Inflamacion Flashcards
Características principales de la inflamación aguda
Exudación
Edema
Migración de leucocitos (neutrofilos)
Infiltrado celular de la inflamación crónica
Monocitos/ macrofagos y linfocitos
Como se llaman y que incluyen las Manifestaciones externas de la inflamación
Signos cardinales
-rubor
-edema
-dolor y pérdida de función
Células y moléculas implicadas en asma
Eosinofilos, anticuerpos igE
Células y moléculas implicadas en glomerulonefritis
Anticuerpos y complemento
Neutrofilos y monocitos
Células y moléculas implicadas en shock séptico
Citocinas
Células y moléculas implicadas en síndrome de dificultad respiratoria aguda
Neutrofilos
Células y moléculas implicadas en artritis
Linfocitos, macrofagos
Células y moléculas implicadas en asma
Eosinofilos, igE
Células y moléculas implicadas en ateroesclerosis
Macrofagos, linfocitos
Células y moléculas implicadas en fibrosis pulmonar
Macrofagos, fibroblastos
Donde se localizan los TLR
Membranas plasmáticas, endosomas
Que reconocen los TLR
Los PAMP
Que incluyen los DAMP
ácido úrico (Degradación de ADN)
ATP (mitocondrias dañadas)
- K+ intracelular (perdida de iones por lesión en membrana plasmática)
ADN (liberado al citoplasma)
Complejo citosolico que induce la producción de IL1
Inflamasoma
Esta proteína reconoce azúcares microbianos y fomenta la ingesta y activación del sistema de complemento
Lectina transportadora de manosa
Esta proteína se une a microbios y fomenta la fagocitosis
Colectinaa
Componentes principales de la inflamación
- dilatación de vasos pequeños, + flujo
- aumentó de permeabilidad Microvascular
-migración del leucocitos en el foco lesional
A qué se le denomina exudación
Salida de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular a tejidos intersticiales
Que implica la presencia de un exudado
Permeabilidad de vasos aumentada
Quien induce la vasodilatación en el músculo liso
Histamina
la vasodilatación que estructura afecta primero
Arteriolas
Que factores reducen la velocidad del flujo de la sangre
Pérdida de líquido y aumento de diámetro vascular
Que cambios determinan la estasis del flujo
Velocidad de flujo reducida
Concentración de eritrocitos en vasos pequeños
Aumento de viscosidad en la sangre
Que se forma cuando el líquido se extravasa por aumento de la presión hidrostática o reducción de presión osmotica
Trasudado
Cual es el mecanismo más frecuente de extravasación vascular
Retracción de células endoteliales
Quien estimula la retracción de células endoteliales
Histamina, bradicina, leucotrienos
Principales lugares donde se produce un aumento rápido de permeabilidad vascular
Venulas poscapilares
Que es la transitosis
Aumento de transporte de líquidos y proteínas
Emplean un reordenamiento del cito esqueleto y del ensamblaje enzimático para organizar una respuesta rápida transitoria
Neutrofilos
Como se le llama al proceso de redistribución de los leucocitos en la superficie endotelial
Marginación
ERO en neutrofilos
Inducidas rápidamente por ensamblaje de fagocito oxidada (estallido respiratorio)
Óxido nitrico en macrofagos
Inducido gran activación de inos
Principales moléculas implicadas en adhesión y migración de leucocitos
Selectinas e integrinas
Median la interacciones iniciales débiles entre leucocitos y endotelio
Selectinas
Que es CD62E
E- Selectina, en c. endoteliales
Que es CD62P
P- selectina
Donde se encuentran principalmente las p-selectinas
Cuerpos de Weibel-Palade
En qué parte de los leucocitos se expresan L-Selectinas
En puntas de las microvellosidades
Quien medía la adhesión de los leucocitos al endotelio
Integrinas
Lugar donde sucede más frecuente la transmigración de leucocitos
Venulas poscapilares
Como sé definirme quimiotaxia
Movimiento a favor del gradiente químico
Sustancias que pueden actuar como quimio atrayentes
-peptidos con terminación N-formilmetionina
-quimiocinas
-sistema de complemento (C5a)
-productos de la vía lipooxigenasa, (LTB4)
En qué tipo de infecciones predominan los neutrofilos por varios días
Pseudomonas
Que tipo celular predomina en las alergias
Eosinofilos
Que tipo de farmacos obtienen mejores resultados en inflamaciónes crónicas
