Inflamación 2.0 Flashcards
Que es la inflamacion?
Proceso complejo (rta protectora) que solo ocurre en el tej conectivo vascularizado, ante la acción de una noxa, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales,exudativos, celulares, reparativos, proliferativos, liberación de sustancias, que dan lugar acambios secundarios en los tej vecinos no lesionados.
Objetivo final de la inflamacion?
destruir, diluir o aislar la causa inicial de la lesión celular y reparar el daño causado.
Que es una noxa?
Un agente agresivo que puede causar alteracion o enfermedad.
Factores o elementos, tanto del medio exterior como del propio organismo, cuya presenciapuede causar alteración o una enfermedad.
Ejemplos de noxas:
. Agentes Biológicos: virus, bacterias, hongos, parásitos.
● Traumatismos.
● Agentes Químicos: O2.
● Agentes Físicos: radiaciones.
● Cuerpos extraños: puntos de sutura, prótesis, suciedad, cristales de urato, ésteres decolesterol.
● Necrosis tisular: isquemia.
● Reacciones inmunitarias/de hipersensibilidad frente a sust medioambientales o tejpropios.
Fases de la inflamacion?
Agresion: Reconocimiento del agresor.
Reaccion: Reclutamiento de leucocitos, erradicacion de la noxa.
Reparacion: Regulacion del proceso inflamatorio.
Pasos de la rta inflamatoria?
- Reconocimiento del agente lesivo; receptores (TLR, plasmáticos, complemento,lectina de unión a manosa, colectina).2. Reclutamiento de los leucocitos; quimiocinas, citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6,TNF-a), complemento.3. Retirada del agente (Erradicación de la noxa); opsonización, fagocitosis, inducción deapoptosis.4. Regulación (control) de la respuesta; citocinas antiinflamatorias (macrófago M2:IL-10, TGF-b; ácidos grasos: resolvinas y protectinas; ácido araquidónico: lipoxinas).5. Resolución; reparación; regeneración celular a partir de células preexistentes o decélulas madres, organización (fibrosis).
¿Cuales son los signos cardinales de la inflamacion?
-Rubor
-Calor (latín: calor) debido a dilatación vascular.
-Eritema (latín: rubor) debido a dilatación vascular y congestión -Edema (latín: tumor) debido a un aumento de la permeabilidad vascular
-Dolor (latín: dolor) debido a la liberación de mediadores
-Impotencia funcional/pérdida de función dado por los cambios a nivel del órgano(edema, lesión, cicatriz) y el dolor.
Que es una inflamacion aguda?
Es una reacción inmediata a la injuria, con un comienzo abrupto, reconocible y de cortaduración (minutos a horas).Morfológicamente predominan los fenómenos vasculares y el predominio celular de PMN,como neutrófilos (con excepciones).
Componentes de la inflamacion aguda?
Respuesta vascular, celular y humoral
Que es la Vasoconstricción transitoria?
Es estimulada por las fibras nerviosas de los m. lisos de los vasossanguíneos y moléculas vasoconstrictoras (ejemplo: tromboxanos)
Vasodilatación reactiva
Por ↑ del flujo sanguíneo, apertura de los esfínteres intercapilares,para llevar sangre con cél de la rta inmune al sitio de la lesión.Mediados por histamina y ON. Provoca: rubor y calor.
Aumento de lapermeabilidad
A nivel de las uniones estrechas, permiten la salida de lacirculación de las prot plasmáticas. Por la histamina, serotonina: las cel endoteliales se contraen y quedan espacios. Provoca: tumor.
Hemoconcentración
Se concentra y ↑ la viscosidad. Los PMN se pegan a las paredes delos vasos y se mantienen en el sitio de inflamación.
Aumento de laviscosidad
Por la salida de líq hacia el espacio intersticial. Provoca estasis:enlentecimiento en el flujo, donde ocurre la marginación: los GBse aglutinan en la superficie vascular.
Que se da en la respuesta celular de la inflamacion aguda?
Migración de los leucocitos desde la circulación y su acumulaciónen el foco de la lesión (reclutamiento celular), seguida de la activación deleucocitos PMN, que les permite eliminar el agente lesivo. Los principales leucocitosson los neutrófilos, también actúan macrófagos, mastocitos.
Que se da en la rta humoral de inflamacion aguda??
mediadores prostaglandinas, histamina, FNT).
¿Que se tiene en cuenta en la alteracion del calibre vascular?
Se tienen en cuenta las fuerzas de Starling: en la zona del capilar hay una diferencia depresiones intravascular-extravascular, del cual un 0,3 se relaciona a los vasos linfáticos.Siempre busca un equilibrio.En inflamación: por la vasodilatación aumenta la presión hidrostática y empujan labalanza hacia un predominio de líquido en el espacio intersticial. Se produce un:AUMENTO DE LA P. HIDROSTÁTICA Y DISMINUCIÓN DE LA P. ONCÓTICA
Pasos fundamentales en el calibre vascular:
- Ensanchamiento de las uniones estrechas intercelulares, provocando que el líquidollegue al intersticio (se extravasa).
- Lesiones endoteliales directa o dependiente de leucocitos: interleucinas, TNF,desprendimiento de cél. + daño del vaso sanguíneo, participan EZ proteolíticas.
- Transcitosis: transporte macromolecular de un espacio intracelular a otro pormedio de vesículas. Se abren canales celulares para que las vesículas lleguen delpolo intravascular al extravascular.
- Formación de nuevos vasos sanguíneos: angiogénesis, cuando las cél endotelialesse rompen, el proceso de reparación tarda más tiempo.
cuales son los patrones morfológicos?
-Seroso
-Fibrinoso
-Purulento
-Hemorrágico
-Sañoso
-Mixto
Resultados de la inflamacion:
Resolucion: Eliminacion del estímulo agresor y reparacion.
Curacion: no repara cel lesionadas por sanas, y se cicatriza de forma anómala.
Inflamacion cronica: persistente. Si se resuelve lleva a fibrosis con alt. funcionales del organo afectado.
Cuales son los mediadores de la inflamacion?
Derivados del plasma (sintetizados en el higado y circulan como precursores inactivos, y activados por proteolisis) y derivados de las celulas (preformados y liberados por exocitosis de granulos o sintetizados de novo despues de un estimulo).
Que es la inflamacion crónica:
No tiene en general un comienzo reconocible.
Es insidioso o puede haberse originado poruna inflamación aguda. Dura días o años.
Morfológicamente predominan los fenómenos celulares y proliferativos: macrófagos,linfocitos, plasmocitos, fibroblastos, neovascularización, fibrosis.
