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fisiopatología I > inflamación > Flashcards

inflamación Flashcards

1
Q

funciones de la inflamación

A

eliminar el tejido dañado
reparación de tejido
supervivencia a la injuria

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Q

qué es la inflamación

A

respuesta beneficiosa, escencial y protectora del organismo frente al estímulo de patógenos o señales endógenas.
también puede ser causa del daño tisular

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3
Q

que alteración ocurre durante la inflamación

A

hiperemia: mayor afluencia de sangre al sitio de injuria, junto con aumento de temperatura y volumen

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4
Q

cuales son los signos cardinales de la inflamación

A

tumor
rubor
calor
dolor
pérdida de función

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5
Q

efectos sistémicos de la inflamación

A

fiebre
cefalea
anorexia
CEG
leucocitosis

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6
Q

relación entre inflamación y RIA

A

daño tisular genera fagocitosis -> activación de RIA por activación de antígenos -> aumenta la inflamación por invasión celular al sitio de injuria

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7
Q

la inflamación ocurre como respuesta a 4 situaciones patológicas

A
  1. como respuesta a injuria celular endógena o exógena
  2. mecanismo de daño inmunológico por hipersensiblidad
  3. como inflamación sistémica por enfermedades metabólicas
  4. como respuesta inflamatoria sistémica en sepsis
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8
Q

tipos de injuria tisular exógena

A

microorganismos: bacterias, virus, hongos, parásitos
calor
frio
trauma

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9
Q

tipos de injuria celular endógena

A

infarto
cáncer
critales de urato monosódico
ateromatosis

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10
Q

tipos de inflamación por cosas que no causan daño que se traduce en daño celular

A

hipersensibilidad a un estímulo exógeno
enfermedad autoinmunitaria cuando el antígeno es propio

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11
Q

inflamación por enfermedad metabólica

A

se produce por el aumento de citocinas inflamatorias circundantes e infiltración de macrófagos en tejido periférico.
tiene relación con el desarrollo de enfermedades cardiometabólicas.

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12
Q

sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

A

genera liberación descontrolada de mediadores químicos de la inflamación que pueden causar insuficiencia orgánica múltiple

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13
Q

criterios de sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

A

temperatura mayor a 38 o menor a 36
frecuencia cardiaca sobre los 90
frecuencia respiratoria sobre los 20
paCO2 mayor a 32
leucos mayor q 2 y menor q 4

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14
Q

que es la patogenia

A

ciencia que estudia como se produce una enfermedad

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15
Q

células sanguíneas que participan de la respuesta inflamatoria

A

neutrófilos: fagocitosis
monocitos: regulación
basófilos: mediadores químicos de la inflamación
monocitos: macrófagos de tejido conectivo
linfocitos: RIA
plaquetas: coagulación

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16
Q

células del tejido conectivo que participan de la respuesta inflamatoria

A

fibroblastos
células plasmáticas
mastocitos
células de colágeno
etc

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17
Q

moléculas quer participan en la respuesta inflamatoria

A

mediadores químicos de origen tisular y origen plasmático

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18
Q

cuales son los dos acontecimientos esenciales de la inflamación

A

formación de exudado
fagocitosis

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19
Q

células que actuan como primera linea de defensa frente a infecciones

A

PMN, tienen gran poder bactericida

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20
Q

que hacen los macrófagos

A

participan en la inmunidad innata, desarrollo normal de los tejidos y defensa de estos

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21
Q

contextos en los cuales ocurre la fagocitosis

A

rutinaria: por ejemplo, macrófagos dentro de los ganglios
en inflamación: por ejemplo, pancreatitis aguda

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22
Q

como se logra que los fagocitos salgan de los vasos y vayan al tejido que necesitan?

