INFECTIOLOGIE FINAL - SELON LES PPT 8-9 Flashcards
1
Q
QUI A …
un spectre d’action : étroit? (2)
A
- Pénicilline G: Bactéries à Gram+
- Polymyxine B: Bactéries à Gram –
2
Q
QUI A …
un spectre d’action : moyen? (3)
A
- Aminopénicilline: Bactéries à Gram+ (action limitée sur les Gram-)
- Céphalosporines: Bactéries aérobie (G+ et G-) et bactéries anaérobie (G+;variable avec G-) variable selon la génération
- Macrolide: Bactéries à Gram+, mycoplasme et qques Gram-
3
Q
QUI A …
un spectre d’action : large ? (3)
A
- Tétracycline, Phénicoles, Fluoroquinolones
: Bactéries G+ et G- aérobies
: Anaérobies strictes (sauf fluoroquinolones)
: Mycoplasmes, Rickettsies et Chlamydies
4
Q
QUI A …
un type d’action : Bactériostatique ?(5)
A
- Tétracyclines
- Phénicoles
- Macrolides
- Lincosamides
- Sulfamides
’’ des hautes concentrations peuvent agir en tant que bactéricide ‘’
5
Q
QUI A …
un type d’action : Bactéricide ? (5)
A
- β-lactamines
- Aminoglycosides
- Fluoroquinolones
- Polymyxines
- Bacitracine
'’en diminuant leur dose, ils peuvent agir comme bactériostatique’’
6
Q
QUI A …
comme Cible atb : inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne? (3)
A
bêta-lactamines, bacitracine et vancomycine
7
Q
QUI A …
comme cible atb : dommage à la membrane cellulaire ? (1)
A
polymyxines
8
Q
QUI A …
comme cible atb : inhibition des fonctions de l’acide nucléique? (3)
A
quinolones, rifamycines, nitrofuranes
9
Q
QUI A …
comme cible atb : Inhibition du métabolisme intermédiaire de l’acide nucléique ? (2)
(voie métabolique synthèse d’acide folique)
A
sulfamide, triméthoprime
10
Q
QUI A …
comme cible atb : Inhibition de la synthèse protéique par interférence au niveau des ribosomes ? (7)
A
aminoglycosides, lincosamides, macrolides, streptogramines, pleuromutilines, tétracyclines, et phénicoles
11
Q
QUI SONT …
atb temps-dependant : % de temps en haut de la CMI (2, 4, 8, 16, 32 ug/ml)
* Améliorer efficacité: la dose demeure la même mais la
fréquence augmente (donner la dose plus souvent) ? (3)
A
bêta-lactamines, clindamycine, macrolides
12
Q
QUI SONT …
atb concentration-dependant :
- Peak serum (AUC)/CMI (quotient inhibiteur):
efficacité clinique maximal avec une concentration
- ‘peak’ sérum de 4-8 fois la CMI:
*Améliorer efficacité: la dose double ou triple mais la
fréquence reste la même (donner une dose plus forte) ? (2)
A
Aminoglycosides et fluoroquinolones
13
Q
Combinaisons d’atb , pourquoi ‘‘élargir le spectre antibactérien’’ ? (3)
A
- Lors d’infections à germes multiples (infections mixtes)
Infections abdomino-pelviennes où des bactéries aérobies et anaérobes peuvent être présentes - Lors de traitement empirique chez certains patients, en attendant les résultats de cultures
- Patients neutropéniques ou chez qui la nature de l’infection n’est pas claire, et/ou chez qui le
pronostic vital est en jeu
14
Q
Combinaisons d’atb , ‘‘prévenir l’émergence de la résistance’’ , avec qui ? (2)
A
- Rifampicine jamais seule, toujours en combinaison
- TMS
15
Q
Combinaison d’atb , ‘‘Obtenir un effet synergique, permettant une bactéricidie plus rapide ou plus
importante’’ , avec qui ? (2)
A
- combinaison d’un aminoglycoside et d’une β-lactamine
- combinaison d’une β-lactamine et ciprofloxacine (ou rifampicine, fosfomycine)
16
Q
Effet de la combinaison d’atb : Effet additif ?
A
L’effet total est égal à la somme des effets des 2
antibiotiques utilisés séparément
1+1 = 2
17
Q
Effet de la combinaison d’atb : Effet synergique ?
A
L’effet total est supérieur à la somme des effets des 2
antibiotiques utilisés séparément
1+1 > 2
** Recherché **
18
Q
Effet de la combinaison d’atb : Effet antagoniste ?
A
L’effet total est inférieur à la somme des effets des 2
antibiotiques utilisés séparément
1+1 < 2
** Exclu **
19
Q
Effet synergique : Inhibition séquentielle voie métabolique commune ?
A
triméthoprime - sulfaméthoxazole
20
Q
Effet synergique : Inhibition ou diminution production β-lactamases ?
A
- ac. clavulanique + les bêta-lactamines
- ticarcilline + ac. clavulanique
- pipéracilline + tazobactam
21
Q
Effet synergique : Augmentation perméabilité de la paroi cellulaire ?
A
- bêta-lactamines-aminoglycosides
- bêta-lactamines-fluoroquinolones
22
Q
Combinaison de synergie peu connu ? (3)
A
- Clindamycine avec gentamicine vis-à vis certaines entérobactéries
- Polymyxines avec sulfamides ou triméthoprime vis-à vis Proteus ou Serratia
- Métronidazole avec clindamycine vis-à vis Bacteroides fragilis
23
Q
Effet antagoniste : Combinaison bactériostatique/bactéricide ? (2)
A
- tétracyclines ou phénicoles avec bêta-lactamines;
- tétracycline ou phénicole avec la gentamicine
24
Q
Effet antagoniste : Combinaison d’inhibiteurs agissant sur les mêmes sous-unités ribosomiques ? (1)
A
- érythromycine avec clindamycine (in vitro du moins)
25
Effet antagoniste : Combinaisons de β-lactamines dont un des agents déréprime la production de β-lactamases ? (1)
- cefoxitine ou céfamandole avec un autre bêta-lactamine
26
QUI SONT ...
Importance en médecine humaine
Catégorie 1 (très haute importance) ? (13)
: essentiels dans le traitement de bactérioses graves
: très peu ou pas d'antimicrobiens de remplacement permettant un traitement efficace en cas d'émergence d'une résistance à ces agents
1. 1 Carbapénèmes (bêta-lactamines, ex. imipenème)
1. 2 Céphalosporines - de troisième et quatrième générations
1. 3 Fluoroquinolones
1. 4 Glycopeptides (vancomycine)
1. 5 Glycylcyclines (nouveaux dérivés des tétracyclines, ex. tigecycline)
1. 6 Cétolides (nouveaux macrolides basés sur érythromycine)
1. 7 Lipopeptides (nouveaux lipides+peptides, ex daptomycine)
1. 8 Monobactams (aztréoname)
1. 9 Nitroimidazoles (métronidazole)
1. 10 Oxazolidinones (linézolide, cyclosérine)
1. 11 Pénicillines résistantes aux β-lactamases (amoxicilline+a. clavulanique, associations)
1. 12 Polymyxines (B et E, colistin)
1. 13 Agents thérapeutiques antituberculeux (éthambutol, isoniazide, pyrazinamide et rifampicine)
27
QUI SONT ...
