Inflamacion Flashcards

1
Q

Características principales de la inflamación aguda

A

Exudación
Edema
Migración de leucocitos (neutrofilos)

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Q

Infiltrado celular de la inflamación crónica

A

Monocitos/ macrofagos y linfocitos

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3
Q

Como se llaman y que incluyen las Manifestaciones externas de la inflamación

A

Signos cardinales
-rubor
-edema
-dolor y pérdida de función

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4
Q

Células y moléculas implicadas en asma

A

Eosinofilos, anticuerpos igE

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5
Q

Células y moléculas implicadas en glomerulonefritis

A

Anticuerpos y complemento
Neutrofilos y monocitos

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6
Q

Células y moléculas implicadas en shock séptico

A

Citocinas

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7
Q

Células y moléculas implicadas en síndrome de dificultad respiratoria aguda

A

Neutrofilos

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8
Q

Células y moléculas implicadas en artritis

A

Linfocitos, macrofagos

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9
Q

Células y moléculas implicadas en asma

A

Eosinofilos, igE

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10
Q

Células y moléculas implicadas en ateroesclerosis

A

Macrofagos, linfocitos

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11
Q

Células y moléculas implicadas en fibrosis pulmonar

A

Macrofagos, fibroblastos

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12
Q

Donde se localizan los TLR

A

Membranas plasmáticas, endosomas

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13
Q

Que reconocen los TLR

A

Los PAMP

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14
Q

Que incluyen los DAMP

A

ácido úrico (Degradación de ADN)
ATP (mitocondrias dañadas)
- K+ intracelular (perdida de iones por lesión en membrana plasmática)
ADN (liberado al citoplasma)

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15
Q

Complejo citosolico que induce la producción de IL1

A

Inflamasoma

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16
Q

Esta proteína reconoce azúcares microbianos y fomenta la ingesta y activación del sistema de complemento

A

Lectina transportadora de manosa

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17
Q

Esta proteína se une a microbios y fomenta la fagocitosis

A

Colectinaa

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18
Q

Componentes principales de la inflamación

A
  • dilatación de vasos pequeños, + flujo
  • aumentó de permeabilidad Microvascular
    -migración del leucocitos en el foco lesional
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19
Q

A qué se le denomina exudación

A

Salida de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular a tejidos intersticiales

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20
Q

Que implica la presencia de un exudado

A

Permeabilidad de vasos aumentada

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21
Q

Quien induce la vasodilatación en el músculo liso

A

Histamina

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22
Q

la vasodilatación que estructura afecta primero

A

Arteriolas

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23
Q

Que factores reducen la velocidad del flujo de la sangre

A

Pérdida de líquido y aumento de diámetro vascular

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24
Q

Que cambios determinan la estasis del flujo

A

Velocidad de flujo reducida
Concentración de eritrocitos en vasos pequeños
Aumento de viscosidad en la sangre

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25
Q

Que se forma cuando el líquido se extravasa por aumento de la presión hidrostática o reducción de presión osmotica

A

Trasudado

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26
Q

Cual es el mecanismo más frecuente de extravasación vascular

A

Retracción de células endoteliales

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27
Q

Quien estimula la retracción de células endoteliales

A

Histamina, bradicina, leucotrienos

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28
Q

Principales lugares donde se produce un aumento rápido de permeabilidad vascular

A

Venulas poscapilares

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29
Q

Que es la transitosis

A

Aumento de transporte de líquidos y proteínas

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30
Q

Emplean un reordenamiento del cito esqueleto y del ensamblaje enzimático para organizar una respuesta rápida transitoria

A

Neutrofilos

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31
Q

Como se le llama al proceso de redistribución de los leucocitos en la superficie endotelial

A

Marginación

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32
Q

ERO en neutrofilos

A

Inducidas rápidamente por ensamblaje de fagocito oxidada (estallido respiratorio)

