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Bactériologie - finals > INFECTIOLOGIE FINAL - SELON LES PPT 8-9 > Flashcards

INFECTIOLOGIE FINAL - SELON LES PPT 8-9 Flashcards

1
Q

QUI A …

un spectre d’action : étroit? (2)

A
  • Pénicilline G: Bactéries à Gram+

- Polymyxine B: Bactéries à Gram –

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2
Q

QUI A …

un spectre d’action : moyen? (3)

A
  • Aminopénicilline: Bactéries à Gram+ (action limitée sur les Gram-)
  • Céphalosporines: Bactéries aérobie (G+ et G-) et bactéries anaérobie (G+;variable avec G-) variable selon la génération
  • Macrolide: Bactéries à Gram+, mycoplasme et qques Gram-
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3
Q

QUI A …

un spectre d’action : large ? (3)

A
  • Tétracycline, Phénicoles, Fluoroquinolones

: Bactéries G+ et G- aérobies
: Anaérobies strictes (sauf fluoroquinolones)
: Mycoplasmes, Rickettsies et Chlamydies

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4
Q

QUI A …

un type d’action : Bactériostatique ?(5)

A
  • Tétracyclines
  • Phénicoles
  • Macrolides
  • Lincosamides
  • Sulfamides

’’ des hautes concentrations peuvent agir en tant que bactéricide ‘’

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5
Q

QUI A …

un type d’action : Bactéricide ? (5)

A
  • β-lactamines
  • Aminoglycosides
  • Fluoroquinolones
  • Polymyxines
  • Bacitracine

'’en diminuant leur dose, ils peuvent agir comme bactériostatique’’

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6
Q

QUI A …

comme Cible atb : inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne? (3)

A

bêta-lactamines, bacitracine et vancomycine

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7
Q

QUI A …

comme cible atb : dommage à la membrane cellulaire ? (1)

A

polymyxines

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8
Q

QUI A …

comme cible atb : inhibition des fonctions de l’acide nucléique? (3)

A

quinolones, rifamycines, nitrofuranes

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9
Q

QUI A …
comme cible atb : Inhibition du métabolisme intermédiaire de l’acide nucléique ? (2)
(voie métabolique synthèse d’acide folique)

A

sulfamide, triméthoprime

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10
Q

QUI A …

comme cible atb : Inhibition de la synthèse protéique par interférence au niveau des ribosomes ? (7)

A

aminoglycosides, lincosamides, macrolides, streptogramines, pleuromutilines, tétracyclines, et phénicoles

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11
Q

QUI SONT …
atb temps-dependant : % de temps en haut de la CMI (2, 4, 8, 16, 32 ug/ml)
* Améliorer efficacité: la dose demeure la même mais la
fréquence augmente (donner la dose plus souvent) ? (3)

A

bêta-lactamines, clindamycine, macrolides

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12
Q

QUI SONT …
atb concentration-dependant :
- Peak serum (AUC)/CMI (quotient inhibiteur):
efficacité clinique maximal avec une concentration

  • ‘peak’ sérum de 4-8 fois la CMI:
    *Améliorer efficacité: la dose double ou triple mais la
    fréquence reste la même (donner une dose plus forte) ? (2)
A

Aminoglycosides et fluoroquinolones

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13
Q

Combinaisons d’atb , pourquoi ‘‘élargir le spectre antibactérien’’ ? (3)

A
  • Lors d’infections à germes multiples (infections mixtes)
    Infections abdomino-pelviennes où des bactéries aérobies et anaérobes peuvent être présentes
  • Lors de traitement empirique chez certains patients, en attendant les résultats de cultures
  • Patients neutropéniques ou chez qui la nature de l’infection n’est pas claire, et/ou chez qui le
    pronostic vital est en jeu
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14
Q

Combinaisons d’atb , ‘‘prévenir l’émergence de la résistance’’ , avec qui ? (2)

A
  • Rifampicine jamais seule, toujours en combinaison

- TMS

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15
Q

Combinaison d’atb , ‘‘Obtenir un effet synergique, permettant une bactéricidie plus rapide ou plus
importante’’ , avec qui ? (2)

A
  • combinaison d’un aminoglycoside et d’une β-lactamine

- combinaison d’une β-lactamine et ciprofloxacine (ou rifampicine, fosfomycine)

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16
Q

Effet de la combinaison d’atb : Effet additif ?

A

L’effet total est égal à la somme des effets des 2
antibiotiques utilisés séparément

1+1 = 2

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17
Q

Effet de la combinaison d’atb : Effet synergique ?

A

L’effet total est supérieur à la somme des effets des 2
antibiotiques utilisés séparément

1+1 > 2

** Recherché **

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18
Q

Effet de la combinaison d’atb : Effet antagoniste ?

A

L’effet total est inférieur à la somme des effets des 2
antibiotiques utilisés séparément

1+1 < 2

** Exclu **

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19
Q

Effet synergique : Inhibition séquentielle voie métabolique commune ?

A

triméthoprime - sulfaméthoxazole

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20
Q

Effet synergique : Inhibition ou diminution production β-lactamases ?

A
  • ac. clavulanique + les bêta-lactamines
  • ticarcilline + ac. clavulanique
  • pipéracilline + tazobactam
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21
Q

Effet synergique : Augmentation perméabilité de la paroi cellulaire ?

A
  • bêta-lactamines-aminoglycosides

- bêta-lactamines-fluoroquinolones

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22
Q

Combinaison de synergie peu connu ? (3)

A
  • Clindamycine avec gentamicine vis-à vis certaines entérobactéries
  • Polymyxines avec sulfamides ou triméthoprime vis-à vis Proteus ou Serratia
  • Métronidazole avec clindamycine vis-à vis Bacteroides fragilis
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23
Q

Effet antagoniste : Combinaison bactériostatique/bactéricide ? (2)

A
  • tétracyclines ou phénicoles avec bêta-lactamines;

- tétracycline ou phénicole avec la gentamicine

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24
Q

Effet antagoniste : Combinaison d’inhibiteurs agissant sur les mêmes sous-unités ribosomiques ? (1)

A
  • érythromycine avec clindamycine (in vitro du moins)
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25
Q

Effet antagoniste : Combinaisons de β-lactamines dont un des agents déréprime la production de β-lactamases ? (1)

A
  • cefoxitine ou céfamandole avec un autre bêta-lactamine
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26
Q

QUI SONT …
Importance en médecine humaine
Catégorie 1 (très haute importance) ? (13)

: essentiels dans le traitement de bactérioses graves
: très peu ou pas d’antimicrobiens de remplacement permettant un traitement efficace en cas d’émergence d’une résistance à ces agents

A
  1. 1 Carbapénèmes (bêta-lactamines, ex. imipenème)
  2. 2 Céphalosporines - de troisième et quatrième générations
  3. 3 Fluoroquinolones
  4. 4 Glycopeptides (vancomycine)
  5. 5 Glycylcyclines (nouveaux dérivés des tétracyclines, ex. tigecycline)
  6. 6 Cétolides (nouveaux macrolides basés sur érythromycine)
  7. 7 Lipopeptides (nouveaux lipides+peptides, ex daptomycine)
  8. 8 Monobactams (aztréoname)
  9. 9 Nitroimidazoles (métronidazole)
  10. 10 Oxazolidinones (linézolide, cyclosérine)
  11. 11 Pénicillines résistantes aux β-lactamases (amoxicilline+a. clavulanique, associations)
  12. 12 Polymyxines (B et E, colistin)
  13. 13 Agents thérapeutiques antituberculeux (éthambutol, isoniazide, pyrazinamide et rifampicine)
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27
Q