Importance en médecine humaine
Catégorie 2 (haute importance) ? (9)
: utilisés pour traiter plusieurs types d'infections (infections graves incluses) et pour lesquels des médicaments de remplacement sont généralement disponibles
: Les bactéries résistantes aux médicaments de cette catégorie sont en général sensibles aux médicaments de la catégorie I, qui peuvent être utilisés comme médicaments de remplacement
2.1 Aminoglycosides (sauf agents topiques)
2.2 Céphalosporines - première et deuxième générations
(et céphamycines)
2. 3 Acide fusidique
2. 4 Lincosamides
2. 5 Macrolides
2. 6 Pénicillines
2. 7 Quinolones (sauf fluoroquinolones)
2. 8 Streptogramines
2. 9 Triméthoprime/sulfaméthoxazole
28
QUI SONT ...
Importance en médecine humaine
Catégorie 3 (moyenne importance) (9) ?
: utilisés pour le traitement de bactérioses pour lesquelles des médicaments de remplacement sont généralement disponibles
: Les infections causées par des bactéries résistantes à ces médicaments peuvent, en général, être traitées à l'aide d'antimicrobiens de catégorie I ou II
3. 1 Aminocyclitols (spectinomycine)
3. 2 Aminoglycosides (agents topiques)
3. 3 Bacitracines
3. 4 Fosfomycine (famille acides phosphoriques)
3. 5 Nitrofuranes
3. 6 Phénicols
3. 7 Sulfamides
3. 8 Tétracyclines
3. 9 Triméthoprime
29
QUI SONT ...
Importance en médecine humaine
Catégorie 4 (faible importance) ? (2)
: A l'heure actuelle, les antimicrobiens de cette catégorie ne sont pas utilisés en médecine humaine
4. 1 Flavophospholipols (additifs alimentaires: flavomycine, bambermycine
4. 2 Ionophores
30
Antibiorésistance : Définition microbiologique ?
Une souche bactérienne qui croît en présence d’une concentration élevée d’un antibiotique
31
Antibiorésistance : Définition clinique ?
Une souche bactérienne qui survit à un traitement antimicrobien
32
Antibiorésistance : Phénomène complexe ?
```
= Large variété
• d’antibiotiques ou d’agent antimicrobiens
• d’espèces bactériennes
• gènes de résistance
• mécanismes de résistance
```
33
Antibiorésistance : type naturelle ? c'est quoi?
Cette résistance est connue dès la découverte de
| l'antibiotique. Elle est en général caractéristique d’un groupe bactérien et parfois d’une espèce bactérienne:
34
Antibiorésistance : type naturelle
| • Mycoplasme ? (1)
• Mycoplasme (résiste à pénicilline)
35
Antibiorésistance : type naturelle
| • Bacilles à Gram négatif de type entérobactéries ? (9)
• Bacilles à Gram négatif de type entérobactéries
(résiste à pénicilline G, oxacilline, macrolides, kétolides, lincosamides, streptogramines, acide fusidique, glycopeptides, oxazolidinones)
36
Antibiorésistance : type naturelle
| • Coques à Gram positif ? (3)
• Coques à Gram positif (résiste à aztréonam, ac. nalidixique, colistine)
37
Antibiorésistance : type naturelle
| • Bacilles à Gram positif ? (4)
• Bacilles à Gram positif (résiste à aztréonam, colistine, polymyxine B, ac. nalidixique)
38
Antibiorésistance : type naturelle
| • Bactéries anaérobies strictes ? (4)
• Bactéries anaérobies strictes (résiste à aminoglycosides, aztréonam (sauf Fusobacterium), triméthoprime, ac. nalidixique)
39
Antibiorésistance : type naturelle
| • Enterococcus spp ? (7)
• Enterococcus spp
(résiste à ..... oxacilline, céphalosporines, aminoglycosides (bas niveau), fosfomycine (bas niveau),
sulfamides. E. faecalis : on ajoute lincosamides (clindamycine) et streptogramines A )
40
Antibiorésistance : type naturelle
| • Pseudomonas aeruginosa? (15)
• Pseudomonas aeruginosa:
(résiste à.... aminopénicillines, amoxicilline-acide clavulanique, ampicilline-sulbactam, C1G, C2G et
parfois C3G, tétracyclines, macrolides, rifampicine, chloramphénicol, quinolones 1ère G, kanamycine, glycopeptides, acide fusidique et TMS
41
Antibiorésistance : type naturelle
| • Proteus mirabilis ? (4)
• Proteus mirabilis:
| résiste à .... colistine, polymyxine B, tétracyclines et nitrofuranes
42
Antibiorésistance : type naturelle
| • Klebsiella spp? (3)
• Klebsiella spp:
(résiste à .... aminopénicillines (amoxicilline, ampicilline), carboxypénicillines (ticarcilline),
uréidopénicillines (pipéracilline))
43
Antibiorésistance : type naturelle
| • Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae ? (5)
• Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae:
(résiste à .... aminopénicillines (amoxicilline, ampicilline), amoxicilline-clavulanate, C1G,céfoxitine,
céfotétan (céphamycines))
44
Antibiorésistance : type Acquise? c'est quoi?
• Une bactérie, au départ considérée sensible à un
| antibiotique, est devenue résistante à un certain moment dans le temps…
45
Antibiorésistance : type Acquise? Origines (3)?
• Mutation de gènes
= modification de la séquence de l’ADN
= résistance endogène
• Acquisition de gènes de résistance exogène
= résistance exogène via le TGH
• Mutation des gènes nouvellement acquis
= Résistance exogène puis endogène via mutation
46
précisément ,
| Transférable (TGH: résistance exogène) ? (3)
• Plasmides
= Élément génétique extra-chromosomique transférable
= Phénomène répandu (Gram – et Staph.)
• Transposons
= Petites entités génétiques mobiles (gènes sauteurs, «jumping gene»)
= Capables de capter des gènes de résistance
= Intégrer à des plasmides ou au chromosome
• Intégrons
= Très petits systèmes génétiques permettant d’attacher un à la suite de l’autre, des gènes de résistance, sous forme de cassette, s’intègrent aux chromosomes,
aux plasmides et aux transposons
= Favorise le développement de la
BREF
Propagation rapide: Conjugaison, Transduction, Transformation
47
Antibiorésistance Croisée ? c'est quoi ?
Résistance à un antibiotique est associé à un autre
| antibiotique et souvent due à un seul mécanisme biochimique
48
QUI A ...
Antibiorésistance Croisée ? (3)
** À l’intérieur d’une même famille et pour tous les membres
- tétracyclines (Ø minocycline), sulfas, fluoroquinolones
49
QUI A ...
