Inflamación Flashcards

1
Q

¿Qué es la inflamación?

A

Respuesta del tejido vivo ante agentes lesivos (infecciones microbianas, agentes fisicos, químicos, tejido neurótico, reacciones inmunitarias)
Contiene y aísla la lesión, destruyendo organismos invasores, inactivando toxinas.

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2
Q

Características generales de laminflamación:

A

Características generales:

  • Liberación de mediadores: leucocitos y proteínas plasmáticas, se terminan cuando la inflamación se suspende.
    • Neutrófilos: tienen gránulos en el citoplasma que liberan lizosimas que, a, liberarlo, hace que se atraigan al sitio donde está la bacteria, debilitan la membrana de la bacteria para que la fagocitocis sea mucho más viable.
  • Termina cuando el agente lesivo fue eliminado.
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3
Q

Signos clínicos de la inflamación:

A

Signos clínicos:

  • Calor: por la vasodilatación
  • Rubor:por la congestión vascular
  • Edema: porque hay paso de plasma del espacio intravascular al extravascular.
  • Dolor o limitación del movimiento.
  • Pérdida de la función (Virchow)
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4
Q

Componentes d la inflamación h sus características:

A

Reacción vascular: se dilatan, pero hay un momento inicial en el que los vasos se contraen para que la sangre circule mucho más rápido.
Reacción celular:
-Células circundantes: neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos, plaquetas. Viajan a través de la sangre, que es un tipo de tejido conectivo especializado. (Sangre, tejido óseo y cartilaginoso). Son las que actúan en cualquier tipo de proceso inflamatorio.
-Células del tejido conectivo: monocitos, fibroblastos, macrófagos, linfocitos. Células que salen de la sangre y se depositan en sitios estratégicos.
-Matriz extracelular: colágeno, elastina, fibronectina, laminina, proteoglucanos, etc.

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5
Q

Definición de edema:

A

Exceso de líquido en las cavidades orgánicas.

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6
Q

Definición de exudación:

A

Extravasión de líquido, proteínas y células sanguíneas desde los vasos.

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7
Q

Definir exudado:

A

Líquido extravascular con elevada concentración de proteínas y restos celulares.

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8
Q

Definición de pus:

A

Exudado inflamatorio purulento, rico en neutrófilos y restos celulares

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9
Q

Definición de trasudado:

A

Líquido extravascular con baja concentración de proteínas, densidad baja.

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10
Q

Características de la inflamación aguda:

A

Comienzo temprano (segundos o minutos)
Duración corta (de minutos a días)
Implica edema y polimorfonucleares. (PMN)
Migración, extravasión de leucocitos.
Aumento de la permeabilidad vascular.
-Dentro de la sangre hay leucocitos, ellos normalmente no se salen, pero lo tienen que hacer cuando van a depositarse en ciertos sitios del cuerpo o para ir a dónde está la bacteria.
-Vénulas y arteriolas: sitios donde la pared es suficiente para aumentar la permeabilidad, se separan las celulas endoteliales y pueden salir los neutrófilos.

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11
Q

Tiempo en el que la inflamación pasa de ser aguda a ser crónica:

A

De 24 a 72 horas.

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12
Q

Estímulos para la inflamación aguda:

A

Infecciones y toxinas bacterianas.

  • Traumatismo
  • Agentes físicos y químicos, quemaduras, frio, radiación, etc.
  • Necrosis tisular.
  • Cuerpos extraños.
  • Reacciones inmunitarias: lupus
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13
Q

Resouesta transitoria inmediata:

A

Inicio: inmediato.

  • Duración: 30 minutos o menos.
  • Mediada por histamina y leucotrienos.
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14
Q

Rwspuesta retardada:

A
  • inicio: 2 horas posteriores a la lesión.
  • Duración: 8 horas.
  • Mediada por cininas, productos del complemento y otros factores.
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15
Q

Respuesta prolongada

A

Observable posterior a lesión endotelial directa, por ejemplo en quemaduras.

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16
Q

Cambios durante la inflamación aguda:

A

Cambios durante la inflamación aguda:
Constricción pasajera de las arterias.
Vasodilatación, aumento del riego sanguíneo, leucocitos se dirigen al endotelio.
Migración leucocitaria
Aumento de la permeabilidad vascular:
-Constricción de células endoteliales: histamina, bradicinina, leucotrienos.
-Reacción endotelial: organización del citoesqueleto por citoquinas.
Diapedesis: transmigración a través del endotelio. Las celulas endoteliales se abren y a través de la pared salen los neutrófilos.
Transmigración por quimiotaxis: fenómeno atrayente, lo que liberan los neutrófilos y las bacterias que los atraen.

17
Q

Acontecimientos celulares:

A

Acontecimientos celulares:
Extravasación: viaje de los leucocitos desde los vasos hasta los tejidos.
Marginación: rotación y adhesión al endotelio en la luz.
Diapedesis: transmigración a través del endotelio.
Migración hacia los tejidos, siguiendo un estímulo quimiotáctico.

18
Q

Adhesión y transmigración del leucocito:

A

Adhesión y transmigración del leucocito:
Regulado por la unión de moléculas complementarias de adhesión en el leucocito y superficie del endotelio.
Familias de receptores de adhesión: selectinas, inmunoglobulinas, integrinas, glucoproteínas tipo mucina.
-Lo que hacen es atracción del foco inflamatorio, rodamiento, adherencia, extravasación de las celulas a hacia e, espacio extravascular

19
Q

Quimiotaxis:

A

locomoción orientada a un gradiente químico.