QUI SONT …
Importance en médecine humaine
Catégorie 2 (haute importance) ? (9)

: utilisés pour traiter plusieurs types d’infections (infections graves incluses) et pour lesquels des médicaments de remplacement sont généralement disponibles

: Les bactéries résistantes aux médicaments de cette catégorie sont en général sensibles aux médicaments de la catégorie I, qui peuvent être utilisés comme médicaments de remplacement

A

2.1 Aminoglycosides (sauf agents topiques)

2.2 Céphalosporines - première et deuxième générations
(et céphamycines)

  1. 3 Acide fusidique
  2. 4 Lincosamides
  3. 5 Macrolides
  4. 6 Pénicillines
  5. 7 Quinolones (sauf fluoroquinolones)
  6. 8 Streptogramines
  7. 9 Triméthoprime/sulfaméthoxazole
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28
Q

QUI SONT …
Importance en médecine humaine
Catégorie 3 (moyenne importance) (9) ?

: utilisés pour le traitement de bactérioses pour lesquelles des médicaments de remplacement sont généralement disponibles
: Les infections causées par des bactéries résistantes à ces médicaments peuvent, en général, être traitées à l’aide d’antimicrobiens de catégorie I ou II

A
  1. 1 Aminocyclitols (spectinomycine)
  2. 2 Aminoglycosides (agents topiques)
  3. 3 Bacitracines
  4. 4 Fosfomycine (famille acides phosphoriques)
  5. 5 Nitrofuranes
  6. 6 Phénicols
  7. 7 Sulfamides
  8. 8 Tétracyclines
  9. 9 Triméthoprime
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29
Q

QUI SONT …
Importance en médecine humaine
Catégorie 4 (faible importance) ? (2)

: A l’heure actuelle, les antimicrobiens de cette catégorie ne sont pas utilisés en médecine humaine

A
  1. 1 Flavophospholipols (additifs alimentaires: flavomycine, bambermycine
  2. 2 Ionophores
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30
Q

Antibiorésistance : Définition microbiologique ?

A

Une souche bactérienne qui croît en présence d’une concentration élevée d’un antibiotique

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31
Q

Antibiorésistance : Définition clinique ?

A

Une souche bactérienne qui survit à un traitement antimicrobien

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32
Q

Antibiorésistance : Phénomène complexe ?

A 
= Large variété
• d’antibiotiques ou d’agent antimicrobiens
• d’espèces bactériennes
• gènes de résistance
• mécanismes de résistance
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33
Q

Antibiorésistance : type naturelle ? c’est quoi?

A

Cette résistance est connue dès la découverte de

l’antibiotique. Elle est en général caractéristique d’un groupe bactérien et parfois d’une espèce bactérienne:

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34
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Mycoplasme ? (1)

A

• Mycoplasme (résiste à pénicilline)

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35
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Bacilles à Gram négatif de type entérobactéries ? (9)

A

• Bacilles à Gram négatif de type entérobactéries
(résiste à pénicilline G, oxacilline, macrolides, kétolides, lincosamides, streptogramines, acide fusidique, glycopeptides, oxazolidinones)

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36
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Coques à Gram positif ? (3)

A

• Coques à Gram positif (résiste à aztréonam, ac. nalidixique, colistine)

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37
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Bacilles à Gram positif ? (4)

A

• Bacilles à Gram positif (résiste à aztréonam, colistine, polymyxine B, ac. nalidixique)

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38
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Bactéries anaérobies strictes ? (4)

A

• Bactéries anaérobies strictes (résiste à aminoglycosides, aztréonam (sauf Fusobacterium), triméthoprime, ac. nalidixique)

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39
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Enterococcus spp ? (7)

A

• Enterococcus spp
(résiste à ….. oxacilline, céphalosporines, aminoglycosides (bas niveau), fosfomycine (bas niveau),
sulfamides. E. faecalis : on ajoute lincosamides (clindamycine) et streptogramines A )

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40
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Pseudomonas aeruginosa? (15)

A

• Pseudomonas aeruginosa:
(résiste à…. aminopénicillines, amoxicilline-acide clavulanique, ampicilline-sulbactam, C1G, C2G et
parfois C3G, tétracyclines, macrolides, rifampicine, chloramphénicol, quinolones 1ère G, kanamycine, glycopeptides, acide fusidique et TMS

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41
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Proteus mirabilis ? (4)

A

• Proteus mirabilis:

résiste à …. colistine, polymyxine B, tétracyclines et nitrofuranes

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42
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Klebsiella spp? (3)

A

• Klebsiella spp:
(résiste à …. aminopénicillines (amoxicilline, ampicilline), carboxypénicillines (ticarcilline),
uréidopénicillines (pipéracilline))

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43
Q

Antibiorésistance : type naturelle

• Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae ? (5)

A

• Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae:
(résiste à …. aminopénicillines (amoxicilline, ampicilline), amoxicilline-clavulanate, C1G,céfoxitine,
céfotétan (céphamycines))

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44
Q

Antibiorésistance : type Acquise? c’est quoi?

A

• Une bactérie, au départ considérée sensible à un

antibiotique, est devenue résistante à un certain moment dans le temps…

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45
Q

Antibiorésistance : type Acquise? Origines (3)?

A

• Mutation de gènes
= modification de la séquence de l’ADN
= résistance endogène

• Acquisition de gènes de résistance exogène
= résistance exogène via le TGH

• Mutation des gènes nouvellement acquis
= Résistance exogène puis endogène via mutation

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46
Q

précisément ,

Transférable (TGH: résistance exogène) ? (3)

A

• Plasmides
= Élément génétique extra-chromosomique transférable
= Phénomène répandu (Gram – et Staph.)

• Transposons
= Petites entités génétiques mobiles (gènes sauteurs, «jumping gene»)
= Capables de capter des gènes de résistance
= Intégrer à des plasmides ou au chromosome

• Intégrons
= Très petits systèmes génétiques permettant d’attacher un à la suite de l’autre, des gènes de résistance, sous forme de cassette, s’intègrent aux chromosomes,
aux plasmides et aux transposons
= Favorise le développement de la

BREF
Propagation rapide: Conjugaison, Transduction, Transformation

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47
Q

Antibiorésistance Croisée ? c’est quoi ?

A

Résistance à un antibiotique est associé à un autre

antibiotique et souvent due à un seul mécanisme biochimique

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48
Q

QUI A …
Antibiorésistance Croisée ? (3)
** À l’intérieur d’une même famille et pour tous les membres

A
  • tétracyclines (Ø minocycline), sulfas, fluoroquinolones
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49
Q

QUI A …
Antibiorésistance Croisée ? (1)
** À l’intérieur d’une même famille mais limité à certains
membres

A
  • aminoglycosides
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50
Q

Résistance multiple (co-résistance, résistance associée) C’est quoi ?