Los inhibidorea de TNF
Principales opsoninas
Ig G
Producto de degradación C3b
Lectinas plasmáticas
Mecanismos antioxidantes que protegen de los ero
1) superoxido dismutasa
2) Catalasa (Inhibe toxicidad de H2O2)
3)glutation peroxidasa
Que hace el NO elaborado por células endoteliales
Relaja músculo liso vascular y fomenta la vasodilatación
Que contienen los gránulos azurofiros
MPO
Defensinas
Hidrolasas ácidas
Proteasas neutras
Principal inhibidor de elastasa de los neutrofilos
A1-antitripsina
Forma definida de muerte celular que afecta a los neutrofilos
TENosis
Quien induce la secreción que reclutan a otros leucocitos
IL-17
Mediadores más importantes de la inflamación aguda
Aminas vasoactivas, protaglandinas y leucotrienos, citocinas y sistema de complemento
Origen de la histamina
Mastocitos
Basofilos
Plaquetas
Acción de la histamina
Vasodilatación
Aumento de permeabilidad vascular y activación endoteliale
Origen de las prostaglandinas
Leucocitos y mastocitos
Acción de las prostaglandinas
Vasodilatación, dolor y fiebre
Origen de los leucotrienos
Mastocitos, leucocitos
Acción de leucotrienos
Aumento permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión y activación leucocitica
Origen de citocinas
Macrofagos, células endoteliales y mastocitos
Acción de las citocinas
Local: activación endotelial
Sistémica: fiebre, alteraciones metabólicas, hipotension (show)
Origen de las quimiocinas
Leucocitos, macrofagos, activados
Acción de las quimiocinas
Quimiotaxia, activación de leucocitos
Origen de el factor activador de las plaquetas
Leucocitos, Mastocitos
Acción del factor activador de plaquetas
Vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, adhesión leucocitica, quimiotaxia, desgranulacion y estallido oxidativo
Origen el complemento
Plasma (hígado)
Acción de complemento
Quimiotaxia y activación de leucocitos, destruccion directa de Diana y vasodilatación
Origen de las cíninas
Plasma (hígado)
Acción de cininas
Aumento de permeabilidad vascular, contracción de músculo liso, vasodilatación y solor
Aminas vasoactivas más importantes
Histamina y serotonina
Esta amina produce dilatación de arteriolas y permeabilidad de venulas
Histamina
Produce hendiduras endoteliales en venulas poscapilares
Histamina
Cuantos carbonos tiene el ácido araquidonico
20
Potencia la liberación del ácido araquidonico mediante activación de fosfolipasas celulares
C5a
Que generan las ciclooxigenasas
Prostaglandinas
Por que se induce la COX-2
Por estímulos inflamatorios
Por que se produce la COX-1
Respuesta a estímulos inflamatorios
Y realiza función homeostática
Eicosanoides que participan en la vasodilatación
Prostaglandinas, PGI2,PGE1,PGE2,PGD2
Eicosanoides presentes en la vasoconstricción
Tromboxano A2, leucotrienos C4,D4,E4
Eicosanoides presentes en el aumento de la permeabilidad vascular
Leucotrienos C4,D4,E4
Eicosanoides presentes en quimiotaxia y adhesión leucocitica
Leucotrieno B4
Eicosanoides presentes en la contracción del músculo liso
Prostaglandinas PGC4,PGD4, PGE4
Principal prostaglandina elaborada por Mastocitos
PGD2
Esta prostaglandina produce vasodilatación, aumenta permeabilidad de venulas poscapilares, potencia la exudación y provoca edema
PGD2
Enzima responsable de la síntesis de TXA2
Tromboxano sintasa
Potente agregante plaquetario, vaso constrictor y fomenta la trombosis
TXA2
Potente inhibidor de la agregación plaquetaria y evita formación de trombos
Prostaciclina (PGI2)
Determina que la piel sea sensible a estímulos dolorosos y produce fiebre durante infecciones
PGE2
Que provocan LTC4,LTD4 LTD4
Vasoconstricción, broncoespasmo, aumento de permeabilidad venular
Suprimen la inflamación por que inhiben el reclutamiento de leucocitos
Lipoxinas
Inhiben la quimiotaxia de neutrofilos y adhesión al endotelio
Lipoxinas
Cuales son los inhibidores de la ciclooxigenasa
Ácido acetilsalicílico
AINE
ibuprofeno
Que lipooxigenasa no se ve afectada por los AINE
5-lipooxigenasa
Reducen la transcripción que codifica COX-2, fosfolipasa A, IL1 TNF e inos
Corticosteroide
Qué tipo de inhibidos es el montelukast
Antagonistas del receptor de leucotrienos
