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Imunologia geral - Revisão Flashcards

1
Q

Mecanismos de barreira imunidade inata

A

Suor, muco, barreira cutânea, movimento mucociliar, enzimas pré-formadas, pH ácido

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2
Q

Quando ocorre inflamação propriamente dita na imunidade inata

A

quando mecanismos de barreira não dão conta de controlar os patógenos – basicamente sempre se tenta controlar o patógeno via mecanismos de barreira e quando não consegue, entram em cena as células inflamatórias da imunidade inata

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3
Q

Dois principais componentes da inflamação

A

Mecanismo celular e vascular

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4
Q

Principais células efetoras da imunidade inata

A

macrófagos e neutrófilos

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5
Q

principais tipos de macrófagos e diferenças

A

M1: produção de TNF- a – potente ação microbicida inicial e fagocítica
M2: produção de TGF-b, suprimento de fibroblastos e miofibroblastos (fim da inflamação aguda) – basicamente encerram o processo inflamatório e reparam o tecido lesado

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6
Q

Principais APC’s

A

macrófagos e células dendríticos

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7
Q

Como as APC’s reconhecem os patógenos

A

Reconhecem os PAMP’s por meio dos receptores reconhecedores de padrão

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8
Q

Quais são os principais receptores reconhecedores de padrão

A

Toll-Like: antígenos extracelulares
NOD: antígenos intracelulares

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9
Q

Principais pontos da apresentação de antígenos intracelulares para LT

A

Antígenos intracelulares: são reconhecidos por RRP tipo NOD intracelulares (citoplasmáticos) -
São ubiquitinizados e degradados no proteassoma – são levados a superfície e apresentados aos LT CD8 do perfil TH1 pelo MHC classe I para o LTCD8 realizar ação citotóxica e destruir aquela célula (vírus e neoplasias principalmente)

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10
Q

Principais pontos da apresentação de antígenos extracelulares para LT

A

Antígenos extracelulares: são reconhecidos por TLR da membrana plasmática - Degradados e apresentados na membrana por moléculas de MHC CII para ativação de LTCD4 TH1 (produção de mais IFN-y para estimular macrófagos e destruir mais ainda antígenos extracelulares por fagocitose e aumento do poder microbicida, além disso macrófago produz ainda mais TNF-a e ativa ainda mais macrófagos)
- Quando o agente é muito intenso e não consegue ser destruído: formação de um padrão inflamatório crônico do tipo granulomatoso (células epideloides com células gigantes multinucleadas)

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11
Q

Mecanismos de regulação imunológica pelo MHC classe I (LTCD 8 e células NK)

A

CD8 - avaliação qualitativa
NK - avaliação quantitativa

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12
Q

Detalhes da regulação do MHC classe I para LTCD8 e células NK (vírus e tumor)

A

LTCD8 citotóxicos: avaliam qualitativamente o MHC I: quando o MHC I é expresso na superfície, isso significa um sinal NEGATIVO para o LTCD8 atuar e destruir aquela célula, significa que está tudo bem por ali (não tem tumor nem vírus)

NK: avalia quantitativamente o MHC CI – quando tem quantidade adequada de MHC naquela superfície, a célula NK entende que não tem nada ocorrendo naquela célula e ela não precisa ser destruída

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13
Q

Passo a passo do mecanismo CELULAR de controle dos patógenos extracelulares por imunidade inata

A
  1. Fagocitose por macrófagos
  2. Fusão do fagossomo com o lisossomo, formando o fagolisossomo
  3. Degradação do patógeno dentro dos lisossomos e formação de um antígeno peptídico
     Degradação nas profundezas do citoplasma (mais ácido pela bomba H+ / K+)
  4. Acoplamento do MHC (produzido no RER) com o antígeno peptídico na fenda do MHC e ativação da célula apresentadora de antígeno (expressão de moléculas de superfície além do MHC para dar o 2º sinal necessário para ativação linfocitária e início de produção de citocinas para ativar outros macrófagos e células inflamatórias ao redor)
  5. Apresentação do MHC na superfície com o antígeno peptídico para um linfócito
    • Linfócitos dão início a imunidade adaptativa
    • Macrófagos e células dendríticas são o grande elo entre a imunidade inata e adaptativa
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14
Q

como ocorre o mecanismo VASCULAR da inflamação

A
  1. Resposta imediata: vasoconstrição por liberação de catecolaminas
  2. Degranulação dos mastócitos residentes do tecido local com liberação de histamina
  3. Vasodilatação: diminuição da velocidade da corrente sanguínea, marginalização dos neutrófilos, maior contato do neutrófilo com endotélio e facilitação da diapedese, aumento dos espaços Inter endoteliais, extravasamento de líquido para o espaço extracelular (interstício), calor, rubor e edema
  4. Liberação de TNF-a, IL-1 e IL-6 por macrófagos: ativação endotelial, expressão de moléculas de adesão (selectinas e integrinas), rolamento e diapedese de neutrófilos
  5. Liberação de mediadores do complemento (C3b): quimiotaxia pelo interstício no gradiente químico
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15
Q