Antibiorésistance Croisée ? (1)
** À l’intérieur d’une même famille mais limité à certains
membres
- aminoglycosides
50
Résistance multiple (co-résistance, résistance associée) C'est quoi ?
- Co-existence de gènes ou de mutations dans la même souche conférant une résistance à différentes familles (minimum 3)
- Plusieurs familles (plusieurs mécanismes)
Exemple pentarésistance: Salmonella DT104 (Amp-Ch-St-Su-Te)
51
qui suis-je?
multirésistance
• naturelle: céphalosporines, clindamycine, aminoglycosides et β-lactamines (bas niveau)
• acquise: ciprofloxacine, érythromycine, tétracyclines, vancomycine
enterococcus spp.
52
qui suis-je?
multirésistance
• naturelle: aminopénicillines, amoxicilline-acide clavulanique, ampicilline-sulbactam, C1G,
C2G et parfois C3G, tétracyclines, macrolides, rifampicine, phénicolés, quinolones 1ère
G, kanamycine, glycopeptides, acide fusidique et TMS
• acquise: certaines ß-lactamines, ciprofloxacine , tobramycine, amikacine, fosfomycine,
colistine
pseudomonas aeruginosa
53
qui suis-je?
multirésistance
• naturelle: aztréonam, ac. nalidixique, colistine
• acquise: : toutes les ß-lactamines et leurs dérivés, clindamycine, tétracyclines,
fluoroquinolones
Staphylococcus aureus ou pseudintermedius ou hyicus
| résistant à la méthicilline (SARM, SPRM et SHRM)
54
conséquences (3) de la multirésistance ?
- Sélection empirique d’un antibiotique difficile…
- Culture et antibiogramme nécessaires…
- Transmission possible (animal-humain / humain-animal)
55
Antibiorésistance-Mécanismes
| La bactérie veut survivre à l’antibiotique de quelles façons ? (6)
1. Perte d'affinité de la cible pour l'antibiotique
2. Protection de la cible
3. Production accrue de la cible
4. Acquisition et production d'une nouvelle cible avec
moins d'affinité
5. Production d'enzymes inactivant l'antibiotique
6. Pompe à efflux
56
*Perte d'affinité de la cible pour l'antibiotique* (mec antibioresistance)
1. mutations de la cible, ADN gyrase ou topoisomérase, avec absence d’affinité
pour ... ?
2. gène ermB (erythromycine ribosomal methylases) codant pour une méthylase qui modifie le site de fixation des ribosomes, il y a donc perte d’affinité pour ... ?
1. les fluoroquinolones
| 2. les MLSB (macrolides, lincosamides et streptogramines B)
57
*Production d'enzymes inactivant l'antibiotique* (mec antibioresistance)
1. bêta-lactamases hydrolysent l’anneau ...
2. ‘aminoglycosides modifying enzymes’ : ces enzymes ne détruisent pas les .... mais modifient leur structure chimique et ceci bloque leur habileté à se lier au ribosome
1. bêta-lactame
| 2. aminoglycosides
58
*Protection de la cible* (mec antibioresistance)
1. protéines qui protègent l’ADN des .... , gène qnr, la cible n’est pas atteinte par l’antibiotique
2. protéines qui protègent les ribosomes des .... (gènes tetM et tetO)
1. fluoroquinolones (gène qnr)
| 2. tétracyclines (gènes tetM et tetO)
59
*Acquisition et production d'une nouvelle cible avec
moins d'affinité* (mec antibioresistance)
1. gène mecA codant pour une PBP2a ayant une affinité réduite pour les ....
1. bêta-lactamines
60
* Production accrue de la cible* (mec antibioresistance)
| 1. résistance accrue aux ... suite à une augmentation de PBPs
1. bêta-lactamines
61
*Pompe à efflux* *mec antibioresistance)
1. interfère avec transport actif des ... en augmentant son efflux hors de la bactérie (gènes tet)
2. gène flo qui code pour une pompe à efflux pour les ...
3. gène bcr qui code pour une pompe à efflux pour la ...
1. tétracyclines (gènes tet)
2. phénicoles (gènes flo)
3. bacitracine (gène bcr)
62
Facteurs influençant l'action des ATM ? (4)
1. Phase de croissance de la bactérie
- Exponentielle vs Stationnaire
2. Milieu ambiant
- pH, facteurs nutritifs, pouvoir de diffusion
3. Concentration de l’ATM
- Dose/effet; développement de résistance
4. Nombre de cellules
- Concentration d’inhibiteur (penicillinase, betalactamases)
- Probabilité plus élevée de résistance
63
pourquoi classer les atb selon des familles (structures chimiques) ? (4)
1. Mécanisme d’action commun
2. Spectre d’action semblable
3. Résistance croisée
4. Effets secondaires rapprochés
64
β-LACTAMINES - micro-organismes (4) ?
1. penicillium chrysogenum (peniciline V , peniciline G , 6-APA)
2. cephalosporum species (cephalosporine)
3. streptomyces species (thiénamycine, acide clavulanique, acide olivanique, céphamycine)
4. bactéries (monobactames)
65
β-LACTAMINES -
| céphalosporine et pénicilline ont quelle structure en commun ?
un cycle β-lactame
66
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*PÉNICILLINES*
1. Pénicilline G ?
: Gram positif et Pasteurellaceae
67
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*PÉNICILLINES*
2. Cloxacilline et apparentées ?
: semblable à la pénicilline G mais moins actives
: essentiellement utilisé pour les staphylocoques résistants à la
pénicilline G
68
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*PÉNICILLINES*
3. Aminopénicillines ?
: spectre élargi moins actifs sur les bactéries à Gram positif que la pénicilline G
: Sensibles aux bêta-lactamases plasmidiques des staphylocoques
: Résistantes aux bêta-lactamases chromosomiques sécrétées par les bactéries à Gram négatif
: Efficace contre certaines anaérobes (surtout avec a. clavulanique)
69
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*PÉNICILLINES*
4. Carboxypénicillines et uréidopénicillines?
: spectre d'action de ticarcilline et pipéracilline s'étend à plusieurs germes à Gram négatif
: actifs sur Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Enterobacter
: Ils sont présentés seulement sous forme injectable par voie intraveineuse et sont utilisés en milieu hospitalier
70
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*CÉPHALOSPORINES*
1ere génération ?
: spectre comparable aux aminopénicillines;
: résistance aux pénicillinases des staphylocoques;
71
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*CÉPHALOSPORINES*
2e génération ?
```
: spectre plus élargi que celles de la 1ère génération
: meilleure résistance aux ß-lactamases
: une activité à faible concentration
: une bonne diffusion tissulaire
: Efficace contre certaines anaérobes
```
72
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*CÉPHALOSPORINES*
3e génération ?
: activité plus réduite vis-à-vis les bactéries à Gram positif que les autres céphalosporines;
: activité accrue vis-à-vis les bactéries à Gram
négatif. ex.: Pseudomonas aeruginosa.