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33
Q

Óxido nitrico en macrofagos

A

Inducido gran activación de inos

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34
Q

Principales moléculas implicadas en adhesión y migración de leucocitos

A

Selectinas e integrinas

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35
Q

Median la interacciones iniciales débiles entre leucocitos y endotelio

A

Selectinas

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36
Q

Que es CD62E

A

E- Selectina, en c. endoteliales

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37
Q

Que es CD62P

A

P- selectina

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38
Q

Donde se encuentran principalmente las p-selectinas

A

Cuerpos de Weibel-Palade

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39
Q

En qué parte de los leucocitos se expresan L-Selectinas

A

En puntas de las microvellosidades

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40
Q

Quien medía la adhesión de los leucocitos al endotelio

A

Integrinas

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41
Q

Lugar donde sucede más frecuente la transmigración de leucocitos

A

Venulas poscapilares

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42
Q

Como sé definirme quimiotaxia

A

Movimiento a favor del gradiente químico

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43
Q

Sustancias que pueden actuar como quimio atrayentes

A

-peptidos con terminación N-formilmetionina
-quimiocinas
-sistema de complemento (C5a)
-productos de la vía lipooxigenasa, (LTB4)

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44
Q

En qué tipo de infecciones predominan los neutrofilos por varios días

A

Pseudomonas

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45
Q

Que tipo celular predomina en las alergias

A

Eosinofilos

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46
Q

Que tipo de farmacos obtienen mejores resultados en inflamaciónes crónicas

A

Los inhibidorea de TNF

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47
Q

Principales opsoninas

A

Ig G
Producto de degradación C3b
Lectinas plasmáticas

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48
Q

Mecanismos antioxidantes que protegen de los ero

A

1) superoxido dismutasa
2) Catalasa (Inhibe toxicidad de H2O2)
3)glutation peroxidasa

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49
Q

Que hace el NO elaborado por células endoteliales

A

Relaja músculo liso vascular y fomenta la vasodilatación

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50
Q

Que contienen los gránulos azurofiros

A

MPO
Defensinas
Hidrolasas ácidas
Proteasas neutras

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51
Q

Principal inhibidor de elastasa de los neutrofilos

A

A1-antitripsina

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52
Q

Forma definida de muerte celular que afecta a los neutrofilos

A

TENosis

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53
Q

Quien induce la secreción que reclutan a otros leucocitos

A

IL-17

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54
Q

Mediadores más importantes de la inflamación aguda

A

Aminas vasoactivas, protaglandinas y leucotrienos, citocinas y sistema de complemento

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55
Q

Origen de la histamina

A

Mastocitos
Basofilos
Plaquetas

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56
Q

Acción de la histamina

A

Vasodilatación
Aumento de permeabilidad vascular y activación endoteliale

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57
Q

Origen de las prostaglandinas

A

Leucocitos y mastocitos

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58
Q

Acción de las prostaglandinas

A

Vasodilatación, dolor y fiebre

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59
Q

Origen de los leucotrienos

A

Mastocitos, leucocitos

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60
Q

Acción de leucotrienos

A

Aumento permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión y activación leucocitica

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61
Q

Origen de citocinas

A

Macrofagos, células endoteliales y mastocitos

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62
Q

Acción de las citocinas

A

Local: activación endotelial
Sistémica: fiebre, alteraciones metabólicas, hipotension (show)

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63
Q

Origen de las quimiocinas

A

Leucocitos, macrofagos, activados

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64
Q

Acción de las quimiocinas

A

Quimiotaxia, activación de leucocitos

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65
Q

Origen de el factor activador de las plaquetas

A

Leucocitos, Mastocitos

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66
Q

Acción del factor activador de plaquetas

A

Vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, adhesión leucocitica, quimiotaxia, desgranulacion y estallido oxidativo

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67
Q

Origen el complemento

A

Plasma (hígado)

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68
Q

Acción de complemento

A

Quimiotaxia y activación de leucocitos, destruccion directa de Diana y vasodilatación

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69
Q

Origen de las cíninas

A

Plasma (hígado)

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70
Q

Acción de cininas

A

Aumento de permeabilidad vascular, contracción de músculo liso, vasodilatación y solor

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71
Q

Aminas vasoactivas más importantes

A

Histamina y serotonina

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72
Q

Esta amina produce dilatación de arteriolas y permeabilidad de venulas

A

Histamina

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73
Q

Produce hendiduras endoteliales en venulas poscapilares

A

Histamina

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74
Q

Cuantos carbonos tiene el ácido araquidonico

A

20

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75
Q

Potencia la liberación del ácido araquidonico mediante activación de fosfolipasas celulares