Principais características da imunidade adaptativa

A

especificidade e memória

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16
Q

Principal célula que origina todas as demais na imunidade adaptativa

A

Célula CD 34 tronco pluripotente: grande progenitor de todas as demais células

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17
Q

Principais diferenciações da célula CD34

A

Progenitor mieloide: eritrócitos, plaquetas e granulócitos (BEN)
Progenitor linfoide: LT e LB e NK

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18
Q

Principais IHQ

A

Hemácias: glicoforina A
Plaquetas: fator VIII
Granulócitos: mieloperoxidase
Linfócitos T: CD3
Linfócitos B: CD20

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19
Q

Principais locais de LB

A

Produção e maturação na MO - não precisa ficar viajando muito porque produz o anticorpo que viaja por ele

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20
Q

Principais locais de LT

A

produção na MO e maturação no timo e fica residente em órgãos linfoides periféricos principalmente (vigilância na forma de LT naive)

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21
Q

Conceito LT naive

A

linfócito maduro que ainda não interagiu com uma APC para ser ativado

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22
Q

Principal tipo de linfócito no nosso corpo

A

linfócitos alfa-beta (diferenciados em LTCD4 e LTCD8)

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23
Q

Principais tipos de LTCD4

A

Th1, Th2 e Th17

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24
Q

Como ocorre ativação da imunidade adaptativa (sobretudo dos LT’s)