  • exógenos: productos bacrerianos.
  • Endógenos: componentes del complemento, citosinas, leucotrienos
20
Q

Factores quimiotácticos:

A
  • Estimulan la locomoción de polimorfonucleares.
  • Produce metabolismo de ácido araquidónico y aumenta el calcio intracelular.
  • Degradación y secreción de enzimas lisosómicas.
  • Modulas adhesión leucocitaria.
21
Q

Fagocitosis:

A

Deglutir, tragar, incorporar. La llevan a cabo los neutrófilos y macrófagos.
Los macrófagos tienen esa función, provienen de los monocitos.
-Opsonina recubre el microorganismo o sustancia. (Opsoninas importantes: IgG, C3B, lectina, plasmática)
-Se forma la vacuola fagocítica.
-Unión del lisosoma para destruir el material ingerido
-Depende de O2 y glucosa

22
Q

Mediadores quimicos de la inflamación:

A
  • Producidos por estímulo microbiano o del mismo huesped.
  • Poseen vida media corta, actúan en células Diana, pueden ser nocivos.
  • Se encuentran en el plasma como precursores.

En células, los mediadores están acumulados en gránulos, como enzimas.

  • Enzimas lisosómicas: neutrófilos y macrófagos.
  • Prostaglandinas: PMN, macrófagos, plaquetas.
  • Factor activador de plaquetas: PMN, endotelio.
  • Citoquinas: macrófagos, endotelio, células parenquimatosas.
  • Óxido nitroso: endotelio, neuronas.
  • Leucotrienos: PMN
23
Q

Aminas vasoactivas:

A

Histamina:
-Producida por los mastocitos, basófilos y plaquetas.
-Es liberada por:
-Lesión: produce dilatación arterial, aumento de la permeabilidad.
-Frio: fragmentos de complemento c3c5, mastocitos, citoquinas, neuropéptidos.
-Principal mediador de la fase inmediata de inflamación.
-Fragmento del comlemento C3A, C5A (anafilotoxina)
Serotonina:
-En plaquetas y células enterocromafines.
-Liberada por la agregacion plaquetaria posterior al contacto de la sangre con colágeno

24
Q

Factor activador de plaquetas:

A

-Derivado de fosfolípidos de membrana.
-Es elaborado por plaquetas, neutrófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos y células endoteliales.
ACCIONES:
-Estimula las plaquetas.
-Produce vasoconstricción en concentraciones bajas.
-Induce la vasodilatación.
-Aumenta permeabilidad en vénulas.
-Aumenta adhesión de los leucocitos al endotelio.

25
Q

Quimiocinas:

A

Quimiocinas:
-Familia de proteínas pequeñas que actuan como quimioatrayentes de leucocitos.
-Estimulan el reclutamiento de leucocitos.
-Controlan la migración normal de células a través de varios tejidos.
Se clasifican en 4 grupos:
-C-Y-C
-C-C
-C
-CX3C

26
Q

Citocinas:

A

Polipéptidos producidos por epitelio, linfocitos activos, endotelio, macrófagos y tejido conectivo.
Principales acciones:
-Efecto sobre leucocitos, endotelio, fibroblastos.
-Inducen la síntesis de moléculas de adhesión endotelial y mediadores químicos, óxido nítrico, otras citocinas, factor de crecimiento, etc.
Principales citocinas:
-Interleuquinas.
-Factor de necrosis tumoral.

27
Q

Óxido nítrico:

A
  • Liberado por células endoteliales, macrófagos y neuronas.
  • Causa vasodilatación al relajar el músculo liso vascular.
  • Disminuye agregación plaquetaria, tiene propiedades microbicidas y tóxico contra células tumorales.
28
Q

¿Qué contienen los gránulos específicos de los neutrófilos?

A
Lisozima colagenasa, 
gelatinasa,
 lactoferrina, 
Histaminasa
Fosfatasa alcalina
29
Q

¿Qué contienen los gránulos azurófiros de los neutrófilos?

A

Mieloperoxidasa
Lisozima
Defensinas
Hidrolasas ácidas.

30
Q

Radicales libres de oxígeno:

A

Radicales libres de oxígeno: liberados por leucocitos post exposición a complejos quimiotácticos.
-Causa daños en células endoteliales, aumenta permeabilidad e inactivan antiperoxidasas.

31
Q

Neuropéptidos:

A
  • Desempeñan un papel importante en la fase de iniciación y propagación de una respuesta inflamatoria.
  • Causa vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
  • Participa en la transmisión del dolor.
  • Producidas en: sistema nervioso central, periférico, pulmones, tracto GI, etc.
32
Q

Resultados de la inflamación aguda:

A

1: resolución completa.
- La permeabilidad vascular vuelve a la normalidad.
- Drenaje de edema y proteínas.
- Pinocitosis en macrófagos
- Fagocitosis: neutrófilos apoptóticos y restos necróticos.
- Eliminación de macrófagos.
2: curación por reemplazo de tejido conectivo.
- Fibrosis.
3: Progresión a inflamación crónica.
- Persistencia del agente nocivo.
- Interferencia en el proceso de curación.