A

C5a

76
Q

Que generan las ciclooxigenasas

A

Prostaglandinas

77
Q

Por que se induce la COX-2

A

Por estímulos inflamatorios

78
Q

Por que se produce la COX-1

A

Respuesta a estímulos inflamatorios
Y realiza función homeostática

79
Q

Eicosanoides que participan en la vasodilatación

A

Prostaglandinas, PGI2,PGE1,PGE2,PGD2

80
Q

Eicosanoides presentes en la vasoconstricción

A

Tromboxano A2, leucotrienos C4,D4,E4

81
Q

Eicosanoides presentes en el aumento de la permeabilidad vascular

A

Leucotrienos C4,D4,E4

82
Q

Eicosanoides presentes en quimiotaxia y adhesión leucocitica

A

Leucotrieno B4

83
Q

Eicosanoides presentes en la contracción del músculo liso

A

Prostaglandinas PGC4,PGD4, PGE4

84
Q

Principal prostaglandina elaborada por Mastocitos

A

PGD2

85
Q

Esta prostaglandina produce vasodilatación, aumenta permeabilidad de venulas poscapilares, potencia la exudación y provoca edema

A

PGD2

86
Q

Enzima responsable de la síntesis de TXA2

A

Tromboxano sintasa

87
Q

Potente agregante plaquetario, vaso constrictor y fomenta la trombosis

A

TXA2

88
Q

Potente inhibidor de la agregación plaquetaria y evita formación de trombos

A

Prostaciclina (PGI2)

89
Q

Determina que la piel sea sensible a estímulos dolorosos y produce fiebre durante infecciones

A

PGE2

90
Q

Que provocan LTC4,LTD4 LTD4

A

Vasoconstricción, broncoespasmo, aumento de permeabilidad venular

91
Q

Suprimen la inflamación por que inhiben el reclutamiento de leucocitos

A

Lipoxinas

92
Q

Inhiben la quimiotaxia de neutrofilos y adhesión al endotelio

A

Lipoxinas

93
Q

Cuales son los inhibidores de la ciclooxigenasa

A

Ácido acetilsalicílico
AINE
ibuprofeno

94
Q

Que lipooxigenasa no se ve afectada por los AINE

A

5-lipooxigenasa

95
Q

Reducen la transcripción que codifica COX-2, fosfolipasa A, IL1 TNF e inos

A

Corticosteroide

96
Q

Qué tipo de inhibidos es el montelukast

A

Antagonistas del receptor de leucotrienos

97
Q

Origen principal de TNF

A

Macrofagos, Mastocitos, Linfocitos T

98
Q

Acción en la inflamación de las TNF y IL1

A

Estimula las moléculas de adhesión endoteliales y secreción de citocinas

99
Q

Origen principal de IL1

A

Macrofagos, c. Endoteliales

100
Q

Origen de IL6

A

Macrofagos

101
Q

Origen de las quimiocinas

A

Macrofagos, c endoteliales, linfocitos t
Mastocitos

102
Q

Principal acción de las quimiocinas en la inflamación

A

Reclutamiento de leucocitos a focos inflamatorios

103
Q

Principal acción IL17

A

Reclutamiento de neutrofilos y monocitos

104
Q

Origen de la IL-12

A

Células dedriticas, macrofagos

105
Q

Principal acción de en inflamación crónica IL12

A

Aumento de IFN Y

106
Q

Origen de INF-γ

A

Linfocitos T y NK

107
Q

Principal acción de IFN-γ

A

Activación de macrofagos

108
Q

Quien induce la activación endotelial

A

TNF y IL1

109
Q

Quien activa la síntesis de colágeno por los fibroblasto

A

IL1

110
Q

Están implicados en la patogenia del síndrome de respuesta inflamatoria sistemica

A

IL1, TNF

111
Q

Regula el equilibrio energético, y suprime el apetito

A

TNF

112
Q

A qué contribuye una producción mantenida de TNF

A

Caquexia

113
Q

Como se llama la IL8

A

CXXL8

114
Q

Qué proteínas incluyen las quimiocinas C-C

A

P.quimio atrayente de monocitos (MCP-, CCL2)
Eotaxina (CCL11)
MIP-1α, CCL3

115
Q

Único miembro conocido de la quimiocinas CX3C

A

Fractalquina (CX3CL1)