: Efficace contre certaines anaérobes
73
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*CÉPHALOSPORINES*
4e génération ?
: activité plus élargie que celles de la 3e génération
74
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
*CÉPHALOSPORINES*
5e génération ?
: activité plus élargie que celles de la 4e génération
75
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
| *INHIBITEURS DE β-LACTAMASES*
: Pas ou peu d’activité antibactérienne
: Inhibiteur irréversible des β-lactamases
: Utilisés en combinaison
= Ac. Clavulanique + Amoxycilline
76
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
| *CARBAPÉNÈMES*
: spectre large;
: bactéries à Gram positif et à Gram négatif;
: Pseudomonas spp;
: anaérobies strictes
77
β-LACTAMINES - SPECTRE D'ACTIONS
| *MONOBACTAMES*
: spectre étroit;
: bactéries à Gram négatif
: aérobies
78
β-LACTAMINES - MÉCANISMES D'ACTION (2)
1. Bactéricide
2. Inhibition de la synthèse du peptidoglycane de la paroi bactérienne chez des bactéries en phase de multiplication
* Enzymes (PBP, localisées dans la membrane cytoplasmique) impliquées dans la synthèse du peptidoglycane de la paroi bactérienne
(β- lactamines se lient à ces enzymes et il y a inhibition de la synthèse du peptidoglycane)
79
β-LACTAMINES - RÉSISTANCES (2)
1. Naturelle: Surtout chez Gram –
2. Acquise
a) Chromosomique: en émergence
- important pour S. aureus et S. pseudintermedius: (acquisition d’un nouvel élément génétique (mecA))
*Affinité diminuée des PBP pour l’antibiotique (cible)
: SARM (MRSA, PBP2a)
b) Plasmidique: Très fréquent
- Production de β-lactamases
- Surtout Gram –
- Quelques Gram +: Staphylocoques
80
VRAI OU FAUX ?
Inhibiteurs de bêta-lactamases
Ces inhibiteurs irréversibles qui n'ont pas d'action
antibactérienne propre peuvent être combinées à
des bêta-lactamines afin de permettre leur action
sur des bactéries productrices de bêta-lactamases
(ex: amoxicilline-acide clavulanique) ?
VRAI
81
β-LACTAMINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)
*PETITS ANIMAUX*
1. Infection urinaire (amoxicilline)
2. Pyodermite (C1G:céphalexin, C3G:céfovexin,
cefpodoxime)
82
β-LACTAMINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*BOVINS*
1. Mammite (amoxicilline, C1G:céphapirine, cloxacilline,
| pénicilline, C3G:ceftiofur)
83
β-LACTAMINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)
*EQUINS*
1. Gourme ou autre problème respiratoire à Streptococcus (Pénicilline G)
2. Lymphangite ulcérative (Pénicilline G)
84
QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS
*QUI SONT DANS LA 1ERE GÉNÉRATION?* (2)
1ère génération:
- Ac. Nalidixique
- Ac. Oxolinique
85
QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS
*QUI SONT DANS LA 2E GÉNÉRATION?* (2)
2e génération (fluoroquinolones)
- ciprofloxacine
- norfloxacine
86
QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS
*QUI SONT DANS LA 3E GÉNÉRATION?* (6)
3e génération
- *Enrofloxacin (Baytril, Bayer)
- *Marbofloxacin (Marbocyl, Vetoquinol ; Zeniquin, Pfizer)
- *Orbifloxacin (Orbax, Schering-Plough)
- *Difloxacin (Dicural, Fort Dodge)
- *Ibafloxacin (Ibaflin, Intervet)
- *Pradofloxacin (Veraflox, Bayer)
87
QUINOLONES - 4 GÉNÉRATIONS
*QUI SONT DANS LA 4E GÉNÉRATION?* (1)
4e génération (Médecine humaine)
| - moxifloxacine
88
QUINOLONES - SPECTRE D'ACTION
*1ERE GÉNÉRATION?*
Spectre étroit: Entérobactéries
89
QUINOLONES - SPECTRE D'ACTION
*2E ET 3E GÉNÉRATION?*
spectre élargi:
- bactéries à Gram positif et à Gram négatif
- peu ou pas actives vis-à-vis les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacin) et les streptocoques
90
QUINOLONES - SPECTRE D'ACTION
*4E GÉNÉRATION?*
Idem AU 2-3E + bonne activité contre les anaérobes
| n moxifloxacine
91
QUINOLONES - MÉCANISMES D'ACTION (2)
1. Bactéricide
| 2. Inhibition de la réplication de l’ADN bactérien (cible ADN gyrase) en bloquant le mécanisme d’enroulement
92
QUINOLONES - MÉCANISMES DE RÉSISTANCE (2)
1. Chromosomique
- Mutations ADN gyrase ou topoisomérase 4 (cibles)
- Pompe à efflux
2. Plasmidique (assez nouveau)
- Protéines qui protège l’ADN des fluoroquinolones (cible n’est pas atteinte)
- Modification enzymatique (antibiotique modifié ne fixe plus sa cible)
93
QUINOLONES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)
*PETITS ANIMAUX*
1. Pyélonéphrite, métrite (enrofloxacin)
2. Pyodermite profonde ou otite interne récidivante à
batonnêt gram- (enrofloxacin, marbofloxacin,
pradofloxacin)
94
QUINOLONES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*BOVINS*
1. Infection respiratoire grave: pneumonies et fièvre des
| transports (enrofloxacin ou marbofloxacin)
95
QUINOLONES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*ÉQUINS*
1. Pleuropneumonie grave, endocardite (enrofloxacin)
96
TÉTRACYCLINES - 4 COMMUNES ?
1. Tétracycline
2. Oxytétracycline
3. Chlortétracycline
4. Doxycycline (PA)
97
TÉTRACYCLINES - SPECTRE D'ACTION
Large:
| Gram +, Gram -, rickettsies, chlamydies, spirochètes, mycoplasmes
98
TÉTRACYCLINES - MÉCANISMES D'ACTION (2)
-Bactériostatique
-Inhibition de la synthèse protéique
: en se liant à la sous-unité ribosomale 30S (inhibition de la fixation de l'ARN de transfert aux ribosomes)
99
TÉTRACYCLINES - MÉCANISMES DE RÉSISTANCE (1)
1. Acquise
a) Chromosomique: Rare
b) Plasmidique: Très fréquente (+++)
- Protéine TET (Pompe à efflux / Protéine qui protège le ribosome)
*Résistance croisée aux tétracyclines est
souvent totale*
100
TÉTRACYCLINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*PETITS ANIMAUX*
1. Rhinite bactérienne à Bordetella (doxycycline)
101
TÉTRACYCLINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)
*BOVINS*
1. pneumonies et fièvre des transports (oxytétracycline)
| 2. Kératoconjonctivite (pinkeye)
102
TÉTRACYCLINES - EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)
*ÉQUINS*
1. Pneumonie à mycoplasma (oxytétracycline)
2. Potomac horse fever
* Surveiller entérocollite…
103
MACROLIDES - PLUS COMMUNS ? (3)
1. Érythromycine
2. Tylosine
3. Tilmicosine
104
LINCOSAMIDES - PLUS COMMUNS (3) ?