A
  • Co-existence de gènes ou de mutations dans la même souche conférant une résistance à différentes familles (minimum 3)
  • Plusieurs familles (plusieurs mécanismes)
    Exemple pentarésistance: Salmonella DT104 (Amp-Ch-St-Su-Te)
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51
Q

qui suis-je?
multirésistance
• naturelle: céphalosporines, clindamycine, aminoglycosides et β-lactamines (bas niveau)
• acquise: ciprofloxacine, érythromycine, tétracyclines, vancomycine

A

enterococcus spp.

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52
Q

qui suis-je?
multirésistance
• naturelle: aminopénicillines, amoxicilline-acide clavulanique, ampicilline-sulbactam, C1G,
C2G et parfois C3G, tétracyclines, macrolides, rifampicine, phénicolés, quinolones 1ère
G, kanamycine, glycopeptides, acide fusidique et TMS
• acquise: certaines ß-lactamines, ciprofloxacine , tobramycine, amikacine, fosfomycine,
colistine

A

pseudomonas aeruginosa

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53
Q

qui suis-je?
multirésistance
• naturelle: aztréonam, ac. nalidixique, colistine
• acquise: : toutes les ß-lactamines et leurs dérivés, clindamycine, tétracyclines,
fluoroquinolones

A

Staphylococcus aureus ou pseudintermedius ou hyicus

résistant à la méthicilline (SARM, SPRM et SHRM)

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54
Q

conséquences (3) de la multirésistance ?

A
  • Sélection empirique d’un antibiotique difficile…
  • Culture et antibiogramme nécessaires…
  • Transmission possible (animal-humain / humain-animal)
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55
Q

Antibiorésistance-Mécanismes

La bactérie veut survivre à l’antibiotique de quelles façons ? (6)

A
  1. Perte d’affinité de la cible pour l’antibiotique
  2. Protection de la cible
  3. Production accrue de la cible
  4. Acquisition et production d’une nouvelle cible avec
    moins d’affinité
  5. Production d’enzymes inactivant l’antibiotique
  6. Pompe à efflux
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56
Q

Perte d’affinité de la cible pour l’antibiotique (mec antibioresistance)

  1. mutations de la cible, ADN gyrase ou topoisomérase, avec absence d’affinité
    pour … ?
  2. gène ermB (erythromycine ribosomal methylases) codant pour une méthylase qui modifie le site de fixation des ribosomes, il y a donc perte d’affinité pour … ?
A
  1. les fluoroquinolones

2. les MLSB (macrolides, lincosamides et streptogramines B)

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57
Q

Production d’enzymes inactivant l’antibiotique (mec antibioresistance)

  1. bêta-lactamases hydrolysent l’anneau …
  2. ‘aminoglycosides modifying enzymes’ : ces enzymes ne détruisent pas les …. mais modifient leur structure chimique et ceci bloque leur habileté à se lier au ribosome
A
  1. bêta-lactame

2. aminoglycosides

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58
Q

Protection de la cible (mec antibioresistance)

  1. protéines qui protègent l’ADN des …. , gène qnr, la cible n’est pas atteinte par l’antibiotique
  2. protéines qui protègent les ribosomes des …. (gènes tetM et tetO)
A
  1. fluoroquinolones (gène qnr)

2. tétracyclines (gènes tetM et tetO)

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59
Q

Acquisition et production d’une nouvelle cible avec
moins d’affinité (mec antibioresistance)

  1. gène mecA codant pour une PBP2a ayant une affinité réduite pour les ….
A
  1. bêta-lactamines
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60
Q
  • Production accrue de la cible* (mec antibioresistance)

1. résistance accrue aux … suite à une augmentation de PBPs

A
  1. bêta-lactamines
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61
Q

Pompe à efflux *mec antibioresistance)

  1. interfère avec transport actif des … en augmentant son efflux hors de la bactérie (gènes tet)
  2. gène flo qui code pour une pompe à efflux pour les …
  3. gène bcr qui code pour une pompe à efflux pour la …
A
  1. tétracyclines (gènes tet)
  2. phénicoles (gènes flo)
  3. bacitracine (gène bcr)
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62
Q

Facteurs influençant l’action des ATM ? (4)

A
  1. Phase de croissance de la bactérie
    - Exponentielle vs Stationnaire
  2. Milieu ambiant
    - pH, facteurs nutritifs, pouvoir de diffusion
  3. Concentration de l’ATM
    - Dose/effet; développement de résistance
  4. Nombre de cellules
    - Concentration d’inhibiteur (penicillinase, betalactamases)
    - Probabilité plus élevée de résistance
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63
Q

pourquoi classer les atb selon des familles (structures chimiques) ? (4)

A
  1. Mécanisme d’action commun
  2. Spectre d’action semblable
  3. Résistance croisée
  4. Effets secondaires rapprochés
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64
Q

β-LACTAMINES - micro-organismes (4) ?

A
  1. penicillium chrysogenum (peniciline V , peniciline G , 6-APA)
  2. cephalosporum species (cephalosporine)
  3. streptomyces species (thiénamycine, acide clavulanique, acide olivanique, céphamycine)
  4. bactéries (monobactames)
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65
Q

β-LACTAMINES -

céphalosporine et pénicilline ont quelle structure en commun ?

A

un cycle β-lactame

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66
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
PÉNICILLINES

  1. Pénicilline G ?
A

: Gram positif et Pasteurellaceae

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67
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
PÉNICILLINES

  1. Cloxacilline et apparentées ?
A

: semblable à la pénicilline G mais moins actives
: essentiellement utilisé pour les staphylocoques résistants à la
pénicilline G

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68
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
PÉNICILLINES

  1. Aminopénicillines ?
A

: spectre élargi moins actifs sur les bactéries à Gram positif que la pénicilline G

: Sensibles aux bêta-lactamases plasmidiques des staphylocoques

: Résistantes aux bêta-lactamases chromosomiques sécrétées par les bactéries à Gram négatif

: Efficace contre certaines anaérobes (surtout avec a. clavulanique)

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69
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
PÉNICILLINES

  1. Carboxypénicillines et uréidopénicillines?
A

: spectre d’action de ticarcilline et pipéracilline s’étend à plusieurs germes à Gram négatif

: actifs sur Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Enterobacter

: Ils sont présentés seulement sous forme injectable par voie intraveineuse et sont utilisés en milieu hospitalier

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70
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
CÉPHALOSPORINES

1ere génération ?

A

: spectre comparable aux aminopénicillines;

: résistance aux pénicillinases des staphylocoques;

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71
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
CÉPHALOSPORINES

2e génération ?

A 
\: spectre plus élargi que celles de la 1ère génération
\: meilleure résistance aux ß-lactamases
\: une activité à faible concentration
\: une bonne diffusion tissulaire
\: Efficace contre certaines anaérobes
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72
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
CÉPHALOSPORINES

3e génération ?

A

: activité plus réduite vis-à-vis les bactéries à Gram positif que les autres céphalosporines;

: activité accrue vis-à-vis les bactéries à Gram
négatif. ex.: Pseudomonas aeruginosa.

: Efficace contre certaines anaérobes

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73
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
CÉPHALOSPORINES

4e génération ?

A

: activité plus élargie que celles de la 3e génération

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74
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS
CÉPHALOSPORINES

5e génération ?

