Infectio Flashcards

1
Q

Mycoses de la peau sont des ____

A

dermatophytes

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Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Microsporum

A

moisissure

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3
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Trichophyton

A

moisissure

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4
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: sporothrix spp.

A

dimorphique 1/5

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5
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Candida

A

Levure

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6
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Malassezia

A

Levure

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7
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Cryptococcus

A

Levure

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8
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Aspergillus (A. fumigatus)

A

moisissure

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9
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Blastomyces

A

Dimorphique 2/5

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10
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Coccidioïdes

A

Dimorphique 3/5

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11
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Cryptococcus

A

Levure

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12
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Histoplasma

A

Dimporphique 4/5

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13
Q

Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Mycotoxicoses (noms des toxines)

A

moisissures

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14
Q

Beta-Lactamines mécanisme d’action

A

bactéricide: inhibition synthèse du peptiduglycane

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15
Q

beta- lactamines résistance?

A
  • affinité du récepteur pour peptidoglycan diminué
  • (+ fréquent) production de beta-lactamase
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16
Q

Quinolone / fluoroquinolone mécanisme d’action

A

bactéricide: inhibition de réplication de l’ADN (ADNgyrase)

17
Q

quinolone/ fluoroquinolone résistance?

A
  • mutation adn gyrase
  • plasmidique: protéine protégeant lADN en empêchant atb d’attentre sa cible ou en détruisant l’atb
18
Q

Tétracycline mécanisme d’action

A

bactérioSTATIQUE: inhibition de synthèse protéique (atteinte ribosomale)

19
Q

tétracycline résistance

A

-plasmidique: pompe à efflux
- protéine qui protège le ribo contre l’atb

20
Q

macrolides/ lincosamides/ pleuromutilines mécanisme d’action

A

bactérioSTATIQUE: inhibition de synthèse protéique

21
Q

macrolides/ lincosamides et pleuromutilines

A
  • perte affinité du ribo pour l’atb
  • modification du site de fixation sur l’adn ribosomale
22
Q

aminoglycosides/ aminocyclitols (action sur gram - AÉROBE et TOPIQUE) mécanisme d’action?

A

bactéricide: fixation au 30S cause synthèse de prot anormale. nécessite O2 pour entrer dans cellule

23
Q

aminoglycosides/ aminocyclitols résistance?

A

production d’enzymes modifiant la structure de l’atb pour empêche l’atteinte du ribosome

24
Q

Sulfamides mécanisme d’action?

A

mécanisme de l’acide folique: inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de l’acide folique)

25
Q

sulfamides résistance?

A

très répendue:
- aquisition de nouveaux gènes codant pour enzyme DHPS de basse affinité pour sulfamides
- hyper production de PABA

26
Q

trimétroprime mécanisme d’action?

A

mécanisme de l’acide folique: inhibition compétitive avec la DHFR (enzyme)

27
Q

triméthoprime résistance?

A
  • nouveau gène codant pour perte d’affinité de DHFR envers TM
  • (moins fréquent) production accrue de DHFR
28
Q

phénicoles mécanisme d’action?

A

bactériostatique: entrée passive dans bactérie, inhibition de la synthèse protéique (atteinte du ribo)

29
Q

phénicoles résistances

A

rare

30
Q

peptolides gram + ou - ? mode d’utilisation?

A

gram - SEULEMENT
topique car toxique

31
Q

peptolides mode d’action

A

bactéricide: agit sur le lipide A des LPS (d’où gram -) et cause rupture de la membrane

32
Q

Rifamycines agit sur quoi?

A

gram +, anaérobie, mycobactérie (spectre large)

33
Q

Rifamycine mode d’action?

A

bactéricide: inhibe ARN polymérase donc pas de lecture d’ARN et de synthèse protéique

34
Q

Bacitracine: utilisation et agit sur qui

A

topique car néphrotoxique
gram + SEULEMENT

35
Q

lequel anaérobie est important

A

métronidazole (ou toutes les nitoimidazoles),
aussi Quinolone 3eG et Macrolides/Lincosamides/pleuromutilines

36
Q

Quels sont les deux atb qui ne doivent pas être administrés aux animaux de production en raison de sa carcinogéinité?

A

Nitrofuranes et Nitroimidazoles

37
Q

quelles sont les 2 grandes catégories d’antifongique

A

polynènes et azoles

38
Q

les deux antifongiques qui traitent la teinges (dermatophytes)

A

toutes les azoles, et griséofluvine qui est un polyène