1. Lincomycine
2. Clindamycine
3. Pirlimycine
105
PLEUROMUTILINES - PLUS COMMUNE ET PLUS GRANDE ACTIVITÉ (1) ?
1. Tiamuline (plus grande activité)
106
MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- SPECTRE D'ACTION
Étroit/Moyen: selon l’antibiotique
considéré
- Gram +; mycoplasmes; anaérobies;
- certains Gram –
107
MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- MÉCANISME D'ACTION (3)
1. Bactériostatique
2. Entrée passive dans la bactérie
3. Inhibition de la synthèse protéique (50S)
108
MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- MÉCANISME DE RÉSISTANCE (1)
1. Résistance acquise
a) d'origine chromosomique (moins importante)
- Mutation de la cible
b) d'origine plasmidique (très fréquente)
- Il y a perte d'affinité du ribosome pour l'antibiotique
(modification du site de fixation sur l'ARN ribosomal dû à une altération enzymatique par des méthylases)
- Expression de pompes à efflux par le gène mef ou Acr-AB-TolC : l’antibiotique sort de la bactérie
* La résistance d'origine plasmidique n'est pas complètement croisée.*
109
MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*PETITS ANIMAUX*
1. Pyodermite superficielle (clindamycine)
110
MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*BOVINS*
1. Mammite à gram+ (pirlimycine)
111
MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*ÉQUINS*
1. Pneumonie R. equi (erythromycine + rifampin)
112
MACROLIDES + LINCOSAMIDES + PLEUROMUTILINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)
*PORCINS*
1. Dysenterie porcine (tylosine)
| 2. Entéropathie à Lawsonia
113
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES) - LES PLUS COMMUNS ? (7)
1. Streptomycine
2. Néomycine
3. Gentamicine
4. Amikacine
5. Kanamycine
6. Spectinomycine
7. Apramycine
114
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
-SPECTRE D'ACTIONS ?
- Étroit: Gram – aérobie
Staphylocoques
*Les bactéries anaérobies strictes sont totalement
résistantes et les streptocoques sont peu sensibles.
* La spectinomycine est particulièrement active contre les mycoplasmes.
115
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
-AMPLEUR DU SPECTRE D'ACTION PAR ORDRE CROISSANT ? (5)
```
(-) Streptomycine
(+/-) Kanamycine
(+) Néomycine
(++) Gentamicine
(+++) Amikacine
```
116
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
-MÉCANISMES D'ACTIONS (3) ?
- Bactéricide
1. Transport actif vers l’intérieur de la bactérie
2. Fixation irréversible aux ribosomes (30S)
3. Lecture incorrecte de l’ARNt ce qui cause la synthèse de protéines anormales
*Pas nécessaire d’avoir réplication bactérienne pour avoir effet*
117
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- MÉCANISME DE RÉSISTANCE ? (2)
1. Naturelle: Anaérobie stricte
2. Acquise
a) Chromosomique: Fréquent pour streptomycine et
spectinomycine (mutations)
b) Plasmidique: Très fréquent et important
(n Production d’enzymes inactivantes: enzymes bactériennes codées par des plasmides ou des transposons localisées dans l'espace périplasmique des bactéries) **Ces enzymes ne détruisent pas les aminoglycosides mais empêchent ceux-ci d'atteindre la cible ribosomale en modifiant leur structure chimique**imp!!!
118
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- QUE DIRE DE LA RÉSISTANCE CROISÉE ?
* Résistance croisée difficilement prévisible car différentes combinaisons d’antibiotiques peuvent être modifiés
* Important de faire antibiogramme pour connaître résistance croisée
119
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ?
*PETITS ANIMAUX* (1)
1. Otite externe (onguent topique, gentamicine, néomycine)
| * comme otite à pseudomonas (antifongique, antibactérien, anti-inflammatoire)
120
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*BOVINS*
1. Période de retrait très longue…. Entérite (néomycine)…
| période entre utilisation de l'atb et la disparition dans les tissus musculaires est très longue...
121
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (2)
*EQUINS*
1. Septicémie et entérocolite à Salmonella (pénicilline
+gentamicine)
2. Péricardite bactérienne
122
AMINOSIDES (AMINOGLYCOSIDES)
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*PORCINS*
1. Période de retrait très longue..Entérite…(apramycine)
| période entre utilisation de l'atb et la disparition dans les tissus musculaires est très longue...
123
Surolan (Vétoquinol)
composé de ... ? (3)
*traitement topique otite externe
1. polymyxine B (gram-)
2. miconazole (levure et dermatophytes)
3. Prednisolone (anti-inflammatoire)
124
Canaural (Aventix)
composé de ... ? (4)
*traitement topique otite externe
1. acide fusidique (gram+, et Staph.)
2. framycétine (néomycine, classe aminoglycoside)(sulfate de)(Pseudomonas et Proteus)
3. nystatin (levure et +/- dermatophytes)
4. prednisolone
125
Otomax (Merck)
composé de ... ? (3)
*traitement topique otite externe
1. gentamicine (Staph. Pseudomonas, Proteus, E. coli, Klebsiella)
2. clotrimazole (levures et dermatophytes)
3. betaméthasone
126
SULFAMIDES
- PLUS COMMUNES ? (5)
1. Sulfisoxazole
2. Sulfadiazine
3. Sulfathiazole
4. Sulfaméthoxazole
5. Sulfachlorpyrazine
127
SULFAMIDES
- SPECTRES D'ACTION ?
Large: Bactéries, chlamydies, toxoplasmes,
protozoaires
*Toutefois, comme la résistance est répandue, il
faut au préalable déterminer la sensibilité de
l’agent pathogène impliqué*
128
SULFAMIDES
- MÉCANISME D'ACTION ? (1)
Mécanisme d’action: Bactériostatique
1. Inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de
l’acide folique) chez les bactéries en phase active
de multiplication
(sulfa nuit à la synthèse d'ADN en affectant l'A. dihydrofolique de faire de l'acide folique)
(paba = structure qui ressemble au sulfa donc compétition)
129
SULFAMIDES
- MÉCANISME DE RÉSISTANCE ? (2)
Résistance
1. Naturelle
- Bactéries incapables de synthétiser ac. Folique (Enterococcus)
2. Acquise
a) Chromosomique: rare
b) Plasmidique: Très fréquente
i: acquisition de nouveaux gènes codant pour une
DHPS de basse affinité pour les sulfamides (gènes
sulI et sulII)
ii: Hyperproduction de PABA
130
SULFAMIDES
- QUE DIRE DE LA RÉSISTANCE CROISÉE ?
