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Imunologia > Imunologia geral - Revisão > Flashcards

Imunologia geral - Revisão Flashcards

1
Q

Mecanismos de barreira imunidade inata

A

Suor, muco, barreira cutânea, movimento mucociliar, enzimas pré-formadas, pH ácido

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2
Q

Quando ocorre inflamação propriamente dita na imunidade inata

A

quando mecanismos de barreira não dão conta de controlar os patógenos – basicamente sempre se tenta controlar o patógeno via mecanismos de barreira e quando não consegue, entram em cena as células inflamatórias da imunidade inata

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3
Q

Dois principais componentes da inflamação

A

Mecanismo celular e vascular

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4
Q

Principais células efetoras da imunidade inata

A

macrófagos e neutrófilos

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5
Q

principais tipos de macrófagos e diferenças

A

M1: produção de TNF- a – potente ação microbicida inicial e fagocítica
M2: produção de TGF-b, suprimento de fibroblastos e miofibroblastos (fim da inflamação aguda) – basicamente encerram o processo inflamatório e reparam o tecido lesado

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6
Q

Principais APC’s

A

macrófagos e células dendríticos

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7
Q

Como as APC’s reconhecem os patógenos

A

Reconhecem os PAMP’s por meio dos receptores reconhecedores de padrão

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8
Q

Quais são os principais receptores reconhecedores de padrão

A

Toll-Like: antígenos extracelulares
NOD: antígenos intracelulares

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9
Q

Principais pontos da apresentação de antígenos intracelulares para LT

A

Antígenos intracelulares: são reconhecidos por RRP tipo NOD intracelulares (citoplasmáticos) -
São ubiquitinizados e degradados no proteassoma – são levados a superfície e apresentados aos LT CD8 do perfil TH1 pelo MHC classe I para o LTCD8 realizar ação citotóxica e destruir aquela célula (vírus e neoplasias principalmente)

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10
Q

Principais pontos da apresentação de antígenos extracelulares para LT

A

Antígenos extracelulares: são reconhecidos por TLR da membrana plasmática - Degradados e apresentados na membrana por moléculas de MHC CII para ativação de LTCD4 TH1 (produção de mais IFN-y para estimular macrófagos e destruir mais ainda antígenos extracelulares por fagocitose e aumento do poder microbicida, além disso macrófago produz ainda mais TNF-a e ativa ainda mais macrófagos)
- Quando o agente é muito intenso e não consegue ser destruído: formação de um padrão inflamatório crônico do tipo granulomatoso (células epideloides com células gigantes multinucleadas)

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11
Q

Mecanismos de regulação imunológica pelo MHC classe I (LTCD 8 e células NK)

A

CD8 - avaliação qualitativa
NK - avaliação quantitativa

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12
Q

Detalhes da regulação do MHC classe I para LTCD8 e células NK (vírus e tumor)

A

LTCD8 citotóxicos: avaliam qualitativamente o MHC I: quando o MHC I é expresso na superfície, isso significa um sinal NEGATIVO para o LTCD8 atuar e destruir aquela célula, significa que está tudo bem por ali (não tem tumor nem vírus)

NK: avalia quantitativamente o MHC CI – quando tem quantidade adequada de MHC naquela superfície, a célula NK entende que não tem nada ocorrendo naquela célula e ela não precisa ser destruída

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13
Q

Passo a passo do mecanismo CELULAR de controle dos patógenos extracelulares por imunidade inata