116
Q

Se usan como tratamiento de artritis reumatoide

A

Antagonistas de receptor IL6

117
Q

Paso fundamental de activación del complemento

A

Protelisis del tercer componente C3

118
Q

En qué consiste la vía clásica de la degradación de C3

A

Estimulada por fijación de C1 a un anticuerpo combinado por un antígeno

119
Q

En qué consiste la vía alternativa de la degradación de C3

A

Se estimula por moléculas de superficie de microbios en ausencia de anticuerpo

120
Q

En que culmina las 3 vías de activación del complemento

A

C3 convertasa

121
Q

Se liga a los componentes tardíos (C6-C9) y culmina en la formación de complejo de ataque de membrana

A

C5b

122
Q

Estimulan la liberación de histamina por Mastocitos, provocan vasodilatación y se llaman anafilotoxina

A

C5a, C4a y C3a

123
Q

Abre agujeros en la membrana celular, hace a las células permeables en iones y agua y provoca su muerte osmotica

A

El depósito de MAC

124
Q

Que provoca la deficiencia del inhibidor de C1

A

Angioedema hereditario

125
Q

Evita la formación de C3 convertasa

A

DAF
(Factor acelerador de la degradación)

126
Q

Quise inhibe la formación de MAC

A

CD59

127
Q

Se asocian a una nefropatia llamada síndrome hemolitico urenico

A

Mutación de factores H

128
Q

Son peptidos vasoacyivos derivados de proteínas llamadas cininogenos

A

Cininas

129
Q

Dura poco tiempo por que se inactiva por la enzima cininasa

A

Bradicinina

130
Q

Mediador de la vasodilatador

A

Histamina y prostaglandinas

131
Q

Mediadores principales del aumento de la permeabilidad vascular

A

Histamina
C3a, C5a
Leucotrienos C4,D4,E4

132
Q

Mediadores principales de la quimiotaxia

A

TNF, IL1
Quimiocinas
C3a,C5a
Leucotrieno B4

133
Q

Mediador principal de fiebre

A

IL1, TNF
Prostaglandina

134
Q

Mediadores principales del dolor

A

Prostaglandina y bradicina

135
Q

Mediadores principales del daño tisular

A

Enzimas lisosomicas, ERO

136
Q

Características morfológicas de reacciones inflamatorias agudas

A

Dilatación de vasos pequeños y acumulación de leucocitos y iquito extra vascular

137
Q

Por que se caracteriza la inflamación serosa

A

Por exudación de líquido poco celular

138
Q

Cuando se desarrolla un exudado fibrinosa

A

Cuando las extravasaciones son grandes o existe un estímulo procoagulante local

139
Q

Por que se caracteriza la inflamación crónica

A

Por infiltrado de células mononucleares
destruccion tisular
E intentos de curación

140
Q

Localización específica de los monocitos

A

Células de kupffer

141
Q

Semi vida de los monocitos

A

1 dia

142
Q

Como se induce la vía clásica de activación de macrofagos

A

Por endotoxinas que se unen a TLR y por señales de linfocitos T (citocinas INF-γ)

143
Q

Como se llaman los macrofagos activados por vía clásica

A

M1

144
Q

Que producen los M1

A

NO
ERO y regulan alza en enzima lisosomicas

145
Q

Quien induce la activación de macrofagos por vía alternativa

A

Citocinas de INF-γ (IL4,IL13)

146
Q

Función principal de los macrofagos M2

A

Reparación tisular
Fomentan angiograma, activan fibroblastos y estimulan síntesis de colágeno

147
Q

Sub grupo de linfocitos que elabora citocinas IFN-γ que activa los macrofagos por la vía clásica

A

Linfocitos TH1

148
Q

Sub grupo de linfocitos que decretal IL4,IL5, IL13, responsable de la activación de la vía alternativa de macrofagos

A

Linfocitos Th2

149
Q

Subgrupo de linfocitos que inducen la secreción de citocinas responsables del reclutamiento de neutrofilos

A

Linfocitos Th17

150
Q

Son importantes en la defensa frente a las infecciones por helmintos e inflamación alérgica

A

Linfocitos th2

151
Q

Linfocitos acumulados, células presentadoras antígenos y células plasmáticas se agregan para formar estas estructuras