La résistance est croisée pour les sulfamides
131
TRIMÉTHOPRIME
- PLUS COMMUN ? (1)
triméthoprime
132
TRIMÉTHOPRIME
- SPECTRE D'ACTION?
Large: Similaire aux sulfamides
| - Bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires
133
TRIMÉTHOPRIME
- MÉCANISME D'ACTION ? (2)
1. Bactériostatique
- Inhibition compétitive de la DHFR
2. Bactéricide
-Utilisé en association avec sulfamides, et
l’association devient alors bactéricide
(synergie)
*car TMS agit au DHFR et sulfa agit au départ (empeche l'a. dihydrofolique lorsque sulfa est là) , le peu de DHFR qui va être fait va être bloquer par le TMS ''soccupe du left over '' = travail d'équipe
134
TRIMÉTHOPRIME
- MÉCANISME DE RÉSISTANCE ? (2)
Résistance
1. Naturelle: imperméabilité ou DHFR résistante
- Clostridium et P. aeruginosa
2. Acquise
a) Chromosomique (moins fréquente, mutation)
- DHFR résistante (peu d’affinité pour TM)
- Production accrue de la cible DHFR (mutation dans le promoteur)
b) Plasmidique (surtout)
- DHFR résistante (peu d’affinité pour TM, gène dhfr)
135
TRIMÉTHOPRIME
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*PETITS ANIMAUX*
1. Infection urinaire (TMS)
136
TRIMÉTHOPRIME
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*BOVINS*
1. Diarrhée à E.coli (TMS)
137
TRIMÉTHOPRIME
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*EQUINS*
1. Plaies superficielles (TMS)
138
PHÉNICOLES
-LES PLUS COMMUNES ? (2)
1. Chloramphénicol
| 2. Florfénicol
139
PHÉNICOLES
-SPECTRE D'ACTION ?
Large:
- Gram +; Gram –; mycoplasmes; spirochètes;
chlamydies; rickettsies
140
PHÉNICOLES
-MÉCANISMES D'ACTION ? (3)
Bactériostatique
1. Entrée passive dans la bactérie
2. Inhibition de la synthèse protéique (50S)
3. Résistance en lecture seulement (care rare)
141
PHÉNICOLES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*PETITS ANIMAUX*
1. Dermatite si SARM, abcès (chloramphénicole)
142
PHÉNICOLES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*EQUINS*
1. Abcès sous-cutanés (chloramphénicole)
143
PHÉNICOLES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*BOVINS*
1. Infections respiratoires (florfénicol)
144
PEPTOLIDES CYCLIQUES
-PLUS COMMUNES ? (2)
1. Polymyxine B
| 2. Polymyxine E (colistine)
145
PEPTOLIDES CYCLIQUES
-SPECTRE D'ACTION ?
Étroit: Gram – seulement
146
PEPTOLIDES CYCLIQUES
-MÉCANISME D'ACTION ? (1)
1. Bactéricides
- Agissent sur phospholipides de la membrane
cytoplasmique, rupture membrane
147
RIFAMYCINES
- PLUS COMMUNS ? (1)
1. Rifampin (rifampicine)
148
RIFAMYCINES
- SPECTRE D'ACTION ?
- Gram positif, les anaérobes, les mycobactéries
- Certaine activité antivirale et antifongique
- Pour les bacilles à Gram négatif, les taux
thérapeutiques ne sont atteints que dans les urines
et la bile
149
RIFAMYCINES
- MÉCANISME D'ACTION ? (1)
Bactéricide et inhibe la synthèse d’ADN en
bloquant l’ARN polymérase (enzyme qui catalyse
la transcription de l’ARNm)
150
RIFAMYCINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*EQUINS*
Pneumonie R. equi (erythromycine + rifampin)
151
BACITRACINES
- SPECTRE D'ACTION ?
- bactéries à Gram positif
- faible activité contre les bactéries À Gram
négatif
** PORC ET VOLAILLE : CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
152
BACITRACINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*PORCS ET VOLAILLE*
1. Entérite nécrotique à C. perfringens
| bacitracine
153
BACITRACINES
- EXEMPLES UTILISATIONS ? (1)
*MOULÉES*
1. Facteurs de croissance dans les moulées
154
SYNERGISTINES / STREPTOGRAMINES
- PLUS COMMUN ? (1) ET SON SPECTRE D'ACTION ?
VIRGINIAMYCINE
- Gram+, certains Gramn
155
SYNERGISTINES / STREPTOGRAMINES
| VIRGINIAMYCINE
- MÉCANISME D'ACTION ? (1)
1. Bactéricide
- Bloque synthèse des protéines (ribosome, peu
compris)
- Résistance multiple partielle (type MLS)
- Utilisé en facteur de croissance
156
NITROFURANES
-PLUS COMMUNES (3) ?
1. Nitrofurazone
2. Nitrofurantoïne
3. Furazolidone
157
NITROFURANES
-SPECTRE D'ACTION ?
- Large: Gram +; Gram -; mycoplasmes; rickettsies, levures;protozoaires
(résistants: Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, et Proteus)
158
NITROFURANES
- UTILISÉ AUPRÈS DES ANIMAUX DE CONSOMMATION ?
NON!!
Carcinogénicité suspecte (mutagène) et toxicité liée au
dosage: Ø animaux de consommation au Canada
159
NITROFURANES
- EXEMPLES D'UTILISATION ? (1)
* PETITS ANIMAUX*
1. Infection urinaire
160
NITROFURANES
- EXEMPLES D'UTILISATION ? (1)
* EQUINS*
1. Salmonellose
161
VRAI OU FAUX ?
Je peux traiter un abcès chez un chien avec une
fluoroquinolone pour aller chercher les
anaérobes?
FAUX
(anaerobe , on va pas avec cela . on va avec metronidazole , des penicillines et céphalosporines , certaines tetracyclines )
162
VRAI OU FAUX ?
Je peux traiter un abcès chez un chien avec le
métronidazole pour aller chercher les
anaérobes?
VRAI
163
NITROIMIDAZOLES
- PLUS COMMUNS (3) ?
1. Dimétridazole
2. Métronidazole
3. Ronidazole
164
NITROIMIDAZOLES
- SPECTRE D'ACTION?
Étroit: Anaérobie stricte, protozoaire
anaérobique, Campylobacter jejuni, Bacteroides
fragilis
165
NITROIMIDAZOLES
- MÉCANISME D'ACTION? (1)
Bactéricide
166
NITROIMIDAZOLES
- UTILISÉ AUPRÈS DES ANIMAUX DE CONSOMMATION ?
Carcinogénicité suspecte (mutagène) et toxicité liée
| au dosage: Ø animaux de consommation au Canada
167
NITROIMIDAZOLES
- EXEMPLES D'UTILISATION ? (2)
* EQUINS ET PETITS ANIMAUX*
1. Entérite C. perfringens ou C. difficile
(métronidazole)
2. anaérobes
168
NOVOBIOCINE
-SPECTRE D'ACTION ?