A
  1. Fagocitose por macrófagos
  2. Fusão do fagossomo com o lisossomo, formando o fagolisossomo
  3. Degradação do patógeno dentro dos lisossomos e formação de um antígeno peptídico
     Degradação nas profundezas do citoplasma (mais ácido pela bomba H+ / K+)
  4. Acoplamento do MHC (produzido no RER) com o antígeno peptídico na fenda do MHC e ativação da célula apresentadora de antígeno (expressão de moléculas de superfície além do MHC para dar o 2º sinal necessário para ativação linfocitária e início de produção de citocinas para ativar outros macrófagos e células inflamatórias ao redor)
  5. Apresentação do MHC na superfície com o antígeno peptídico para um linfócito
    • Linfócitos dão início a imunidade adaptativa
    • Macrófagos e células dendríticas são o grande elo entre a imunidade inata e adaptativa
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14
Q

como ocorre o mecanismo VASCULAR da inflamação

A
  1. Resposta imediata: vasoconstrição por liberação de catecolaminas
  2. Degranulação dos mastócitos residentes do tecido local com liberação de histamina
  3. Vasodilatação: diminuição da velocidade da corrente sanguínea, marginalização dos neutrófilos, maior contato do neutrófilo com endotélio e facilitação da diapedese, aumento dos espaços Inter endoteliais, extravasamento de líquido para o espaço extracelular (interstício), calor, rubor e edema
  4. Liberação de TNF-a, IL-1 e IL-6 por macrófagos: ativação endotelial, expressão de moléculas de adesão (selectinas e integrinas), rolamento e diapedese de neutrófilos
  5. Liberação de mediadores do complemento (C3b): quimiotaxia pelo interstício no gradiente químico
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15
Q

Principais características da imunidade adaptativa

A

especificidade e memória

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16
Q

Principal célula que origina todas as demais na imunidade adaptativa

A

Célula CD 34 tronco pluripotente: grande progenitor de todas as demais células

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17
Q

Principais diferenciações da célula CD34

A

Progenitor mieloide: eritrócitos, plaquetas e granulócitos (BEN)
Progenitor linfoide: LT e LB e NK

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18
Q

Principais IHQ

A

Hemácias: glicoforina A
Plaquetas: fator VIII
Granulócitos: mieloperoxidase
Linfócitos T: CD3
Linfócitos B: CD20

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19
Q

Principais locais de LB

A

Produção e maturação na MO - não precisa ficar viajando muito porque produz o anticorpo que viaja por ele

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20
Q

Principais locais de LT

A

produção na MO e maturação no timo e fica residente em órgãos linfoides periféricos principalmente (vigilância na forma de LT naive)

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21
Q

Conceito LT naive

A

linfócito maduro que ainda não interagiu com uma APC para ser ativado

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22
Q

Principal tipo de linfócito no nosso corpo

A

linfócitos alfa-beta (diferenciados em LTCD4 e LTCD8)

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23
Q

Principais tipos de LTCD4

A

Th1, Th2 e Th17

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24
Q

Como ocorre ativação da imunidade adaptativa (sobretudo dos LT’s)

A
  1. Apresentação da APC ativada com DUPLA sinalização: primeira sinalização sempre via MHC e segunda sinalização pelo correceptor ativador da própria APC
    • Principal correceptor ativador de macrófagos para linfócitos T: CD80 e CD86 (macrófago ativado tem essa expressão CD80 e 86 para ativar o linfócito naive através do CD28 do LT naive)
    • CD80 e CD86 são chamadas de proteínas do grupo B7 – principal função é estimular a LT naive
    • Principal importância do duplo sinal para ativação: realizar resposta imune somente a antígenos apresentados pelo MHC e somente antígenos que de fato foram processados e apresentam algum potencial risco de dano
  2. Linfócito ativado expressa receptor de alta afinidade para IL-2 e começa a produzir IL-2 para realizar processo de expansão clonal (sinalização autócrina)
  3. Linfócito ativado passa a expressar moléculas de ativação (CD40L), o qual se liga no CD40 de linfócitos B e macrófagos e ativa essas células fazendo uma alça fechada de sinalização e ativação
  4. Linfócito ativado sempre gera linfócitos T de memória e LT efetores (vão para o local da inflamação propriamente dito)
    • os linfócitos efetores que fazem a maior parte da expansão clonal
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25
Q

Principal receptor dos LT e aplicabilidade prática disso

A

TCR: precisa ter apresentação de antígeno por uma APC para poder reconhecer o PAMP