A

: activité plus élargie que celles de la 4e génération

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75
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS

INHIBITEURS DE β-LACTAMASES

A

: Pas ou peu d’activité antibactérienne
: Inhibiteur irréversible des β-lactamases
: Utilisés en combinaison
= Ac. Clavulanique + Amoxycilline

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76
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS

CARBAPÉNÈMES

A

: spectre large;
: bactéries à Gram positif et à Gram négatif;
: Pseudomonas spp;
: anaérobies strictes

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77
Q

β-LACTAMINES - SPECTRE D’ACTIONS

MONOBACTAMES

A

: spectre étroit;
: bactéries à Gram négatif
: aérobies

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78
Q

β-LACTAMINES - MÉCANISMES D’ACTION (2)

A
  1. Bactéricide
  2. Inhibition de la synthèse du peptidoglycane de la paroi bactérienne chez des bactéries en phase de multiplication
  • Enzymes (PBP, localisées dans la membrane cytoplasmique) impliquées dans la synthèse du peptidoglycane de la paroi bactérienne

(β- lactamines se lient à ces enzymes et il y a inhibition de la synthèse du peptidoglycane)

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79
Q

β-LACTAMINES - RÉSISTANCES (2)

A
  1. Naturelle: Surtout chez Gram –
  2. Acquise
    a) Chromosomique: en émergence
    - important pour S. aureus et S. pseudintermedius: (acquisition d’un nouvel élément génétique (mecA))

*Affinité diminuée des PBP pour l’antibiotique (cible)
: SARM (MRSA, PBP2a)

b) Plasmidique: Très fréquent
- Production de β-lactamases
- Surtout Gram –
- Quelques Gram +: Staphylocoques

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80
Q

VRAI OU FAUX ?

Inhibiteurs de bêta-lactamases

Ces inhibiteurs irréversibles qui n’ont pas d’action
antibactérienne propre peuvent être combinées à
des bêta-lactamines afin de permettre leur action
sur des bactéries productrices de bêta-lactamases
(ex: amoxicilline-acide clavulanique) ?

A

VRAI

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81
Q

β-LACTAMINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)

PETITS ANIMAUX

A
  1. Infection urinaire (amoxicilline)
  2. Pyodermite (C1G:céphalexin, C3G:céfovexin,
    cefpodoxime)
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82
Q

β-LACTAMINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

BOVINS

A
  1. Mammite (amoxicilline, C1G:céphapirine, cloxacilline,

pénicilline, C3G:ceftiofur)

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83
Q

β-LACTAMINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)

EQUINS

A
  1. Gourme ou autre problème respiratoire à Streptococcus (Pénicilline G)
  2. Lymphangite ulcérative (Pénicilline G)
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84
Q

QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS

QUI SONT DANS LA 1ERE GÉNÉRATION? (2)

A

1ère génération:

  • Ac. Nalidixique
  • Ac. Oxolinique
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85
Q

QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS

QUI SONT DANS LA 2E GÉNÉRATION? (2)

A

2e génération (fluoroquinolones)

  • ciprofloxacine
  • norfloxacine
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86
Q

QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS

QUI SONT DANS LA 3E GÉNÉRATION? (6)

A

3e génération

  • *Enrofloxacin (Baytril, Bayer)
  • *Marbofloxacin (Marbocyl, Vetoquinol ; Zeniquin, Pfizer)
  • *Orbifloxacin (Orbax, Schering-Plough)
  • *Difloxacin (Dicural, Fort Dodge)
  • *Ibafloxacin (Ibaflin, Intervet)
  • *Pradofloxacin (Veraflox, Bayer)
87
Q

QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS

QUI SONT DANS LA 4E GÉNÉRATION? (1)

A

4e génération (Médecine humaine)

- moxifloxacine

88
Q

QUINOLONES - SPECTRE D’ACTION

1ERE GÉNÉRATION?

A

Spectre étroit: Entérobactéries

89
Q

QUINOLONES - SPECTRE D’ACTION

2E ET 3E GÉNÉRATION?

A

spectre élargi:

  • bactéries à Gram positif et à Gram négatif
  • peu ou pas actives vis-à-vis les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacin) et les streptocoques
90
Q

QUINOLONES - SPECTRE D’ACTION

4E GÉNÉRATION?

A

Idem AU 2-3E + bonne activité contre les anaérobes

n moxifloxacine

91
Q

QUINOLONES - MÉCANISMES D’ACTION (2)

A
  1. Bactéricide

2. Inhibition de la réplication de l’ADN bactérien (cible ADN gyrase) en bloquant le mécanisme d’enroulement

92
Q

QUINOLONES - MÉCANISMES DE RÉSISTANCE (2)

A
  1. Chromosomique
    - Mutations ADN gyrase ou topoisomérase 4 (cibles)
    - Pompe à efflux
  2. Plasmidique (assez nouveau)
    - Protéines qui protège l’ADN des fluoroquinolones (cible n’est pas atteinte)
    - Modification enzymatique (antibiotique modifié ne fixe plus sa cible)
93
Q

QUINOLONES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)

PETITS ANIMAUX

A
  1. Pyélonéphrite, métrite (enrofloxacin)
  2. Pyodermite profonde ou otite interne récidivante à
    batonnêt gram- (enrofloxacin, marbofloxacin,
    pradofloxacin)
94
Q

QUINOLONES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

BOVINS

A
  1. Infection respiratoire grave: pneumonies et fièvre des

transports (enrofloxacin ou marbofloxacin)

95
Q

QUINOLONES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

ÉQUINS

A
  1. Pleuropneumonie grave, endocardite (enrofloxacin)
96
Q

TÉTRACYCLINES - 4 COMMUNES ?

A
  1. Tétracycline
  2. Oxytétracycline
  3. Chlortétracycline
  4. Doxycycline (PA)
97
Q

TÉTRACYCLINES - SPECTRE D’ACTION

A

Large:

Gram +, Gram -, rickettsies, chlamydies, spirochètes, mycoplasmes

98
Q

TÉTRACYCLINES - MÉCANISMES D’ACTION (2)

A

-Bactériostatique
-Inhibition de la synthèse protéique
: en se liant à la sous-unité ribosomale 30S (inhibition de la fixation de l’ARN de transfert aux ribosomes)

99
Q

TÉTRACYCLINES - MÉCANISMES DE RÉSISTANCE (1)

A
  1. Acquise
    a) Chromosomique: Rare
    b) Plasmidique: Très fréquente (+++)
    - Protéine TET (Pompe à efflux / Protéine qui protège le ribosome)

Résistance croisée aux tétracyclines est
souvent totale

100
Q

TÉTRACYCLINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

PETITS ANIMAUX

A
  1. Rhinite bactérienne à Bordetella (doxycycline)
101
Q

TÉTRACYCLINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)

BOVINS

A
  1. pneumonies et fièvre des transports (oxytétracycline)

2. Kératoconjonctivite (pinkeye)

102
Q

TÉTRACYCLINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)

ÉQUINS

A
  1. Pneumonie à mycoplasma (oxytétracycline)
  2. Potomac horse fever
    * Surveiller entérocollite…
103
Q

MACROLIDES - PLUS COMMUNS ? (3)

A
  1. Érythromycine
  2. Tylosine
  3. Tilmicosine
104
Q

LINCOSAMIDES - PLUS COMMUNS (3) ?