Origen principal de TNF
Macrofagos, Mastocitos, Linfocitos T
Acción en la inflamación de las TNF y IL1
Estimula las moléculas de adhesión endoteliales y secreción de citocinas
Origen principal de IL1
Macrofagos, c. Endoteliales
Origen de IL6
Macrofagos
Origen de las quimiocinas
Macrofagos, c endoteliales, linfocitos t
Mastocitos
Principal acción de las quimiocinas en la inflamación
Reclutamiento de leucocitos a focos inflamatorios
Principal acción IL17
Reclutamiento de neutrofilos y monocitos
Origen de la IL-12
Células dedriticas, macrofagos
Principal acción de en inflamación crónica IL12
Aumento de IFN Y
Origen de INF-γ
Linfocitos T y NK
Principal acción de IFN-γ
Activación de macrofagos
Quien induce la activación endotelial
TNF y IL1
Quien activa la síntesis de colágeno por los fibroblasto
IL1
Están implicados en la patogenia del síndrome de respuesta inflamatoria sistemica
IL1, TNF
Regula el equilibrio energético, y suprime el apetito
TNF
A qué contribuye una producción mantenida de TNF
Caquexia
Como se llama la IL8
CXXL8
Qué proteínas incluyen las quimiocinas C-C
P.quimio atrayente de monocitos (MCP-, CCL2)
Eotaxina (CCL11)
MIP-1α, CCL3
Único miembro conocido de la quimiocinas CX3C
Fractalquina (CX3CL1)
Se usan como tratamiento de artritis reumatoide
Antagonistas de receptor IL6
Paso fundamental de activación del complemento
Protelisis del tercer componente C3
En qué consiste la vía clásica de la degradación de C3
Estimulada por fijación de C1 a un anticuerpo combinado por un antígeno
En qué consiste la vía alternativa de la degradación de C3
Se estimula por moléculas de superficie de microbios en ausencia de anticuerpo
En que culmina las 3 vías de activación del complemento
C3 convertasa
Se liga a los componentes tardíos (C6-C9) y culmina en la formación de complejo de ataque de membrana
C5b
Estimulan la liberación de histamina por Mastocitos, provocan vasodilatación y se llaman anafilotoxina
C5a, C4a y C3a
Abre agujeros en la membrana celular, hace a las células permeables en iones y agua y provoca su muerte osmotica
El depósito de MAC
Que provoca la deficiencia del inhibidor de C1
Angioedema hereditario
Evita la formación de C3 convertasa
DAF
(Factor acelerador de la degradación)
Quise inhibe la formación de MAC
CD59
Se asocian a una nefropatia llamada síndrome hemolitico urenico
Mutación de factores H
Son peptidos vasoacyivos derivados de proteínas llamadas cininogenos
Cininas
Dura poco tiempo por que se inactiva por la enzima cininasa
Bradicinina
Mediador de la vasodilatador
Histamina y prostaglandinas
Mediadores principales del aumento de la permeabilidad vascular
Histamina
C3a, C5a
Leucotrienos C4,D4,E4
Mediadores principales de la quimiotaxia
TNF, IL1
Quimiocinas
C3a,C5a
Leucotrieno B4
Mediador principal de fiebre
IL1, TNF
Prostaglandina
Mediadores principales del dolor
Prostaglandina y bradicina
Mediadores principales del daño tisular
Enzimas lisosomicas, ERO
Características morfológicas de reacciones inflamatorias agudas
Dilatación de vasos pequeños y acumulación de leucocitos y iquito extra vascular
Por que se caracteriza la inflamación serosa
Por exudación de líquido poco celular
Cuando se desarrolla un exudado fibrinosa
Cuando las extravasaciones son grandes o existe un estímulo procoagulante local
Por que se caracteriza la inflamación crónica
Por infiltrado de células mononucleares
destruccion tisular
E intentos de curación
Localización específica de los monocitos
Células de kupffer
Semi vida de los monocitos
1 dia
Como se induce la vía clásica de activación de macrofagos
Por endotoxinas que se unen a TLR y por señales de linfocitos T (citocinas INF-γ)
Como se llaman los macrofagos activados por vía clásica
M1
Que producen los M1
NO
ERO y regulan alza en enzima lisosomicas
Quien induce la activación de macrofagos por vía alternativa
Citocinas de INF-γ (IL4,IL13)
Función principal de los macrofagos M2
Reparación tisular
Fomentan angiograma, activan fibroblastos y estimulan síntesis de colágeno
Sub grupo de linfocitos que elabora citocinas IFN-γ que activa los macrofagos por la vía clásica
