Infartos Flashcards

1
Q

Cardiopatía isquémica definición

A

Trastorno en el cual parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; por lo general, surge cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda de éste por dicha capa muscular.

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2
Q

Etiopatogenia del infarto

A
  1. Función endotelial: Control local del tono vascular, conservación de una superficie antitrombótica y control de la adherencia y diapédesis de las células de inflamación
  2. Constricción inapropiada, formación intraluminal de trombos e interacciones anormales entre células hemáticas, (monocitos, plaquetas y endotelio vascular activado).
  3. Acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, “placa aterosclerótica”
  4. Alteraciones en la naturaleza de la sangre circulante
  5. “vaso vulnerable” + “sangre vulnerable” = estado de hipercoagulabilidad
    e hipofibrinólisis.
  6. La placa puede romperse o erosionarse en la zona que la separa del flujo sanguíneo.
  7. El contenido de la placa queda expuesto a la sangre y se inician 2 alteraciones.
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3
Q

Aterosclerosis

A

Enfermedad caracterizada por la acumulación de placas de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias, lo que puede llevar a su estrechamiento y endurecimiento. Las a. coronarias epicárdicas son las más afectadas por esta enfermedad.

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4
Q

Factores de riesgo de aterosclerosis

A
  • Concentraciones ↑de lipoproteínas de baja densidad [LDL]
  • Tasas ↓ de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en plasma
  • Tabaquismo
  • Hipertensión
  • DM
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5
Q

Alteraciones cuando el contenido de la placa queda expuesto:

A

1) activación y agregación de las plaquetas
2) activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina

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6
Q

Fomento de un estado de hipercoagulabilidad e hipofibrinólisis

A

vaso vulnerable + sangre vulnerable

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7
Q

Placa aterosclerótica

A

Acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima

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8
Q

Que provoca la aterosclerosis finalmente

A

Reducción segmentaria del área transversal (formación de la placa)

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9
Q

Sitios de preferencia de las placas

A

Sitios de mayor turbulencia del flujo coronario, como las ramificaciones en las arterias epicárdicas.

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10
Q

Alteraciones en la naturaleza de la sangre circulante

A
  • Hiperglucemia
  • ↑ LDL
  • factor hístico, fibrinógeno, factor de van Willebrand, factor VII de la coagulación y micropartículas plaquetarias.
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11
Q

Vaso colaterales

A

se asocian a estenosis coronaria crónica grave e isquemia miocárdica

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12
Q

Etiopatogenia una vez formada la estenosis

A
  1. Incremento de la demanda miocárdica de O2 por la actividad física, el estrés emocional, taquicardia, pueden precipitar una isquemia que en términos clínicos “angina” o cambios EKG con desviación del segmento ST.
  2. Se dilatan los vasos de resistencia distales para aminorar la resistencia vascular y conservar el flujo coronario.
  3. En la estenosis proximal se desarrolla un gradiente de presión y disminuye la presión posestenótica.
  4. Cuando los vasos de resistencia están dilatados al máximo, el flujo miocárdico depende de la presión en la arteria coronaria distal a la obstrucción.
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13
Q

Que precipita a un angina

A
  • Incremento de la demanda miocárdica de oxígeno por la actividad física
  • Estrés emocional
  • Taquicardia
  • Cambios electrocardiográficos con desviación del segmento ST
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14
Q

Fisiopatología de una cardiopatía isquémica

A
  1. Aporte y demanda de oxígeno
  2. Aporte de oxígeno al miocardio: Transporte de O2 de la sangre y flujo coronario adecuado
  3. Factores determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio
  4. La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de
    oxígeno del corazón, satisfechas por la capacidad del lecho vascular coronario para variar su resistencia
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15
Q

Factores determinantes de la demanda de O2 del miocardio:

A
  • Frecuencia cardiaca
  • Contractilidad del miocardio
  • Presión sobre la pared
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