A
  1. Lincomycine
  2. Clindamycine
  3. Pirlimycine
105
Q

PLEUROMUTILINES - PLUS COMMUNE ET PLUS GRANDE ACTIVITÉ (1) ?

A
  1. Tiamuline (plus grande activité)
106
Q

MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES

  • SPECTRE D’ACTION
A

Étroit/Moyen: selon l’antibiotique
considéré

  • Gram +; mycoplasmes; anaérobies;
  • certains Gram –
107
Q

MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES

  • MÉCANISME D’ACTION (3)
A
  1. Bactériostatique
  2. Entrée passive dans la bactérie
  3. Inhibition de la synthèse protéique (50S)
108
Q

MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES

  • MÉCANISME DE RÉSISTANCE (1)
A
  1. Résistance acquise
    a) d’origine chromosomique (moins importante)
    - Mutation de la cible

b) d’origine plasmidique (très fréquente)
- Il y a perte d’affinité du ribosome pour l’antibiotique
(modification du site de fixation sur l’ARN ribosomal dû à une altération enzymatique par des méthylases)

  • Expression de pompes à efflux par le gène mef ou Acr-AB-TolC : l’antibiotique sort de la bactérie
  • La résistance d’origine plasmidique n’est pas complètement croisée.*
109
Q

MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

PETITS ANIMAUX

A
  1. Pyodermite superficielle (clindamycine)
110
Q

MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

BOVINS

A
  1. Mammite à gram+ (pirlimycine)
111
Q

MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

ÉQUINS

A
  1. Pneumonie R. equi (erythromycine + rifampin)
112
Q

MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)

PORCINS

A
  1. Dysenterie porcine (tylosine)

2. Entéropathie à Lawsonia

113
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES) - LES PLUS COMMUNS ? (7)

A
  1. Streptomycine
  2. Néomycine
  3. Gentamicine
  4. Amikacine
  5. Kanamycine
  6. Spectinomycine
  7. Apramycine
114
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)

-SPECTRE D’ACTIONS ?

A
  • Étroit: Gram – aérobie
    Staphylocoques

*Les bactéries anaérobies strictes sont totalement
résistantes et les streptocoques sont peu sensibles.

  • La spectinomycine est particulièrement active contre les mycoplasmes.
115
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)

-AMPLEUR DU SPECTRE D’ACTION PAR ORDRE CROISSANT ? (5)

A 
(-) Streptomycine
(+/-) Kanamycine
(+) Néomycine
(++) Gentamicine
(+++) Amikacine
116
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)

-MÉCANISMES D’ACTIONS (3) ?

A
  • Bactéricide
    1. Transport actif vers l’intérieur de la bactérie
    2. Fixation irréversible aux ribosomes (30S)
    3. Lecture incorrecte de l’ARNt ce qui cause la synthèse de protéines anormales

Pas nécessaire d’avoir réplication bactérienne pour avoir effet

117
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)

  • MÉCANISME DE RÉSISTANCE ? (2)
A
  1. Naturelle: Anaérobie stricte
  2. Acquise
    a) Chromosomique: Fréquent pour streptomycine et
    spectinomycine (mutations)

b) Plasmidique: Très fréquent et important
(n Production d’enzymes inactivantes: enzymes bactériennes codées par des plasmides ou des transposons localisées dans l’espace périplasmique des bactéries) Ces enzymes ne détruisent pas les aminoglycosides mais empêchent ceux-ci d’atteindre la cible ribosomale en modifiant leur structure chimiqueimp!!!

118
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)

  • QUE DIRE DE LA RÉSISTANCE CROISÉE ?
A
  • Résistance croisée difficilement prévisible car différentes combinaisons d’antibiotiques peuvent être modifiés
  • Important de faire antibiogramme pour connaître résistance croisée
119
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ?

PETITS ANIMAUX (1)

A
  1. Otite externe (onguent topique, gentamicine, néomycine)

* comme otite à pseudomonas (antifongique, antibactérien, anti-inflammatoire)

120
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

BOVINS

A
  1. Période de retrait très longue…. Entérite (néomycine)…

période entre utilisation de l’atb et la disparition dans les tissus musculaires est très longue…

121
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)

EQUINS

A
  1. Septicémie et entérocolite à Salmonella (pénicilline
    +gentamicine)
  2. Péricardite bactérienne
122
Q

AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

PORCINS

A
  1. Période de retrait très longue..Entérite…(apramycine)

période entre utilisation de l’atb et la disparition dans les tissus musculaires est très longue…

123
Q

Surolan (Vétoquinol)

composé de … ? (3)

*traitement topique otite externe

A
  1. polymyxine B (gram-)
  2. miconazole (levure et dermatophytes)
  3. Prednisolone (anti-inflammatoire)
124
Q

Canaural (Aventix)

composé de … ? (4)

*traitement topique otite externe

A
  1. acide fusidique (gram+, et Staph.)
  2. framycétine (néomycine, classe aminoglycoside)(sulfate de)(Pseudomonas et Proteus)
  3. nystatin (levure et +/- dermatophytes)
  4. prednisolone
125
Q

Otomax (Merck)

composé de … ? (3)

*traitement topique otite externe

A
  1. gentamicine (Staph. Pseudomonas, Proteus, E. coli, Klebsiella)
  2. clotrimazole (levures et dermatophytes)
  3. betaméthasone
126
Q

SULFAMIDES

  • PLUS COMMUNES ? (5)
A
  1. Sulfisoxazole
  2. Sulfadiazine
  3. Sulfathiazole
  4. Sulfaméthoxazole
  5. Sulfachlorpyrazine
127
Q

SULFAMIDES

  • SPECTRES D’ACTION ?
A

Large: Bactéries, chlamydies, toxoplasmes,
protozoaires

Toutefois, comme la résistance est répandue, il
faut au préalable déterminer la sensibilité de
l’agent pathogène impliqué

128
Q

SULFAMIDES

  • MÉCANISME D’ACTION ? (1)
A

Mécanisme d’action: Bactériostatique

  1. Inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de
    l’acide folique) chez les bactéries en phase active
    de multiplication

(sulfa nuit à la synthèse d’ADN en affectant l’A. dihydrofolique de faire de l’acide folique)

(paba = structure qui ressemble au sulfa donc compétition)

129
Q

SULFAMIDES

  • MÉCANISME DE RÉSISTANCE ? (2)
A

Résistance
1. Naturelle
- Bactéries incapables de synthétiser ac. Folique (Enterococcus)
2. Acquise
a) Chromosomique: rare
b) Plasmidique: Très fréquente
i: acquisition de nouveaux gènes codant pour une
DHPS de basse affinité pour les sulfamides (gènes
sulI et sulII)
ii: Hyperproduction de PABA

130
Q

SULFAMIDES

  • QUE DIRE DE LA RÉSISTANCE CROISÉE ?
A

La résistance est croisée pour les sulfamides

131
Q

TRIMÉTHOPRIME

  • PLUS COMMUN ? (1)
A

triméthoprime

132
Q

TRIMÉTHOPRIME

  • SPECTRE D’ACTION?
A

Large: Similaire aux sulfamides

- Bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires

133
Q

TRIMÉTHOPRIME

  • MÉCANISME D’ACTION ? (2)
A
  1. Bactériostatique
    - Inhibition compétitive de la DHFR
  2. Bactéricide
    -Utilisé en association avec sulfamides, et
    l’association devient alors bactéricide
    (synergie)

