inflamación Flashcards
funciones de la inflamación
eliminar el tejido dañado
reparación de tejido
supervivencia a la injuria
qué es la inflamación
respuesta beneficiosa, escencial y protectora del organismo frente al estímulo de patógenos o señales endógenas.
también puede ser causa del daño tisular
que alteración ocurre durante la inflamación
hiperemia: mayor afluencia de sangre al sitio de injuria, junto con aumento de temperatura y volumen
cuales son los signos cardinales de la inflamación
tumor
rubor
calor
dolor
pérdida de función
efectos sistémicos de la inflamación
fiebre
cefalea
anorexia
CEG
leucocitosis
relación entre inflamación y RIA
daño tisular genera fagocitosis -> activación de RIA por activación de antígenos -> aumenta la inflamación por invasión celular al sitio de injuria
la inflamación ocurre como respuesta a 4 situaciones patológicas
- como respuesta a injuria celular endógena o exógena
- mecanismo de daño inmunológico por hipersensiblidad
- como inflamación sistémica por enfermedades metabólicas
- como respuesta inflamatoria sistémica en sepsis
tipos de injuria tisular exógena
microorganismos: bacterias, virus, hongos, parásitos
calor
frio
trauma
tipos de injuria celular endógena
infarto
cáncer
critales de urato monosódico
ateromatosis
tipos de inflamación por cosas que no causan daño que se traduce en daño celular
hipersensibilidad a un estímulo exógeno
enfermedad autoinmunitaria cuando el antígeno es propio
inflamación por enfermedad metabólica
se produce por el aumento de citocinas inflamatorias circundantes e infiltración de macrófagos en tejido periférico.
tiene relación con el desarrollo de enfermedades cardiometabólicas.
sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
genera liberación descontrolada de mediadores químicos de la inflamación que pueden causar insuficiencia orgánica múltiple
criterios de sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
temperatura mayor a 38 o menor a 36
frecuencia cardiaca sobre los 90
frecuencia respiratoria sobre los 20
paCO2 mayor a 32
leucos mayor q 2 y menor q 4
que es la patogenia
ciencia que estudia como se produce una enfermedad
células sanguíneas que participan de la respuesta inflamatoria
neutrófilos: fagocitosis
monocitos: regulación
basófilos: mediadores químicos de la inflamación
monocitos: macrófagos de tejido conectivo
linfocitos: RIA
plaquetas: coagulación
células del tejido conectivo que participan de la respuesta inflamatoria
fibroblastos
células plasmáticas
mastocitos
células de colágeno
etc
moléculas quer participan en la respuesta inflamatoria
mediadores químicos de origen tisular y origen plasmático
cuales son los dos acontecimientos esenciales de la inflamación
formación de exudado
fagocitosis
células que actuan como primera linea de defensa frente a infecciones
PMN, tienen gran poder bactericida
que hacen los macrófagos
participan en la inmunidad innata, desarrollo normal de los tejidos y defensa de estos
contextos en los cuales ocurre la fagocitosis
rutinaria: por ejemplo, macrófagos dentro de los ganglios
en inflamación: por ejemplo, pancreatitis aguda
como se logra que los fagocitos salgan de los vasos y vayan al tejido que necesitan?
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
consecuencias de la vasodilatación
- llega mas sangre al área: hiperemia
- disminuye la velocidad de la sangre: leucocitos se marginan hacia el endotelio
- aumenta la PH, se abren capilares previamente cerrados
que es exudado
edema patognomónico de la inflamación
tiene plasma, células sanguíneas y tejido conjuntivo adyacente. Coagula por el fibrinógeno
que es el edema
acumulación de líquido en tejidos o cavidades corporales
consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular
- salida de leucocitos desde el vaso hacia el intersticio
- salida de plasma desde el vaso
- aumento de la cantidad de células y activación de mediadores químicos
- células fagocíticas pueden viajar hacia el agente injuriante
que es transudado
edema por alteración de las fuerzas hidrostáticas u oncótica. No tiene células ni proteínas. No coagula
que es linfedema
edema por obstrucción del drenaje linfático
que es edema angioneurótico
edema por alteraciones de la regulación de mediadores vasoactivos. Tiene pocas proteínas porque hay un leve aumento de la permeabilidad vascular
tipo de edema en retención renal
transudado
tipo de edema en desnutrición severa
transudado
edema en obstrucción de tejido linfático
linfedema
que eventos participan de la formación de exudado inflamatorio
expresión de moléculas de adhesión celular
activación de endotelio
activación de leucocitos
diapedésis
migración celular
quimiotaxis
opsonización
fagocitosis
acción bactericida
activación del SC
liberación de mediadores químicos
fases de la inflamación con su molécula respectiva
atracción al foco inflamatorio: quimioquinas
rodamiento: selectinas
adhesión firme: integrinas
diapedésis: integrinas
formas de activación del endotelio
- síntesis de NO vasodilatador
