Inflamação

Question 1

Mecanismos protetivos da imunidade.

Answer 1

Barreiras físicas e resposta inflamatória.

Question 2

Inflamação.

Answer 2

Mecanismo efetor não-específico da imunidade inata em resposta a lesões.

Question 3

Sinais cardinais da inflamação.

Answer 3

Dor, calor, rubor, tumor e disfunção.

Question 4

Gatilhos da inflamação.

Answer 4

Trauma, agentes químicos, infecção, radiação, temperaturas, isquemia, necrose, auto-imune.

Question 5

Radiação UV e inflamação.

Answer 5

A R. UV retarda o início da inflamação.

Question 6

Agentes componentes da inflamação.

Answer 6

Céls dendríticas, mastócitos, macrófagos teciduais, capilar, neutrófilos.

Question 7

Divisão da resposta inflamatória.

Answer 7

Resposta vascular e resposta celular.

Question 8

Resposta vascular.

Answer 8

• Vasoconstrição.

* Vasodilação (histamina e mastócitos).

Question 9

Efeitos da vasodilatação.

Answer 9

↑ disponibilidade de O2, nutrientes, diluição de toxinas e remoção, deposição de fibrinogênio e espaçamento das células endoteliais.

Question 10

Efeito do fibrinogênio.

Answer 10

Ativação em fribrina, recobrindo a região e promovendo a compartimentalização da inflamação.

Question 11

Compartimentalização.

Answer 11

• Isolamento do local pela fibrina impedindo o espalhamento dos agentes inflamatórios.
• Particularmente importante contra infecções.

Question 12

Resposta celular.

Answer 12

• Invasão de neutrófilos;

* Entrada e ativação de monócitos em macrófagos (24h).

Question 13

Fases de ação dos neutrófilos.

Answer 13

1. Expressão de selectinas e integrinas; 2. Marginação; 3. Rolamento; 4 Diapedese.
   • Sua entrada é irreversível e prontamente fagocita corpos estranhos.

Question 14

Forças atuantes na diapedese dos neutrófilos.

Answer 14

Forças exercidas pelas próprias proteínas, deles e do endotélio; atração pelas fibras teciduais.

Question 15

Macrófagos teciduais.

Answer 15

Monócitos ativados, adentram o tecido após os neutrófilos. M1 os primeiros, e M2 os seguintes, que fagocitam as células mortas (debridação fisiológicas).

Question 16

Divisão dos mediadores inflamatórios.

Answer 16

Derivados do plasma e derivados das células.

Question 17

Mediadores inflamatórios derivados do plasma.

Answer 17

Bradicinina e derivados do sistema complemento.

Question 18

Mediadores inflamatórios derivados de células.

Answer 18

Histamina, NO, citocinas, quimiocinas e eicosanoides.

Question 19

Efeitos da bradicinina.

Answer 19

Vasodilatação e algesia.

Question 20

Efeitos dos derivados do sistema complemento.

Answer 20

Forte quimiotaxia e marcadores de patógenos para fagocitose.

Question 21

Efeitos da histamina.

Answer 21

Potente vasodilatação.

Sinergia com a bradicinina.

Question 22

Efeitos das citocinas e quimiocinas.

Answer 22

Quimiotáticas e ativadores de leucócitos.

Question 23

Eicosanoides.

Answer 23

Substâncias derivadas do metabolismo do ácido araquidônico e relacionam-se à inflamação.

Question 24

Enzimas catalisadoras do ác. araquidônico.

Answer 24

Lipoxigenase (LOX) e Cicloxigenase (COX) 1 e 2.

Question 25

LOX.

Answer 25

Ác. araquidônico → Leucotrienos.

Question 26

Leucotrienos.

Answer 26

Produtos da conversão de ác. araquidônico pela LOX, são quimiotáticos e regulam a adesão de leucócitos ao endotélio, dentre outros.

Question 27

COX-1 e COX-2.

Answer 27

Ác. araquidônico → Prostaglandinas.

Question 28

Prostaglandinas.

Answer 28

Produtos da conversão do ác. araquidônico pelas COX 1 e 2, geram febre e potencializam a ação de outras substâncias álgicas, como a bradicinina.
Um tipo específico também ativa a Tromboxano Sintase, parte da cascata de coagulação.

Question 29

Inflamação Crônica.

Answer 29

• Permanência do patógenos e além da capacidade do corpo de se eliminá-lo.
• Não há um limite certo entre agudo e crônico, mas considera-se 6 meses.
• A inflamação é um processo lesivo por si só, por isso sua permanência é nociva.

Question 30

Características histológicas da inflamação crônica.

Answer 30

• Células multinucleadas devido à fusão de várias unidades.
• Infiltrados de linfócitos, que normalmente não chegariam ao local a tempo.
• Necrose tecidual.

Question 31

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS).

Answer 31

• Espalhamento do processo inflamatório para além do local de lesão tornando-se sistêmica.
• Comum a inflamações crônicas e bacteremia.

Question 32

Sepse e inflamação.

Answer 32

Caracterizada como uma SIRS com foco infeccioso identificado.