*car TMS agit au DHFR et sulfa agit au départ (empeche l’a. dihydrofolique lorsque sulfa est là) , le peu de DHFR qui va être fait va être bloquer par le TMS ‘‘soccupe du left over ‘’ = travail d’équipe

134
Q

TRIMÉTHOPRIME

  • MÉCANISME DE RÉSISTANCE ? (2)
A

Résistance

  1. Naturelle: imperméabilité ou DHFR résistante
    - Clostridium et P. aeruginosa
  2. Acquise
    a) Chromosomique (moins fréquente, mutation)
    - DHFR résistante (peu d’affinité pour TM)
    - Production accrue de la cible DHFR (mutation dans le promoteur)
    b) Plasmidique (surtout)
    - DHFR résistante (peu d’affinité pour TM, gène dhfr)
135
Q

TRIMÉTHOPRIME
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

PETITS ANIMAUX

A
  1. Infection urinaire (TMS)
136
Q

TRIMÉTHOPRIME
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

BOVINS

A
  1. Diarrhée à E.coli (TMS)
137
Q

TRIMÉTHOPRIME
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

EQUINS

A
  1. Plaies superficielles (TMS)
138
Q

PHÉNICOLES

-LES PLUS COMMUNES ? (2)

A
  1. Chloramphénicol

2. Florfénicol

139
Q

PHÉNICOLES

-SPECTRE D’ACTION ?

A

Large:
- Gram +; Gram –; mycoplasmes; spirochètes;
chlamydies; rickettsies

140
Q

PHÉNICOLES

-MÉCANISMES D’ACTION ? (3)

A

Bactériostatique

  1. Entrée passive dans la bactérie
  2. Inhibition de la synthèse protéique (50S)
  3. Résistance en lecture seulement (care rare)
141
Q

PHÉNICOLES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

PETITS ANIMAUX

A
  1. Dermatite si SARM, abcès (chloramphénicole)
142
Q

PHÉNICOLES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

EQUINS

A
  1. Abcès sous-cutanés (chloramphénicole)
143
Q

PHÉNICOLES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

BOVINS

A
  1. Infections respiratoires (florfénicol)
144
Q

PEPTOLIDES CYCLIQUES

-PLUS COMMUNES ? (2)

A
  1. Polymyxine B

2. Polymyxine E (colistine)

145
Q

PEPTOLIDES CYCLIQUES

-SPECTRE D’ACTION ?

A

Étroit: Gram – seulement

146
Q

PEPTOLIDES CYCLIQUES

-MÉCANISME D’ACTION ? (1)

A
  1. Bactéricides
    - Agissent sur phospholipides de la membrane
    cytoplasmique, rupture membrane
147
Q

RIFAMYCINES

  • PLUS COMMUNS ? (1)
A
  1. Rifampin (rifampicine)
148
Q

RIFAMYCINES

  • SPECTRE D’ACTION ?
A
  • Gram positif, les anaérobes, les mycobactéries
  • Certaine activité antivirale et antifongique
  • Pour les bacilles à Gram négatif, les taux
    thérapeutiques ne sont atteints que dans les urines
    et la bile
149
Q

RIFAMYCINES

  • MÉCANISME D’ACTION ? (1)
A

Bactéricide et inhibe la synthèse d’ADN en
bloquant l’ARN polymérase (enzyme qui catalyse
la transcription de l’ARNm)

150
Q

RIFAMYCINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

EQUINS

A

Pneumonie R. equi (erythromycine + rifampin)

151
Q

BACITRACINES

  • SPECTRE D’ACTION ?
A
  • bactéries à Gram positif
  • faible activité contre les bactéries À Gram
    négatif

** PORC ET VOLAILLE : CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

152
Q

BACITRACINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

PORCS ET VOLAILLE

A
  1. Entérite nécrotique à C. perfringens

bacitracine

153
Q

BACITRACINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)

MOULÉES

A
  1. Facteurs de croissance dans les moulées
154
Q

SYNERGISTINES / STREPTOGRAMINES

  • PLUS COMMUN ? (1) ET SON SPECTRE D’ACTION ?
A

VIRGINIAMYCINE

  • Gram+, certains Gramn
155
Q

SYNERGISTINES / STREPTOGRAMINES

VIRGINIAMYCINE
- MÉCANISME D’ACTION ? (1)

A
  1. Bactéricide
    - Bloque synthèse des protéines (ribosome, peu
    compris)
    - Résistance multiple partielle (type MLS)
    - Utilisé en facteur de croissance
156
Q

NITROFURANES

-PLUS COMMUNES (3) ?

A
  1. Nitrofurazone
  2. Nitrofurantoïne
  3. Furazolidone
157
Q

NITROFURANES

-SPECTRE D’ACTION ?

A
  • Large: Gram +; Gram -; mycoplasmes; rickettsies, levures;protozoaires

(résistants: Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, et Proteus)

158
Q

NITROFURANES

  • UTILISÉ AUPRÈS DES ANIMAUX DE CONSOMMATION ?
A

NON!!

Carcinogénicité suspecte (mutagène) et toxicité liée au
dosage: Ø animaux de consommation au Canada

159
Q

NITROFURANES

  • EXEMPLES D’UTILISATION ? (1)
  • PETITS ANIMAUX*
A
  1. Infection urinaire
160
Q

NITROFURANES

  • EXEMPLES D’UTILISATION ? (1)
  • EQUINS*
A
  1. Salmonellose
161
Q

VRAI OU FAUX ?

Je peux traiter un abcès chez un chien avec une
fluoroquinolone pour aller chercher les
anaérobes?

A

FAUX

(anaerobe , on va pas avec cela . on va avec metronidazole , des penicillines et céphalosporines , certaines tetracyclines )

162
Q

VRAI OU FAUX ?

Je peux traiter un abcès chez un chien avec le
métronidazole pour aller chercher les
anaérobes?

A

VRAI

163
Q

NITROIMIDAZOLES

  • PLUS COMMUNS (3) ?
A
  1. Dimétridazole
  2. Métronidazole
  3. Ronidazole
164
Q

NITROIMIDAZOLES

  • SPECTRE D’ACTION?
A

Étroit: Anaérobie stricte, protozoaire
anaérobique, Campylobacter jejuni, Bacteroides
fragilis

165
Q

NITROIMIDAZOLES

  • MÉCANISME D’ACTION? (1)
A

Bactéricide

166
Q

NITROIMIDAZOLES

  • UTILISÉ AUPRÈS DES ANIMAUX DE CONSOMMATION ?
A

Carcinogénicité suspecte (mutagène) et toxicité liée

au dosage: Ø animaux de consommation au Canada

167
Q

NITROIMIDAZOLES

  • EXEMPLES D’UTILISATION ? (2)
  • EQUINS ET PETITS ANIMAUX*
A
  1. Entérite C. perfringens ou C. difficile
    (métronidazole)
  2. anaérobes
168
Q

NOVOBIOCINE

-SPECTRE D’ACTION ?