Gram positif
169
NOVOBIOCINE
-MÉCANISME D'ACTION ? (2)
Bactériostatique ou bactéricide selon la
concentration
Bloque
- gyrase: inhibe la synthèse de l’ADN
- synthèse de la paroi
170
NOVOBIOCINE
- EXEMPLES D'UTILISATION ? (1)
BOVINS
Mammite
| infusion intra-mammaire: pen +novobiocine
171
NOVOBIOCINE
- EXEMPLES D'UTILISATION ? (1)
VOLAILLES
```
Contrôler les infections à Staphylococcus et
Pasteurella multocida (moulée)
```
172
** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES
AMPHOTÉRICINE B
- SPECTRE D'ACTION ?
Spectre d’action: large
| - Levures et agents de mycoses profondes
173
** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES
AMPHOTÉRICINE B
- MÉCANISME D'ACTION ? (2)
1. Fongistatique
2. Liaison avec ergostérol de la membrane cytoplasmique
- augmente perméabilité cellulaire avec fuite des
cations intracellulaires
174
** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES
AMPHOTÉRICINE B
- EXEMPLE UTILISATION (1)
Mycoses systémiques
175
** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES
FLUCYTOSINE
- SPECTRE D'ACTION ?
Spectre d'action : étroit
- levures (Candida, Cryptococcus) et champignon (Aspergillus)
(exemple d’utilisation: rare: parfois cryptococcose chat)
176
** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES
GRISÉOFULVINE
- SPECTRE D'ACTION ?
Spectre d'action : étroit
-dermatophytes (Microsporum et Trichophyton)
(exemple d’utilisation: teigne)
177
** ANTIFONGIQUES-POLYÈNES
NYSTATINE
- SPECTRE D'ACTION ?
Spectre d'action : moyen
| -levures, quelques dimorphiques (SBHC) et dermatophytes (teigne)
178
** ANTIFONGIQUES-AZOLES
mode d'application : topique (2)
1. clotrimazole
| 2. miconazole
179
** ANTIFONGIQUES-AZOLES
mode d'application : systémique (2)
1. Imidazole (ketoconazole)
| 2. Triazole (fluconazole, itraconazole)
180
** ANTIFONGIQUES-AZOLES
- SPECTRE D'ACTION ?
spectre d'action: Large
- levures, moisissures, dermatophytes
- certaines bactéries à Gram positif: staph. et
entérocoque
181
** ANTIFONGIQUES-AZOLES
- MÉCANISME D'ACTION ? (2)
1. Fongistatique ou Fongicide (selon [ ])
2. Ralentissent synthèse de l’ergostérol (composé
de la membrane cytoplasmique)
182
** ANTIFONGIQUES-AZOLES
- EXEMPLE UTILISATION (3)
PETITS ANIMAUX
1. Teigne: dermatophytose
2. Dermatite à Malassezia
3. Mycoses profondes
183
** ANTIFONGIQUES-AZOLES
- EXEMPLE UTILISATION (2)
EQUINS
1. Sporothrix
| 2. teigne
184
QUELS SONT LES 3 AGENTS PHYSIQUES DE DÉSINFECTION ?
1. Chaleur
2. Radiation
3. Filtration
185
QUELS SONT LES 7 AGENTS CHIMIQUES DE DÉSINFECTION?
1. Alcalis : Hydroxyde de sodium et d’ammonium
2. Acides
3. Alcools
4. Phénols de synthèse: Chlorhexidine
5. Halogène : Hypochlorite de sodium / Iodophores
6. Formaldéhyde
7. Surfactants : Ammoniums quaternaires
186
QUELS SONT LES 2 PRÉOCCUPATIONS MAJEURES EN MÉDECINES VÉTÉRINAIRES ?
1. Prévenir transmission d’infections animal-animal
| 2. Prévenir transmission d’infections animal-humain
187
JE SUIS .... un procédé qui consiste à détruire toute forme de vie au sens microbiologique ?
STÉRILISATION
Un objet ''stérile'' implique qu'il est débarrassé de tout microorganisme vivant
188
JE SUIS .... la destruction, l’inhibition ou l’élimination des micro-organismes pathogènes ?
DÉSINFECTION
Un ''désinfectant'' est une substance, habituellement chimique, qui permet d’effectuer la désinfection
Le terme s'applique habituellement aux produits utilisées pour des objets inanimés
189
JE SUIS .... la prévention de l’infection par l’application de produits chimiques sur les tissus (peau) ?
ANTISEPSIE
''Antiseptique''
: désigne tout produit chimique qui est utilisé pour assurer l’asepsie
: c’est un désinfectant à faible toxicité
190
JE SUIS .... un procédé qui utilise la chaleur pour détruire les germes thermosensibles tout en n'altérant pas les caractéristiques du matériel traité ?
PASTEURISATION
191
JE SUIS ... un agent qui implique la destruction des micro-organismes ?
GERMICIDE (OU BIOCIDE)
| germe = bactérie, virus, fongi
192
JE SUIS ... un agent qui détruit particulièrement les bactéries sous forme végétative mais non nécessairement sous forme sporulée ?
BACTÉRICIDE
193
JE SUIS ... un agent qui détruit les bactéries ou moisissures sous forme sporulée ou non ?
SPORICIDE
194
JE SUIS ... un agent qui détruit les champignons microscopiques ?
FONGICIDE
195
JE SUIS ... un agent qui détruit (neutralise) les virus ?
VIRUCIDE
196
QUELS SONT LES 4 MÉCANISMES D'ACTION DES DIFFÉRENTS AGENTS ANTIMICROBIENS ?
1. Altération des (phospho)lipides
- désinfectants altèrent la perméabilité des enveloppes cellulaires. e.g. les QUATS
2. Altération de la nature des protéines
- La chaleur et les alcools tuent les cellules en dénaturant les protéines (dénaturation)
3. Inhibition de l'activité enzymatique
- Les agents oxydants (halogènes ou le peroxyde d'hydrogène) vont affecter particulièrement les enzymes dont les groupes sulfidryles (-SH) doivent être réduits pour être actifs
4. Dénaturation des acides nucléïques
- La chaleur et les radiations sont de puissants agents de dénaturation des acides nucléïques
197
QUELS SONT LES FACTEURS QUI INFLUENCENT L'ACTION DES AGENTS MICROBIENS ? (6)
1. Le nombre de germes et le temps de contact
2. La concentration ou l’intensité de l’agent
3. La température
4. La sorte de micro-organismes
5. L’état physiologique des cellules
6. Le milieu où se trouve les germes
198
LE FACTEUR LE PLUS IMPORTANT POUR L'ACTION DES AGENTS MICROBIENS ?
** Le milieu où se trouve les germes **
- Matière organique (inactivation; contact inadéquat)
Sensibilité relative: Halogène > ammonium
quaternaire > formol > phénol
- Savon: ФQuats
- pH alcalin: augmente activité chlorexidine, Quats
- Eau dure (sels) inhibe activité iode et Quats
199
VRAI OU FAUX ?
