8
Dilata arteriolas
Une a receptores H2

69
Q

Serotonina

A

Vasoconstrictora

70
Q

Prostaglandinas

A

Producida por:
Mastocitos
Macrófagos
Células endoteliales

71
Q

COX-1

A

Homeostasis de tejidos

72
Q

COX-2

A

Dada por estimulos inflamatorios
Da prostaglandinas

73
Q

PGE2

A

Sesibilidad al dolor

74
Q

PGD2

A

Mastocitos
Vasodilatación
+permeabilidad en venulas
Favorece a edema

75
Q

PGF2

A

Contracción uterina, musculo liso, arteriolas menores

76
Q

PGI2

A

Vasodilatador
Inhibidor de agregación plaquetaria
+permeabilidad
Quimiotáctico

77
Q

TXA 2

A

Agregante plaquetario por la TROMBOXANO SINTASA

78
Q

Leucotrieno

A

Dada por leucocitos y mastocitos
Accionada por lipooxigenada

79
Q

Lipoxinas

A

menor inflamación, inhibe reclutamiento de leucocitos

80
Q

Citoquinas Inflamación Aguda

A

IL-6: Reacción local sistemica
IL-17: Dada por LsT; Recluta neutrofilos
INF Tipo 1: Inhibe replicación vírica

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