A

Gram positif

169
Q

NOVOBIOCINE

-MÉCANISME D’ACTION ? (2)

A

Bactériostatique ou bactéricide selon la
concentration

Bloque

  • gyrase: inhibe la synthèse de l’ADN
  • synthèse de la paroi
170
Q

NOVOBIOCINE

  • EXEMPLES D’UTILISATION ? (1)

BOVINS

A

Mammite

infusion intra-mammaire: pen +novobiocine

171
Q

NOVOBIOCINE

  • EXEMPLES D’UTILISATION ? (1)

VOLAILLES

A 
Contrôler les infections à Staphylococcus et
Pasteurella multocida (moulée)
172
Q

** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES

AMPHOTÉRICINE B

  • SPECTRE D’ACTION ?
A

Spectre d’action: large

- Levures et agents de mycoses profondes

173
Q

** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES

AMPHOTÉRICINE B

  • MÉCANISME D’ACTION ? (2)
A
  1. Fongistatique
  2. Liaison avec ergostérol de la membrane cytoplasmique
    - augmente perméabilité cellulaire avec fuite des
    cations intracellulaires
174
Q

** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES

AMPHOTÉRICINE B

  • EXEMPLE UTILISATION (1)
A

Mycoses systémiques

175
Q

** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES

FLUCYTOSINE

  • SPECTRE D’ACTION ?
A

Spectre d’action : étroit
- levures (Candida, Cryptococcus) et champignon (Aspergillus)
(exemple d’utilisation: rare: parfois cryptococcose chat)

176
Q

** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES

GRISÉOFULVINE

  • SPECTRE D’ACTION ?
A

Spectre d’action : étroit
-dermatophytes (Microsporum et Trichophyton)
(exemple d’utilisation: teigne)

177
Q

** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES

NYSTATINE

  • SPECTRE D’ACTION ?
A

Spectre d’action : moyen

-levures, quelques dimorphiques (SBHC) et dermatophytes (teigne)

178
Q

** ANTIFONGIQUES-AZOLES

mode d’application : topique (2)

A
  1. clotrimazole

2. miconazole

179
Q

** ANTIFONGIQUES-AZOLES

mode d’application : systémique (2)

A
  1. Imidazole (ketoconazole)

2. Triazole (fluconazole, itraconazole)

180
Q

** ANTIFONGIQUES-AZOLES

  • SPECTRE D’ACTION ?
A

spectre d’action: Large
- levures, moisissures, dermatophytes
- certaines bactéries à Gram positif: staph. et
entérocoque

181
Q

** ANTIFONGIQUES-AZOLES

  • MÉCANISME D’ACTION ? (2)
A
  1. Fongistatique ou Fongicide (selon [ ])
  2. Ralentissent synthèse de l’ergostérol (composé
    de la membrane cytoplasmique)
182
Q

** ANTIFONGIQUES-AZOLES

  • EXEMPLE UTILISATION (3)

PETITS ANIMAUX

A
  1. Teigne: dermatophytose
  2. Dermatite à Malassezia
  3. Mycoses profondes
183
Q

** ANTIFONGIQUES-AZOLES

  • EXEMPLE UTILISATION (2)

EQUINS

A
  1. Sporothrix

2. teigne

184
Q

QUELS SONT LES 3 AGENTS PHYSIQUES DE DÉSINFECTION ?

A
  1. Chaleur
  2. Radiation
  3. Filtration
185
Q

QUELS SONT LES 7 AGENTS CHIMIQUES DE DÉSINFECTION?

A
  1. Alcalis : Hydroxyde de sodium et d’ammonium
  2. Acides
  3. Alcools
  4. Phénols de synthèse: Chlorhexidine
  5. Halogène : Hypochlorite de sodium / Iodophores
  6. Formaldéhyde
  7. Surfactants : Ammoniums quaternaires
186
Q

QUELS SONT LES 2 PRÉOCCUPATIONS MAJEURES EN MÉDECINES VÉTÉRINAIRES ?

A
  1. Prévenir transmission d’infections animal-animal

2. Prévenir transmission d’infections animal-humain

187
Q

JE SUIS …. un procédé qui consiste à détruire toute forme de vie au sens microbiologique ?

A

STÉRILISATION

Un objet ‘‘stérile’’ implique qu’il est débarrassé de tout microorganisme vivant

188
Q

JE SUIS …. la destruction, l’inhibition ou l’élimination des micro-organismes pathogènes ?

A

DÉSINFECTION

Un ‘‘désinfectant’’ est une substance, habituellement chimique, qui permet d’effectuer la désinfection

Le terme s’applique habituellement aux produits utilisées pour des objets inanimés

189
Q

JE SUIS …. la prévention de l’infection par l’application de produits chimiques sur les tissus (peau) ?

A

ANTISEPSIE

'’Antiseptique’’
: désigne tout produit chimique qui est utilisé pour assurer l’asepsie
: c’est un désinfectant à faible toxicité

190
Q

JE SUIS …. un procédé qui utilise la chaleur pour détruire les germes thermosensibles tout en n’altérant pas les caractéristiques du matériel traité ?

A

PASTEURISATION

191
Q

JE SUIS … un agent qui implique la destruction des micro-organismes ?

A

GERMICIDE (OU BIOCIDE)

germe = bactérie, virus, fongi

192
Q

JE SUIS … un agent qui détruit particulièrement les bactéries sous forme végétative mais non nécessairement sous forme sporulée ?

A

BACTÉRICIDE

193
Q

JE SUIS … un agent qui détruit les bactéries ou moisissures sous forme sporulée ou non ?

A

SPORICIDE

194
Q

JE SUIS … un agent qui détruit les champignons microscopiques ?

A

FONGICIDE

195
Q

JE SUIS … un agent qui détruit (neutralise) les virus ?

A

VIRUCIDE

196
Q

QUELS SONT LES 4 MÉCANISMES D’ACTION DES DIFFÉRENTS AGENTS ANTIMICROBIENS ?

A
  1. Altération des (phospho)lipides
    - désinfectants altèrent la perméabilité des enveloppes cellulaires. e.g. les QUATS
  2. Altération de la nature des protéines
    - La chaleur et les alcools tuent les cellules en dénaturant les protéines (dénaturation)
  3. Inhibition de l’activité enzymatique
    - Les agents oxydants (halogènes ou le peroxyde d’hydrogène) vont affecter particulièrement les enzymes dont les groupes sulfidryles (-SH) doivent être réduits pour être actifs
  4. Dénaturation des acides nucléïques
    - La chaleur et les radiations sont de puissants agents de dénaturation des acides nucléïques
197
Q

QUELS SONT LES FACTEURS QUI INFLUENCENT L’ACTION DES AGENTS MICROBIENS ? (6)

A
  1. Le nombre de germes et le temps de contact
  2. La concentration ou l’intensité de l’agent
  3. La température
  4. La sorte de micro-organismes
  5. L’état physiologique des cellules
  6. Le milieu où se trouve les germes
198
Q

LE FACTEUR LE PLUS IMPORTANT POUR L’ACTION DES AGENTS MICROBIENS ?

A

** Le milieu où se trouve les germes **

  • Matière organique (inactivation; contact inadéquat)
    Sensibilité relative: Halogène > ammonium
    quaternaire > formol > phénol
  • Savon: ФQuats
  • pH alcalin: augmente activité chlorexidine, Quats
  • Eau dure (sels) inhibe activité iode et Quats
199
Q

VRAI OU FAUX ?