Linfocitos TH1
Sub grupo de linfocitos que decretal IL4,IL5, IL13, responsable de la activación de la vía alternativa de macrofagos
Linfocitos Th2
Subgrupo de linfocitos que inducen la secreción de citocinas responsables del reclutamiento de neutrofilos
Linfocitos Th17
Son importantes en la defensa frente a las infecciones por helmintos e inflamación alérgica
Linfocitos th2
Linfocitos acumulados, células presentadoras antígenos y células plasmáticas se agregan para formar estas estructuras
Órganos linfoides terciarios
Donde se encuentran los órganos linfoides terciarios
En la sinovial del pacientes con artritis reumatoide de larga evolución
Tiroiditis de hashimoto
Son abundantes en reacciones inmunitarias mediadas por igE
Eosinofilos
Proteína muy catationica que resulta muy tóxica para los parásitos
Proteína básica mayor en Eosinofilos
Expresa en la superficie el receptor FcεRI que une la porción Fc del anticuerpo igE
Mastocitos
Variante de inflamación crónica caracterizada por colecciones de macrofagos activados, asociados a linfocitos T y necrosis central
Inflamación granulomatosa
Agentes Capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocitos T
Granulomas inmunitarios
Reacción tisular de la tuberculosis
Granuloma caseoso
Macrofagos activados (células epiteloides)
C gigantes de langhans
Reacción tisular de la lepra
Báculos acidorresistentes dentro de macrofagos, granulomas no caseificantes
Reacción tisular de la sifilis
Goma: pared circundante de macrofagos, células centrales neuróticas sin pérdida de contorno
Reacción tisular de un arañazo de gato
Granuloma redondeado o estrellado
Residuos granulares centrales y neutrofilos
Reacción tisular de la sarcoidosis
Granulomas no caseificantes con macrofagos activados
Reacción tisular de la enfermedad de crohn
Ocasionales Granulomas no caseificantes
Sustancias que aumentan la fiebre
Pirogenos
Las 3 proteínas mejor conocidas de la fase aguda
Proteína C reactiva (CRP)
Fibrinógeno
Proteína del amiloide A derivó (SAA)
Se ligan a las paredes de las células microbianas y pueden comportarse como opsoninas
CPR Y SAA
El aumento de esta proteína sirve como marcador del aumento del riesgo de infarto al miocardio
CPR
A qué se denomina desviación izquierda
Liberación acelerada de células de reserva médulas posmitotica que se asocia a un aumento del número de neutrofilos inmaduros en sangre
Cual es la traída clínica denominada shock séptico
Coagulación intravascular diseminada,shock hipotensivo y transferirnos metabólicos
Quien determina la capacidad de reparación de los tejidos
Capacidad proliferativa intrínseca
Este proceso depende de las citocinas (IL6 por células de kupffer) y factores de crecimiento como HGF
Proliferación de hepatocitos tras una hepatectomia parcial
Donde residen las células óvales
Canales de Hering
Sirve como andamiaje para la infiltración por células inflamatorias
Tapón hemostatico constituido por plaquetas
Actores centrales en el proceso de reparación
Macrofagos
Estimulan la migración y proliferación de células endoteliales, iniciando el proceso de formación de gemas capilares en la angiogenia
VEGF
VEGF-A
Suprime la proliferación y migración endotelial y estimula la producción de proteínas de la MEC
TGFβ
Regula la gemación y ramificación de nuevos vasos
Vía de transmisión de señales de Notch
Degradan MEC para permitir la remodelación y extensión de tubos vasculares
metaloproteinasas MMP
Factor de crecimiento que regula la angiogenia
VEGF
Citocinas más importante para la síntesis y el depósito de proteínas del tejido conjuntivo
TGF-β
Fomentan o reducen la actividad del TGF-β
Integrinas
Estimula la migración, proliferación, aumenta la síntesis de colágeno y fibra extinta y reduce la degradación de NC por inhibición de las metaloproteinasas
TGF-β
Factor que altera la reparación tisular e inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización
Mal nutrición y deficiencia de vitamina C
La acumulación de un exceso de colágeno puede generar una cicatriz sobre elevada llamada?
Cicatriz hipertrofica
Alude a un depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido
fibrosis