Infectio Flashcards
Mycoses de la peau sont des ____
dermatophytes
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Microsporum
moisissure
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Trichophyton
moisissure
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: sporothrix spp.
dimorphique 1/5
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Candida
Levure
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Malassezia
Levure
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Cryptococcus
Levure
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Aspergillus (A. fumigatus)
moisissure
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Blastomyces
Dimorphique 2/5
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Coccidioïdes
Dimorphique 3/5
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Cryptococcus
Levure
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Histoplasma
Dimporphique 4/5
Moisissure/ Levure/ Dimorphique: Mycotoxicoses (noms des toxines)
moisissures
Beta-Lactamines mécanisme d’action
bactéricide: inhibition synthèse du peptiduglycane
beta- lactamines résistance?
- affinité du récepteur pour peptidoglycan diminué
- (+ fréquent) production de beta-lactamase
Quinolone / fluoroquinolone mécanisme d’action
bactéricide: inhibition de réplication de l’ADN (ADNgyrase)
quinolone/ fluoroquinolone résistance?
- mutation adn gyrase
- plasmidique: protéine protégeant lADN en empêchant atb d’attentre sa cible ou en détruisant l’atb
Tétracycline mécanisme d’action
bactérioSTATIQUE: inhibition de synthèse protéique (atteinte ribosomale)
tétracycline résistance
-plasmidique: pompe à efflux
- protéine qui protège le ribo contre l’atb
macrolides/ lincosamides/ pleuromutilines mécanisme d’action
bactérioSTATIQUE: inhibition de synthèse protéique
macrolides/ lincosamides et pleuromutilines
- perte affinité du ribo pour l’atb
- modification du site de fixation sur l’adn ribosomale
aminoglycosides/ aminocyclitols (action sur gram - AÉROBE et TOPIQUE) mécanisme d’action?
bactéricide: fixation au 30S cause synthèse de prot anormale. nécessite O2 pour entrer dans cellule
aminoglycosides/ aminocyclitols résistance?
production d’enzymes modifiant la structure de l’atb pour empêche l’atteinte du ribosome
Sulfamides mécanisme d’action?
mécanisme de l’acide folique: inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de l’acide folique)
sulfamides résistance?
très répendue:
- aquisition de nouveaux gènes codant pour enzyme DHPS de basse affinité pour sulfamides
- hyper production de PABA
trimétroprime mécanisme d’action?
mécanisme de l’acide folique: inhibition compétitive avec la DHFR (enzyme)
triméthoprime résistance?
- nouveau gène codant pour perte d’affinité de DHFR envers TM
- (moins fréquent) production accrue de DHFR
phénicoles mécanisme d’action?
bactériostatique: entrée passive dans bactérie, inhibition de la synthèse protéique (atteinte du ribo)
phénicoles résistances
rare
peptolides gram + ou - ? mode d’utilisation?
gram - SEULEMENT
topique car toxique
peptolides mode d’action
bactéricide: agit sur le lipide A des LPS (d’où gram -) et cause rupture de la membrane
Rifamycines agit sur quoi?
gram +, anaérobie, mycobactérie (spectre large)
Rifamycine mode d’action?
bactéricide: inhibe ARN polymérase donc pas de lecture d’ARN et de synthèse protéique
Bacitracine: utilisation et agit sur qui
topique car néphrotoxique
gram + SEULEMENT
lequel anaérobie est important
métronidazole (ou toutes les nitoimidazoles),
aussi Quinolone 3eG et Macrolides/Lincosamides/pleuromutilines
Quels sont les deux atb qui ne doivent pas être administrés aux animaux de production en raison de sa carcinogéinité?
Nitrofuranes et Nitroimidazoles
quelles sont les 2 grandes catégories d’antifongique
polynènes et azoles
les deux antifongiques qui traitent la teinges (dermatophytes)
toutes les azoles, et griséofluvine qui est un polyène