A

vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

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23
Q

consecuencias de la vasodilatación

A
  • llega mas sangre al área: hiperemia
  • disminuye la velocidad de la sangre: leucocitos se marginan hacia el endotelio
  • aumenta la PH, se abren capilares previamente cerrados
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24
Q

que es exudado

A

edema patognomónico de la inflamación
tiene plasma, células sanguíneas y tejido conjuntivo adyacente. Coagula por el fibrinógeno

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24
Q

que es el edema

A

acumulación de líquido en tejidos o cavidades corporales

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25
Q

consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular

A
  • salida de leucocitos desde el vaso hacia el intersticio
  • salida de plasma desde el vaso
  • aumento de la cantidad de células y activación de mediadores químicos
  • células fagocíticas pueden viajar hacia el agente injuriante
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26
Q

que es transudado

A

edema por alteración de las fuerzas hidrostáticas u oncótica. No tiene células ni proteínas. No coagula

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27
Q

que es linfedema

A

edema por obstrucción del drenaje linfático

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28
Q

que es edema angioneurótico

A

edema por alteraciones de la regulación de mediadores vasoactivos. Tiene pocas proteínas porque hay un leve aumento de la permeabilidad vascular

29
Q

tipo de edema en retención renal

A

transudado

30
Q

tipo de edema en desnutrición severa

A

transudado

31
Q

edema en obstrucción de tejido linfático

A

linfedema

32
Q

que eventos participan de la formación de exudado inflamatorio

A

expresión de moléculas de adhesión celular
activación de endotelio
activación de leucocitos
diapedésis
migración celular
quimiotaxis
opsonización
fagocitosis
acción bactericida
activación del SC
liberación de mediadores químicos

33
Q

fases de la inflamación con su molécula respectiva

A

atracción al foco inflamatorio: quimioquinas
rodamiento: selectinas
adhesión firme: integrinas
diapedésis: integrinas

34
Q

formas de activación del endotelio

A
  • síntesis de NO vasodilatador
  • sintesis de prostaglandinas que vasodilatan
  • expresión de moléculas de adhesión que frenan neutrófilos
  • contracción de filamentos de actina que separan las células
  • expresión de factor liberador de plaquetas que contribuye a reclutar neutrófilos
35
Q

qué hacen las células fagocíticas

A

se agrupan, salen de vaso, reconocen la cosa a fagocitar, lo fagocita, lo matan y lo digieren

36
Q

define diapedésis

A

paso de células a través del endotelio vascular para dirigirse al sitio de inflamación

37
Q

tipos de diapedésis

A

paracelular y transcelular

38
Q

mecanismo de diapedésis paracelular

A

mediante moléculas de adhesión entre leucocitos y células endoteliales
- PCAM1
- IAM B

39
Q

como atraviezan los leucocitos la membrana basal del endotelio

A

gracias a colagenasas que degradan la membrana basal

40
Q

donde ocurren principalmente la diapedésis leucocitaria

A

en las vénulas (en el pulmón ocurre en los capilares también)

41
Q

define quimiotaxis

A

proceso mediante el cual los leucocitos alcanzan la zona de la lesión luego de la diapedésis mediante factores quimitáxicos

42
Q

tipos de factores quimiotáxicos

A

exógenos y endógenos

43
Q

tipos de factores quimiotáxicos exógenos

A

productos bacterianos y mediadores lipídicos

44
Q

tipos de factores quimiotáxicos endógenos

A

sistema del complemento: C5
productos de la vía de la lipoxigenasa
citoquinas

45
Q

que son las opsosinas

A

inmunoglobulinas y proteína de fase aguda

46
Q

describe la opsonización

A
  • la bacteria es cubierta por opsosinas
  • el fagocito reconoce a la opsosina mediante receptores de membrana
  • conector y opsosina se conectan
  • se facilita la digestión de la bacteria y acción bactericida
47
Q

describe la fagocitosis

A
  • bacteria se une a receptores de membrana
  • se forma el fagosoma
  • se fusiona el fagosoma con el lisosma y se forma el fagolisosoma
  • se degrada la bacteria
  • exocitosis de desechos
48
Q

como funciona la acción bactericida del fagolisosoma

A

generación de radicales libres que matan a las bacterias

49
Q

mecanismos bactericidas independientes de oxígeno

A
  • proteinas catiónicas con acción antibiótica
  • lisozinas
  • lactoferrina
50
Q

como termina la respuesta inflamatoria?