A
  1. Apresentação da APC ativada com DUPLA sinalização: primeira sinalização sempre via MHC e segunda sinalização pelo correceptor ativador da própria APC
    • Principal correceptor ativador de macrófagos para linfócitos T: CD80 e CD86 (macrófago ativado tem essa expressão CD80 e 86 para ativar o linfócito naive através do CD28 do LT naive)
    • CD80 e CD86 são chamadas de proteínas do grupo B7 – principal função é estimular a LT naive
    • Principal importância do duplo sinal para ativação: realizar resposta imune somente a antígenos apresentados pelo MHC e somente antígenos que de fato foram processados e apresentam algum potencial risco de dano
  2. Linfócito ativado expressa receptor de alta afinidade para IL-2 e começa a produzir IL-2 para realizar processo de expansão clonal (sinalização autócrina)
  3. Linfócito ativado passa a expressar moléculas de ativação (CD40L), o qual se liga no CD40 de linfócitos B e macrófagos e ativa essas células fazendo uma alça fechada de sinalização e ativação
  4. Linfócito ativado sempre gera linfócitos T de memória e LT efetores (vão para o local da inflamação propriamente dito)
    • os linfócitos efetores que fazem a maior parte da expansão clonal
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25
Principal receptor dos LT e aplicabilidade prática disso
TCR: precisa ter apresentação de antígeno por uma APC para poder reconhecer o PAMP
26
Principal receptor dos LB e aplicabilidade prática disso
Imunoglobulinas: podem produzir anticorpo independente dos LT's porque a imunoglobulina reconhece o antígeno circulante
27
Duas formas de ativação dos LB's
Dependente de LT ou independente de LT
28
Diferença nas formas de ativação dos LB's
ativação independente de LT's: ocorre para antígenos não proteicos (LPS e manose) e não causam mudança de isotipo, por isso produzem IgM Ativação dependente de LT's: para antígenos proteicos e produzem outros tipos de IG's porque causa mudança de isotipo (IgA, IgG e IgE)
29
Ativação dos LB's mediado por LT's (detalhes)
Produção de anticorpos dependente de células T (principal molécula dos LT que ativa LB é o CD40L) – geralmente antígenos PROTEÍCOS dependem da ativação concomitante de células T para gerar produção de anticorpos  Ligação CD40L com o CD40 dos LB: ativa a maturação dos LB e gera plasmócitos específicos com mudança de isotipo detalhe: célula B como APC - A Célula B reconhece um antígeno pelo receptor de imunoglobulina, endocita esse antígeno, apresenta para células T CD4 pelo MHC classe II – essas células TCD4 são ativadas, expressam CD40L, produzem IL-2, fazem expansão clonal e ativam mais LB com processo de mudança de isotipo (IgD – IgG)
30
Estrutura do anticorpo
Duas cadeias leve e duas cadeias pesadas (cada cadeia possui uma fração constante e uma fração variável) As cadeias são ligadas por pontes dissulfeto
31
Peculiaridades cadeias leve e pesada do anticorpo
Leve: variabilidade e especificidade Pesada: dá nome ao AC - IgA, IgM, IgG e é onde os fagocitos se ligam
32
Primeira Ig a ser produzida numa situação de antígenos e peculiaridades
IgM: pentâmeto - maior número de cadeias leves, maior capacidade de agrupar antígenos, maior Ig de todas
33
Principais funções do anticorpo
Opsonização, neutralização, aglutinação de antígenos, fixação do complemento
34
Conceito de antígeno
substância capaz de produzir resposta imune em linfócitos específicos
35
Epítopo
grupo molecular pequeno do antígeno reconhecido por linfócitos específicos - Um antígeno pode ter vários epítopos e consequentemente vários linfócitos diferentes específicos contra esse antígeno
36
Definição de sistema complemento
proteínas circulantes inativadas que circulam na corrente sanguínea (Parte da imunidade inata, mas pode ser dependente da interação antígeno-anticorpo para ocorrer )
37
Função sistema complemento
Lise de células infectadas e potencializa respostas inflamatórias
38
Como atua o sistema complemento
Formação da MAC (complexo de ataque a membrana)
39
3 vias do complemento
clássica, alternativa e via da lecitina
40
Principal iniciador da via clássica
Via do C1q
41
Como funciona a via clássica de forma geral
C1q: se liga na fração constante dos anticorpos (IgM ou IgG) - Quando o C1q se liga na Fc do anticorpo, ocorre ativação do C1s e C1r, o que gera clivagem dos fragmentos C2 e C4 (formando C2a e C2b / C4a e C4b) - Complexo C4b-C2a: forma a enzima C3 convertase e dá continuidade a clivagem do C3 - Complexo C4b-C2a-C3b: forma a C5 convertase - C5b: não se associa a mais nada – função do C5b é atrair C6, C7, C8 e C9 para formar a MAC
42
Vias do complemento que dependem da interação antígeno-anticorpo
Clássica
43
Vias do complemento que não dependem da relação antígeno-anticorpo
Alternativa e lecitina
44
Via alternativa do complemento (funcionamento geral)
C3: sofre hidrólise na corrente sanguínea formando C3a e C3b - C3a: anafilotoxina - C3b: potente opsonizador que se liga ao fator B ligado na superfície bacteriana na ausência de interação antígeno-anticorpo Fator B: se liga na superfície bacteriana e interage com o C3b Fator D: se liga ao fator B, clivando o mesmo e formando fator Ba e Bb - Complexo C3b-fator Bb: C3 convertase da via alternativa - Complexo C3b-FatorBb-C3b: C5 convertase da via alternativa Demais reações são iguais as da via clássica até formação da MAC a partir do C5b
45
O que diferencia as vias do complemento
Forma de início e dependência da interação antígeno-anticorpo
46
Via da lecitina (funcionamento geral)
Inicia por PAMP's (manose e LPS) - relacionada a fungos e bactérias extracelulares - Proteína lectina ligadora de manose se liga na manose e ativa o C1 exatamente igual na via clássica e as reações depois disso até formação da MAC exatamente igual a via clássica
47
Conceito sobre produção e armazenamento de citocinas
Citocinas são secretadas de forma curta e agem de forma curta – assim que são produzidas são liberadas e tem sua ação
48
Conceito de interleucinas
são citocinas que são produzidas por leucócitos e tem ação em leucócitos
49
Interferon tipo I
alfa e beta
50
Interferon tipo II
gama
51
Principais citocinas da imunidade inata e células produtoras
APC's: TNF, IL-1, IL12, IL-10, IFN tipo I
52
Ações TNF-a
Principal função: recruta neutrófilos e linfócitos para o local da inflamação (ação parácrina) Caquexina: induz apoptose de adipócitos – causa caquexia importante quando ocorre inflamação crônica mediada por TNF-a (neoplasias, infecções prolongadas, TB etc.) - Macrófago quando fagocita antígeno começa a produzir TNF-a Inflamação intensa com efeito sistêmico: febre, caquexia, produção de proteínas de fase aguda, efeito pró-coagulante (aumenta produção de fibrinogênio), ativação do complemento e liberação de célula da MO Efeitos negativos: diminuição do DC, bloqueio da glicogenólise hepática, dificuldade de perfusão do rim e do pulmão (SARA), trombos arteriais por ativação endotelial
53
IL-1
semelhante ao TNF-a
54
IL-12
principal mediador da resposta imune para patógenos intracelulares - Ativa LTCD4 para se diferenciarem em LTCD4 Th1 - Atua como uma ponte entre a imunidade inata e adaptativa - Fagócitos produzem IL-12 para o LTCD4 produzir IFN-Y e ativar mais ainda os fagócitos
55
IFN alfa e beta (tipo I)
pode ser produzido por qualquer célula do organismo e tem principal função a defesa contra infecções virais - determinada geneticamente a capacidade do indivíduo de produzir IFN tipo I (por isso algumas pessoas tem maior proteção viral que outras)
56
IL-10
principal citocina anti-inflamatória - reduz expressão de MHC classe II por macrófagos e células dendríticos
57
Principais citocinas imunidade adaptativa
IL-2, IL-4 e IL-5 e IL-13 e IFN-Y
58
IL-2
Induz expansão clonal de LT ativados por APC e induz diferenciação de LB e células NK
59
IL-5
Induz diferenciação do LTCD em perfil Th2 e induz produção de IgE por plasmócitos e diferenciação de LB em plasmócitos para produção de IgE
60
IFN-Y
Principal ativador e potencializados de macrófagos contra antígenos intracelulares - Estimula produção de imunoglobulinas IgM e IgG pelo LB - Aumenta a produção de MHC II pelas APC’s - Induz a transformação do LTCD4 para perfil Th1
61
CTC
inibidor da resposta imune inata inicialmente
62
MTX, cyclosporine,
inibidores da RI adaptativa

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