Un nettoyage sans être suivi d’une désinfection vaut mieux qu’une désinfection sans nettoyage préalable
VRAI
200
QUI SUIS-JE ?
BUT: Limiter le microbisme environnant en présence d’animaux
*Diffusion de brumes ou d’aérosol d’un mélange antiseptique huileux (type crésylol, terpinéol, huile de pin, essence de térébentine)
DÉSINFECTION CONTINUE (ANIMAUX PRÉSENTS)
201
QUI SUIS-JE ?
*Nettoyage: éliminer la matière organique (en lecture)
*Désinfection: agents physiques/chimiques (section B/C)
*Vide sanitaire (1 à 10jrs)
= Permet aux UV, O2 et à la déssication de continuer le travail de réduction du microbisme
DÉSINFECTION TERMINALE (PAS D'ANIMAUX)
202
QUI SUIS-JE ?
JE SUIS UN AGENT PHYSIQUE , JE PEUX ÊTRE HUMIDE OU SÈCHE
* QUALIFIER LES TYPES D'HUMIDE (4) ET SÈCHES (2)
1. Chaleur humide (coagulation des protéines)
1. 1 Eau bouillante (pas stérile) (en lecture)
1. 2 Pasteurisation
1. 3 Vapeur à pression atmosphérique (en lecture)
1. 4 Vapeur sous pression (121°C pendant 15 min)
2. Chaleur sèche (oxydation des protéines)
2. 1 Air chaud (four à convection, 160°C pendant 2hres)
2. 2 Incinération ou flambage
203
QUI SUIS-JE ?
JE SUIS UN AGENT PHYSIQUE , JE PEUX ÊTRE DE 3 FORMES ET MA PRÉSENCE NE SE REMARQUE PAS ?
* EXPLIQUER UN PEU CHAQUE TYPE
1. Rayon gamma: 60Co 137Cs
- Ondes électromagnétiques avec fort pouvoir de pénétration
(Ionisation des molécules radicaux libres / Mutations DNA / Fils de sutures, seringues, aiguilles… )
2 Rayon UV
- Mutations DNA: virus, bactéries
- Champs, pâturage, hotte microbiologique, salle de chirurgie
3. Ozone
- Obtenu par radiations ultraviolettes sur l’oxygène de l’air
204
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
JE SUIS ... Efficace Gram- et virus, mycobactéries résistantes
JE PEUX OCCASIONNER... Brûlures (corrosif)
```
VOICI 2 EXEMPLES :
1. Hydroxyde de sodium (soude caustique)
UTILE POUR : Désinfecter plancher de ciment des étables, porcheries, écuries
2. Hydroxyde d’ammonium (coccidies)
UTILE POUR : Poulaillers et clapiers
```
ALCALIS FORTS (libération de groupes hydroxyles)
205
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
| JE SUIS ....
*** forts (brûlure
*** organiques utilisés sur et dans les aliments
préservatif)
ACIDES
206
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
J'AI UN ACTION ...
- Germicide
- Dénaturation des protéines
- Solubilisation des lipides
- Éthanol; Isopropanol
- Agissent rapidement mais sans effet résiduel
- Désinfection de la peau et thermomètres
- Ø sporicide, efficace contre bactéries et mycobactéries
ALCOOL
207
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
JE SUIS ...
- Largement utilisés pour la désinfection
*Ceux de faible P.M. = Irritants et toxiques / Peu influencé par matière organique
*Ceux de P.M. élevé = Plus doux et moins toxique / Plus affectés par matière organique
- Bactéricide, fongicide
- Spores et virus sont plus résistants
- Activité résiduelle importante
PHÉNOLS ET DÉRIVÉS DU PHÉNOL
208
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
JE SUIS ...
Souvent combinés car produits seuls ont un spectre
d’action restreint
EXEMPLES :
- Chloroxylénol (Dettol): gram+
- Ortho-phénylphénol (Lysol): Gram+ et -, mycobactéries, inhibe moisissures (Désinfection des planchers, murs, tables, meubles, aérosol)
- Hexachlorophène (pHisoHex, Septisol): Gram+ surtout, fongi (bactériostatique et fongistatique)
PHÉNOLS DE SYNTHÈSE
209
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
JE SUIS ...
- Excellent bactéricide; Action sporicide
- Virus et mycobactéries sont résistants
- Peu affecté par matière organique (sang, lait, pus)
- Désinfection de la peau et des plaies
- Désinfection des ustensiles dans la salle de traite
CHLORHEXIDINE (HIBITANE, SAVLON)
210
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
JE SUIS...
- Puissants oxidants
- Activité influencée par concentration et pH
EXEMPLES :
1. Chlore
1. 1 Hypochlorite de sodium (eau de Javel)
- Germicide
- Inactivé par présence de matière organique
- 1%: Antiseptique (peau et muqueuse)
- 6%: Désinfectant (ustensiles, instruments, clinique vétérinaire)
1. 2 Acide chloreux (uddergold)
- Bain de trayon
- Germicide
HALOGÈNE (CHLORE)
211
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
JE SUIS ...
- Puissants oxidants
- Activité influencée par concentration et pH
EXEMPLES :
1. Iode
1. 1 Iodophores
- Combinaison d’iode, d’agents solubilisants (généralement des détergents non-ioniques qui vont permettre un meilleur contact de l’iode avec la peau) et acide
- désinfection de la peau
- Scrub chirurgical (mains avant la chirurgie)
- Désinfection de la peau avant les incisions chirurgicales
- Décontamination du pis: bain de trayon
- Désinfection des ustensiles et des instruments
- Bactéries, fongi, virus, activité sporicide lente
HALOGÈNE (IODE)
212
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
EXEMPLES :
1. Formaldéhyde (Formol, formaline)
- Irritant
- Agit sur tous les types de microorganismes (bactérie, fongi, mycobactéries, spores et virus)
- Peu affecté par matière organique
- Agent de fumigation pour les bâtiments
- Affecté par: T°, humidité, temps de contact
2. Glutéraldéhyde (cidex)
- Efficace sur tous les types de microorganismes sauf mycobactéries
- Peu affecté par matière organique
- Stérilisation à froid: $
ALDÉHYDE
213
QUI SUIS-JE ? (AGENT CHIMIQUE)
JE SUIS ...
- Formés de groupes hydrophile et hydrophobe
- En général affectés par matière organique
- Agents anioniques (-) et agents cationiques
- Inefficaces en présence de matière organique
EXEMPLES :
-QUATS (agents cationiques) (Quatsyl et Parvosol)
= Certains produits (Quatsyl): agissent sur les bactéries (G+ > G-)
*Mycobactéries, Pseudomonas spp., spores, fongi et plusieurs virus: résistants
Agents surfactants (savons, Quats)
* ***Attention nouveau produit: Parvosol
- Bactéricide, virucide, fongicide
- Résiste à la matière organique
- Désinfection de peau; tables; ustensiles; instruments: pouvoir nettoyant et pas irritant