- sintesis de prostaglandinas que vasodilatan
- expresión de moléculas de adhesión que frenan neutrófilos
- contracción de filamentos de actina que separan las células
- expresión de factor liberador de plaquetas que contribuye a reclutar neutrófilos
qué hacen las células fagocíticas
se agrupan, salen de vaso, reconocen la cosa a fagocitar, lo fagocita, lo matan y lo digieren
define diapedésis
paso de células a través del endotelio vascular para dirigirse al sitio de inflamación
tipos de diapedésis
paracelular y transcelular
mecanismo de diapedésis paracelular
mediante moléculas de adhesión entre leucocitos y células endoteliales
- PCAM1
- IAM B
como atraviezan los leucocitos la membrana basal del endotelio
gracias a colagenasas que degradan la membrana basal
donde ocurren principalmente la diapedésis leucocitaria
en las vénulas (en el pulmón ocurre en los capilares también)
define quimiotaxis
proceso mediante el cual los leucocitos alcanzan la zona de la lesión luego de la diapedésis mediante factores quimitáxicos
tipos de factores quimiotáxicos
exógenos y endógenos
tipos de factores quimiotáxicos exógenos
productos bacterianos y mediadores lipídicos
tipos de factores quimiotáxicos endógenos
sistema del complemento: C5
productos de la vía de la lipoxigenasa
citoquinas
que son las opsosinas
inmunoglobulinas y proteína de fase aguda
describe la opsonización
- la bacteria es cubierta por opsosinas
- el fagocito reconoce a la opsosina mediante receptores de membrana
- conector y opsosina se conectan
- se facilita la digestión de la bacteria y acción bactericida
describe la fagocitosis
- bacteria se une a receptores de membrana
- se forma el fagosoma
- se fusiona el fagosoma con el lisosma y se forma el fagolisosoma
- se degrada la bacteria
- exocitosis de desechos
como funciona la acción bactericida del fagolisosoma
generación de radicales libres que matan a las bacterias
mecanismos bactericidas independientes de oxígeno
- proteinas catiónicas con acción antibiótica
- lisozinas
- lactoferrina
como termina la respuesta inflamatoria?
se envían factores pro-resolución que transmiten acciones antiiflamatorias y pro resolutorias
caracteristicas de los mediadores inflamatorios
- se generan a partir de proteínas plasmáticas
- se producen por estímulo
- pueden generar efectos en otros mediadores
- pueden tener dianas distintas
- mueren rápido
histamina
- se almacena en granulos en los mastocitos
- se libera ante trauma, anticuerpos, neuropéptidos y complemento
- dilata la arteriola y permea la vénula
- actua por receptores H1
serotonina
- actúa parecido a la histamina
- se almacena en plaquetas
- se activa frente a agregación plaquetaria
cuales son los metabolitos del ácido araquidónico
prostaglandinas
leucotrienos
lipoxinas
como se almacena el AA
esterificado en fosfolípidos de membrana
que cosas liberan el AA
estimulos mecánicos, químicos y físicos
como se libera el AA de los fosfolípidos
por aumento de calcio mediante fosfolipasa A
prostaglandinas
- se producen por muchos tipos celulares
- participan en inflamación, dolor y fiebre
- distintas prostaglandinas están en diferentes tejidos y sirven para diferentes procesos
lipooxigenasas
- producen leucotrienos que son sustnacias que atraen a los linfocitos
- la 5 lipooxigenasa está en los neutrófilos (produce un quimiotáctico para neutrofilos)
que hacen los leucotrienos
aumentan la permeabilidad vascular e inducen broncoespasmo con mucha más potencia que la histamina
lipoxinas
- derivadas del AA por lipoxigenasas
- inhibidoras de la inflamación
- inhiben reclutamiento de leucocitos
- inhibición de los componentes celulares de la inflamación
- inhibe la quimiotáxsis de los neutrófilos
factor activador de plaquetas
- derivadado de fosfolípidos
- produce agregación plaquetaria
- provoca vasocontricción
- provoca broncoconstricción
- contribuye en quimiotaxis y degranulación
especies reactivas de oxígeno
aumentan la expresión de quimioquinas y moléculas de adherencia leucocitarias
oxido nítrico
- se fabrica a partir de L arginina mediante NOS
- relaja el musculo vascular lo que induce vasodilatación
- inhibe la agregación y la adherencia plaquetaria (mecanismo endógeno de la respuesta inflamatoria
TNF e IL1
principales citocinas de la inflamación
TNF: activación endotelial (adherencia y síntesis de otras citocinas)
IL1: similar al TNF, más implicado en la fiebre
ambas regulan las respuestas de fase aguda asociadas a infección o lesiones
quimioquinas
actuan como quimiotaxinas para leucocitos
CXC: IL8, determina activación y quimiotáxis de los neutrófilos
CC: atraen a todo menos los neutrófilos
C: específicas para linfocitos
CX3C: induce adhesión de linfocitos y monocitos
funciones generales de las quimioquinas
estimulan reclutamiento de los leucocitos
controlan la migración normal de las células
elementos de los lisosomas de los leucocitos
si no se controlan pueden potenciar más la inflamación y el daño tisular
3A 4A y 5A del complemento
estimulan la salida de histamina desde los mastocitos