Un nettoyage sans être suivi d’une désinfection vaut mieux qu’une désinfection sans nettoyage préalable

A

VRAI

200
Q

QUI SUIS-JE ?

BUT: Limiter le microbisme environnant en présence d’animaux

*Diffusion de brumes ou d’aérosol d’un mélange antiseptique huileux (type crésylol, terpinéol, huile de pin, essence de térébentine)

A

DÉSINFECTION CONTINUE (ANIMAUX PRÉSENTS)

201
Q

QUI SUIS-JE ?

*Nettoyage: éliminer la matière organique (en lecture)
*Désinfection: agents physiques/chimiques (section B/C)
*Vide sanitaire (1 à 10jrs)
— = Permet aux UV, O2 et à la déssication de continuer le travail de réduction du microbisme

A

DÉSINFECTION TERMINALE (PAS D’ANIMAUX)

202
Q

QUI SUIS-JE ?
JE SUIS UN AGENT PHYSIQUE , JE PEUX ÊTRE HUMIDE OU SÈCHE

  • QUALIFIER LES TYPES D’HUMIDE (4) ET SÈCHES (2)
A
  1. Chaleur humide (coagulation des protéines)
  2. 1 Eau bouillante (pas stérile) (en lecture)
  3. 2 Pasteurisation
  4. 3 Vapeur à pression atmosphérique (en lecture)
  5. 4 Vapeur sous pression (121°C pendant 15 min)
  6. Chaleur sèche (oxydation des protéines)
  7. 1 Air chaud (four à convection, 160°C pendant 2hres)
  8. 2 Incinération ou flambage
203
Q

QUI SUIS-JE ?
JE SUIS UN AGENT PHYSIQUE , JE PEUX ÊTRE DE 3 FORMES ET MA PRÉSENCE NE SE REMARQUE PAS ?

  • EXPLIQUER UN PEU CHAQUE TYPE
A
  1. Rayon gamma: 60Co 137Cs
    — - Ondes électromagnétiques avec fort pouvoir de pénétration
    (Ionisation des molécules radicaux libres / Mutations DNA / Fils de sutures, seringues, aiguilles… )

2 Rayon UV
— - Mutations DNA: virus, bactéries
— - Champs, pâturage, hotte microbiologique, salle de chirurgie

  1. Ozone
    — - Obtenu par radiations ultraviolettes sur l’oxygène de l’air
204
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS … Efficace Gram- et virus, mycobactéries résistantes
JE PEUX OCCASIONNER… Brûlures (corrosif)

VOICI 2 EXEMPLES :
1. Hydroxyde de sodium (soude caustique)
UTILE POUR : Désinfecter plancher de ciment des étables, porcheries, écuries
2. Hydroxyde d’ammonium (coccidies)
UTILE POUR : Poulaillers et clapiers
A

ALCALIS FORTS (libération de groupes hydroxyles)

205
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS ….
** forts (brûlure
** organiques utilisés sur et dans les aliments
préservatif)

A

ACIDES

206
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

J’AI UN ACTION …

  • Germicide
  • Dénaturation des protéines
  • Solubilisation des lipides
  • Éthanol; Isopropanol
  • Agissent rapidement mais sans effet résiduel
  • Désinfection de la peau et thermomètres
  • Ø sporicide, efficace contre bactéries et mycobactéries
A

ALCOOL

207
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS …
— - Largement utilisés pour la désinfection
— *Ceux de faible P.M. = Irritants et toxiques / Peu influencé par matière organique
— *Ceux de P.M. élevé = Plus doux et moins toxique / Plus affectés par matière organique

  • Bactéricide, fongicide
  • Spores et virus sont plus résistants
  • Activité résiduelle importante
A

PHÉNOLS ET DÉRIVÉS DU PHÉNOL

208
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS …
Souvent combinés car produits seuls ont un spectre
d’action restreint

EXEMPLES :

  • Chloroxylénol (Dettol): gram+
  • Ortho-phénylphénol (Lysol): Gram+ et -, mycobactéries, inhibe moisissures (Désinfection des planchers, murs, tables, meubles, aérosol)
  • Hexachlorophène (pHisoHex, Septisol): Gram+ surtout, fongi (bactériostatique et fongistatique)
A

PHÉNOLS DE SYNTHÈSE

209
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS …

  • Excellent bactéricide; Action sporicide
  • Virus et mycobactéries sont résistants
  • Peu affecté par matière organique (sang, lait, pus)
  • Désinfection de la peau et des plaies
  • Désinfection des ustensiles dans la salle de traite
A

CHLORHEXIDINE (HIBITANE, SAVLON)

210
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS…

  • Puissants oxidants
  • Activité influencée par concentration et pH

EXEMPLES :

  1. Chlore
  2. 1 Hypochlorite de sodium (eau de Javel)
    - Germicide
    - Inactivé par présence de matière organique
    - 1%: Antiseptique (peau et muqueuse)
    - 6%: Désinfectant (ustensiles, instruments, clinique vétérinaire)
  3. 2 Acide chloreux (uddergold)
    - Bain de trayon
    - Germicide
A

HALOGÈNE (CHLORE)

211
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS …

  • Puissants oxidants
  • Activité influencée par concentration et pH

EXEMPLES :

  1. Iode
  2. 1 Iodophores
    - Combinaison d’iode, d’agents solubilisants (généralement des détergents non-ioniques qui vont permettre un meilleur contact de l’iode avec la peau) et acide
  • désinfection de la peau
  • Scrub chirurgical (mains avant la chirurgie)
  • Désinfection de la peau avant les incisions chirurgicales
  • Décontamination du pis: bain de trayon
  • Désinfection des ustensiles et des instruments
  • Bactéries, fongi, virus, activité sporicide lente
A

HALOGÈNE (IODE)

212
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

EXEMPLES :

  1. Formaldéhyde (Formol, formaline)
    - Irritant
    - Agit sur tous les types de microorganismes (bactérie, fongi, mycobactéries, spores et virus)
    - Peu affecté par matière organique
    - Agent de fumigation pour les bâtiments
    - Affecté par: T°, humidité, temps de contact
  2. Glutéraldéhyde (cidex)
    - Efficace sur tous les types de microorganismes sauf mycobactéries
    - Peu affecté par matière organique
    - Stérilisation à froid: $
A

ALDÉHYDE

213
Q

QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)

JE SUIS …

  • Formés de groupes hydrophile et hydrophobe
  • En général affectés par matière organique
  • Agents anioniques (-) et agents cationiques
  • Inefficaces en présence de matière organique

EXEMPLES :
-QUATS (agents cationiques) (Quatsyl et Parvosol)
= Certains produits (Quatsyl): agissent sur les bactéries (G+ > G-)
— *Mycobactéries, Pseudomonas spp., spores, fongi et plusieurs virus: résistants

A

Agents surfactants (savons, Quats)

  • ***Attention nouveau produit: Parvosol
  • Bactéricide, virucide, fongicide
  • Résiste à la matière organique
  • Désinfection de peau; tables; ustensiles; instruments: pouvoir nettoyant et pas irritant

Bactériologie - finals (1 decks)

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