A

Órganos linfoides terciarios

152
Q

Donde se encuentran los órganos linfoides terciarios

A

En la sinovial del pacientes con artritis reumatoide de larga evolución
Tiroiditis de hashimoto

153
Q

Son abundantes en reacciones inmunitarias mediadas por igE

A

Eosinofilos

154
Q

Proteína muy catationica que resulta muy tóxica para los parásitos

A

Proteína básica mayor en Eosinofilos

155
Q

Expresa en la superficie el receptor FcεRI que une la porción Fc del anticuerpo igE

A

Mastocitos

156
Q

Variante de inflamación crónica caracterizada por colecciones de macrofagos activados, asociados a linfocitos T y necrosis central

A

Inflamación granulomatosa

157
Q

Agentes Capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocitos T

A

Granulomas inmunitarios

158
Q

Reacción tisular de la tuberculosis

A

Granuloma caseoso
Macrofagos activados (células epiteloides)
C gigantes de langhans

159
Q

Reacción tisular de la lepra

A

Báculos acidorresistentes dentro de macrofagos, granulomas no caseificantes

160
Q

Reacción tisular de la sifilis

A

Goma: pared circundante de macrofagos, células centrales neuróticas sin pérdida de contorno

161
Q

Reacción tisular de un arañazo de gato

A

Granuloma redondeado o estrellado
Residuos granulares centrales y neutrofilos

162
Q

Reacción tisular de la sarcoidosis

A

Granulomas no caseificantes con macrofagos activados

163
Q

Reacción tisular de la enfermedad de crohn

A

Ocasionales Granulomas no caseificantes

164
Q

Sustancias que aumentan la fiebre

A

Pirogenos

165
Q

Las 3 proteínas mejor conocidas de la fase aguda

A

Proteína C reactiva (CRP)
Fibrinógeno
Proteína del amiloide A derivó (SAA)

166
Q

Se ligan a las paredes de las células microbianas y pueden comportarse como opsoninas

A

CPR Y SAA

167
Q

El aumento de esta proteína sirve como marcador del aumento del riesgo de infarto al miocardio

A

CPR

168
Q

A qué se denomina desviación izquierda

A

Liberación acelerada de células de reserva médulas posmitotica que se asocia a un aumento del número de neutrofilos inmaduros en sangre

169
Q

Cual es la traída clínica denominada shock séptico

A

Coagulación intravascular diseminada,shock hipotensivo y transferirnos metabólicos

170
Q

Quien determina la capacidad de reparación de los tejidos

A

Capacidad proliferativa intrínseca

171
Q

Este proceso depende de las citocinas (IL6 por células de kupffer) y factores de crecimiento como HGF

A

Proliferación de hepatocitos tras una hepatectomia parcial

172
Q

Donde residen las células óvales

A

Canales de Hering

173
Q

Sirve como andamiaje para la infiltración por células inflamatorias

A

Tapón hemostatico constituido por plaquetas

174
Q

Actores centrales en el proceso de reparación

A

Macrofagos

175
Q

Estimulan la migración y proliferación de células endoteliales, iniciando el proceso de formación de gemas capilares en la angiogenia

A

VEGF
VEGF-A

176
Q

Suprime la proliferación y migración endotelial y estimula la producción de proteínas de la MEC

A

TGFβ

177
Q

Regula la gemación y ramificación de nuevos vasos

A

Vía de transmisión de señales de Notch

178
Q

Degradan MEC para permitir la remodelación y extensión de tubos vasculares

A

metaloproteinasas MMP

179
Q

Factor de crecimiento que regula la angiogenia

A

VEGF

180
Q

Citocinas más importante para la síntesis y el depósito de proteínas del tejido conjuntivo

A

TGF-β

181
Q

Fomentan o reducen la actividad del TGF-β

A

Integrinas

182
Q

Estimula la migración, proliferación, aumenta la síntesis de colágeno y fibra extinta y reduce la degradación de NC por inhibición de las metaloproteinasas

A

TGF-β

183
Q

Factor que altera la reparación tisular e inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización

A

Mal nutrición y deficiencia de vitamina C

184
Q

La acumulación de un exceso de colágeno puede generar una cicatriz sobre elevada llamada?

A

Cicatriz hipertrofica

185
Q

Alude a un depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido

A

fibrosis