26
Q

Principal receptor dos LB e aplicabilidade prática disso

A

Imunoglobulinas: podem produzir anticorpo independente dos LT’s porque a imunoglobulina reconhece o antígeno circulante

27
Q

Duas formas de ativação dos LB’s

A

Dependente de LT ou independente de LT

28
Q

Diferença nas formas de ativação dos LB’s

A

ativação independente de LT’s: ocorre para antígenos não proteicos (LPS e manose) e não causam mudança de isotipo, por isso produzem IgM

Ativação dependente de LT’s: para antígenos proteicos e produzem outros tipos de IG’s porque causa mudança de isotipo (IgA, IgG e IgE)

29
Q

Ativação dos LB’s mediado por LT’s (detalhes)

A

Produção de anticorpos dependente de células T (principal molécula dos LT que ativa LB é o CD40L) – geralmente antígenos PROTEÍCOS dependem da ativação concomitante de células T para gerar produção de anticorpos
 Ligação CD40L com o CD40 dos LB: ativa a maturação dos LB e gera plasmócitos específicos com mudança de isotipo
detalhe: célula B como APC - A Célula B reconhece um antígeno pelo receptor de imunoglobulina, endocita esse antígeno, apresenta para células T CD4 pelo MHC classe II – essas células TCD4 são ativadas, expressam CD40L, produzem IL-2, fazem expansão clonal e ativam mais LB com processo de mudança de isotipo (IgD – IgG)

30
Q

Estrutura do anticorpo

A

Duas cadeias leve e duas cadeias pesadas (cada cadeia possui uma fração constante e uma fração variável)
As cadeias são ligadas por pontes dissulfeto

31
Q

Peculiaridades cadeias leve e pesada do anticorpo

A

Leve: variabilidade e especificidade
Pesada: dá nome ao AC - IgA, IgM, IgG e é onde os fagocitos se ligam

32
Q

Primeira Ig a ser produzida numa situação de antígenos e peculiaridades

A

IgM: pentâmeto - maior número de cadeias leves, maior capacidade de agrupar antígenos, maior Ig de todas

33
Q

Principais funções do anticorpo

A

Opsonização, neutralização, aglutinação de antígenos, fixação do complemento

34
Q

Conceito de antígeno

A

substância capaz de produzir resposta imune em linfócitos específicos

35
Q

Epítopo

A

grupo molecular pequeno do antígeno reconhecido por linfócitos específicos
- Um antígeno pode ter vários epítopos e consequentemente vários linfócitos diferentes específicos contra esse antígeno

36
Q

Definição de sistema complemento

A

proteínas circulantes inativadas que circulam na corrente sanguínea (Parte da imunidade inata, mas pode ser dependente da interação antígeno-anticorpo para ocorrer )

37
Q

Função sistema complemento

A

Lise de células infectadas e potencializa respostas inflamatórias

38
Q

Como atua o sistema complemento

A

Formação da MAC (complexo de ataque a membrana)

39
Q

3 vias do complemento

A

clássica, alternativa e via da lecitina

40
Q

Principal iniciador da via clássica

A

Via do C1q

41
Q

Como funciona a via clássica de forma geral

A

C1q: se liga na fração constante dos anticorpos (IgM ou IgG)
- Quando o C1q se liga na Fc do anticorpo, ocorre ativação do C1s e C1r, o que gera clivagem dos fragmentos C2 e C4 (formando C2a e C2b / C4a e C4b) - Complexo C4b-C2a: forma a enzima C3 convertase e dá continuidade a clivagem do C3
- Complexo C4b-C2a-C3b: forma a C5 convertase
- C5b: não se associa a mais nada – função do C5b é atrair C6, C7, C8 e C9 para formar a MAC

42
Q

Vias do complemento que dependem da interação antígeno-anticorpo

A

Clássica

43
Q

Vias do complemento que não dependem da relação antígeno-anticorpo

A

Alternativa e lecitina

44
Q

Via alternativa do complemento (funcionamento geral)

