Inflamacao Cronica X Aguda e produção de Ig Flashcards
Tempo
Semanas, Meses e anos
Ações
Destruição tecidual( produtos de células inflamatória)
Reposição por fibrose e angiogenese
Tipos de células
Infiltração mononuclear( macrófago, plasmócito e linfócito)
Causa
Infecção persistente-> linfócito T -> hipersensibilidade tardia
Exposição prolongada a agentes tóxicos( sílica)
Doença autoimune
Autoantigeno-> reação autoperpetuadora-> lesão crônica e inflamação dos 2 tipos
Ativação de Macrófago via clássica
Monólitos-> químicinas-> macrofago-> ativação(endocitocinas-> IGN-g do linfócitoT, material particulado sestima a síntese de lisossomos, ero e no e citocinas de inflamação
Ativação alternativa
Citocinas IL-4, IL-13 dos linfócitos T, mastócito e eosinofili, reparo tecidual, fatores de crescimento-> angiogenese e colágeno
Mediadores de inflamação decretados
TNF, IL-1 e quimicinas = propagação.
Alça de feeback
Expor antígeno ao linfócito T e responder aos sinais
Fusão
Constantes IFN-g
LinfócitoB
Linfócito B-> químiocinas, inflamação, B-> plasmócito-> anticorpo
Linfócito T
TCD4+-> citocinas-> inflamação
•TH1-> IFN-g
•TH17-> IL-17-> quimiocinas-> neutrófilo e monócito
•TH2-> IL-14, IL5, IL13-> eosinófilo
Breve apresentação
Macrófago-> apresentação->coestimuladores-> Citocinas(IL-12)-> células T> citocinas -> recrutamento e ativação
Eosinófilo
Infecção parasitária, reação mediada pro IgE, moléculas de Adesão, quimicinas, grânulos são proteínas camionistas tóxicas
Mastocitos
Sentinela, IgE-> antígeno-> histamina->inflamação aguda TNF