A

se envían factores pro-resolución que transmiten acciones antiiflamatorias y pro resolutorias

51
Q

caracteristicas de los mediadores inflamatorios

A
  • se generan a partir de proteínas plasmáticas
  • se producen por estímulo
  • pueden generar efectos en otros mediadores
  • pueden tener dianas distintas
  • mueren rápido
52
Q

histamina

A
  • se almacena en granulos en los mastocitos
  • se libera ante trauma, anticuerpos, neuropéptidos y complemento
  • dilata la arteriola y permea la vénula
  • actua por receptores H1
53
Q

serotonina

A
  • actúa parecido a la histamina
  • se almacena en plaquetas
  • se activa frente a agregación plaquetaria
54
Q

cuales son los metabolitos del ácido araquidónico

A

prostaglandinas
leucotrienos
lipoxinas

55
Q

como se almacena el AA

A

esterificado en fosfolípidos de membrana

56
Q

que cosas liberan el AA

A

estimulos mecánicos, químicos y físicos

57
Q

como se libera el AA de los fosfolípidos

A

por aumento de calcio mediante fosfolipasa A

58
Q

prostaglandinas

A
  • se producen por muchos tipos celulares
  • participan en inflamación, dolor y fiebre
  • distintas prostaglandinas están en diferentes tejidos y sirven para diferentes procesos
59
Q

lipooxigenasas

A
  • producen leucotrienos que son sustnacias que atraen a los linfocitos
  • la 5 lipooxigenasa está en los neutrófilos (produce un quimiotáctico para neutrofilos)
60
Q

que hacen los leucotrienos

A

aumentan la permeabilidad vascular e inducen broncoespasmo con mucha más potencia que la histamina

61
Q

lipoxinas

A
  • derivadas del AA por lipoxigenasas
  • inhibidoras de la inflamación
  • inhiben reclutamiento de leucocitos
  • inhibición de los componentes celulares de la inflamación
  • inhibe la quimiotáxsis de los neutrófilos
62
Q

factor activador de plaquetas

A
  • derivadado de fosfolípidos
  • produce agregación plaquetaria
  • provoca vasocontricción
  • provoca broncoconstricción
  • contribuye en quimiotaxis y degranulación
63
Q

especies reactivas de oxígeno

A

aumentan la expresión de quimioquinas y moléculas de adherencia leucocitarias

64
Q

oxido nítrico

A
  • se fabrica a partir de L arginina mediante NOS
  • relaja el musculo vascular lo que induce vasodilatación
  • inhibe la agregación y la adherencia plaquetaria (mecanismo endógeno de la respuesta inflamatoria
65
Q

TNF e IL1

A

principales citocinas de la inflamación
TNF: activación endotelial (adherencia y síntesis de otras citocinas)
IL1: similar al TNF, más implicado en la fiebre
ambas regulan las respuestas de fase aguda asociadas a infección o lesiones

66
Q

quimioquinas

A

actuan como quimiotaxinas para leucocitos
CXC: IL8, determina activación y quimiotáxis de los neutrófilos
CC: atraen a todo menos los neutrófilos
C: específicas para linfocitos
CX3C: induce adhesión de linfocitos y monocitos

67
Q

funciones generales de las quimioquinas

A

estimulan reclutamiento de los leucocitos
controlan la migración normal de las células

68
Q

elementos de los lisosomas de los leucocitos

A

si no se controlan pueden potenciar más la inflamación y el daño tisular

69
Q

3A 4A y 5A del complemento

A

estimulan la salida de histamina desde los mastocitos

fisiopatología I (4 decks)

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