A

C3: sofre hidrólise na corrente sanguínea formando C3a e C3b
- C3a: anafilotoxina
- C3b: potente opsonizador que se liga ao fator B ligado na superfície bacteriana na ausência de interação antígeno-anticorpo
Fator B: se liga na superfície bacteriana e interage com o C3b
Fator D: se liga ao fator B, clivando o mesmo e formando fator Ba e Bb
- Complexo C3b-fator Bb: C3 convertase da via alternativa
- Complexo C3b-FatorBb-C3b: C5 convertase da via alternativa
Demais reações são iguais as da via clássica até formação da MAC a partir do C5b

45
Q

O que diferencia as vias do complemento

A

Forma de início e dependência da interação antígeno-anticorpo

46
Q

Via da lecitina (funcionamento geral)

A

Inicia por PAMP’s (manose e LPS) - relacionada a fungos e bactérias extracelulares
- Proteína lectina ligadora de manose se liga na manose e ativa o C1 exatamente igual na via clássica e as reações depois disso até formação da MAC exatamente igual a via clássica

47
Q

Conceito sobre produção e armazenamento de citocinas

A

Citocinas são secretadas de forma curta e agem de forma curta – assim que são produzidas são liberadas e tem sua ação

48
Q

Conceito de interleucinas

A

são citocinas que são produzidas por leucócitos e tem ação em leucócitos

49
Q

Interferon tipo I

A

alfa e beta

50
Q

Interferon tipo II

A

gama

51
Q

Principais citocinas da imunidade inata e células produtoras

A

APC’s: TNF, IL-1, IL12, IL-10, IFN tipo I

52
Q

Ações TNF-a

A

Principal função: recruta neutrófilos e linfócitos para o local da inflamação (ação parácrina)

Caquexina: induz apoptose de adipócitos – causa caquexia importante quando ocorre inflamação crônica mediada por TNF-a (neoplasias, infecções prolongadas, TB etc.)
- Macrófago quando fagocita antígeno começa a produzir TNF-a

Inflamação intensa com efeito sistêmico: febre, caquexia, produção de proteínas de fase aguda, efeito pró-coagulante (aumenta produção de fibrinogênio), ativação do complemento e liberação de célula da MO

Efeitos negativos: diminuição do DC, bloqueio da glicogenólise hepática, dificuldade de perfusão do rim e do pulmão (SARA), trombos arteriais por ativação endotelial

53
Q

IL-1

A

semelhante ao TNF-a

54
Q

IL-12

A

principal mediador da resposta imune para patógenos intracelulares
- Ativa LTCD4 para se diferenciarem em LTCD4 Th1
- Atua como uma ponte entre a imunidade inata e adaptativa
- Fagócitos produzem IL-12 para o LTCD4 produzir IFN-Y e ativar mais ainda os fagócitos

55
Q

IFN alfa e beta (tipo I)

A

pode ser produzido por qualquer célula do organismo e tem principal função a defesa contra infecções virais
- determinada geneticamente a capacidade do indivíduo de produzir IFN tipo I (por isso algumas pessoas tem maior proteção viral que outras)

56
Q

IL-10

A

principal citocina anti-inflamatória
- reduz expressão de MHC classe II por macrófagos e células dendríticos

57
Q

Principais citocinas imunidade adaptativa

A

IL-2, IL-4 e IL-5 e IL-13 e IFN-Y

58
Q

IL-2

A

Induz expansão clonal de LT ativados por APC e induz diferenciação de LB e células NK

59
Q

IL-5

A

Induz diferenciação do LTCD em perfil Th2 e induz produção de IgE por plasmócitos e diferenciação de LB em plasmócitos para produção de IgE

60
Q

IFN-Y

A

Principal ativador e potencializados de macrófagos contra antígenos intracelulares
- Estimula produção de imunoglobulinas IgM e IgG pelo LB
- Aumenta a produção de MHC II pelas APC’s
- Induz a transformação do LTCD4 para perfil Th1

61
Q

CTC

A

inibidor da resposta imune inata inicialmente

62
Q

MTX, cyclosporine,

A

inibidores da RI adaptativa

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