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Immunologie > Immunsystem - Aufbau und Funktion > Flashcards

Immunsystem - Aufbau und Funktion Flashcards

1
Q

Was ist die Aufgabe des Immunsystems?

A

Störende und Gefährdende muss beseitigt oder vernichtet werden

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Q

Was versteht man unter Störende und Gefährdende?

A
  • Infektionserreger (Virren, Pilze, Bakterien, Protozoen und deren Giftstoffe)
  • körpereigene maligne oder zugrunde gegangene Zellen (nach Infarkt, Verletzung etc.)
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3
Q

Woraus besteht das Immunsystem (Einteilung)?

A
  • angeborenen (“innante”)
  • adaptiven
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4
Q

Woraus besteht das angeborene Immunsystem?

A
  1. epithelialen Barrieren
  2. antimikrobiellen Peptiden
  3. komplexen Enzymkaskaden (z.B. Komplementsystem)
  4. Fresszellen/Phagozyten
  5. antigenpräsentierende Zellen
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5
Q

Was sind die antigenpräsentierenden Zellen des angeborenen Immunsystems?

A
  1. Granulozyten
  2. Mastzellen
  3. Monozyten
  4. Makrophagen
  5. dendritische Zellen
  6. natürliche Killerzellen
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6
Q

Wie funktioniert das angeborene Immunsystem?

A
  • erkennt mithilfe von Rezeptoren Zielstrukturen auf Pathogenen
  • bildet dadurch eine unentbehrliche Erstlinienverteidigung
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7
Q

Woraus besteht das adaptive Immunsiystem?

A
  1. T-Lymphozyten (werden in Abwehrzellen differenziert)
  2. B-Lymphozyten (werden zu Gedächtnis-B-Zellen oder Plasmazellen differenziert die spezifische Antikörper sezernieren)
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8
Q

Wie viele Lymphozyten und Antikörpermoleküle verfügt der Orgnaismus?

A

10^12 Lymphozyten
10^19 Antikörpermoleküle

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9
Q

Was bewirkt das Immunsystem rasch bei Infektion?

A

Zellen, die folgendes bewirken:
1. Akute-Phase-Reaktion
2. Leukozytose
3. Lymphoyztose
4. Lymphknotenschwellung
5. Immunglobulinvermehrung

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10
Q

Wo reifen die B-Zellen?

A

im Knochenmark

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11
Q

Wo reifen die T-Zellen?

A

im Thymus

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12
Q

Wo findet der Antigenkontakt mit klonaler Expansion statt?

A

in den sekundären lymphatischen Organen (Lymphknoten, Milz)

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13
Q

In welche Schleimhäute befinden sich dicht Lymphozyten?

Wie heißen diese Gewebe?

A
  • Bronchialsystem
  • Gastrointestinaltrakts
  • Urogenitalsystem
  • Brustdrüsen stillender Frauen

sie heißen mukosaassoziierte lymphatische Gewebe (MALT)

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14
Q

Was sind die Immunzellen im peripheren Blut?

A

A. Immunsystem im engeren Sinne
1. Lymphozyten
- T-Zelle
- B-Zelle
2. große granuläre Zellen
B. kooperative Mechanismen
1. Monozyten
2. Granulozyten
- eosinophile Zellen
- neutrophile Zellen
- basophile Zellen

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15
Q

Wie viele T-Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

1800

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16
Q

Wie viele B-Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

400

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17
Q

Wie viele große granuläre Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

250

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18
Q

Wie viele Monozyten gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

250

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19
Q

Wie viele eosinophile Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

150

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20
Q

Wie viele neutrophile Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

3200

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21
Q

Wie viele basophile Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

50

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22
Q

Wie erfolgt der Start der Immunreaktion?

A

Präsentation des Antigens o. Allergens durch die APCs (Antigen presenting cells) an die CD4+-T-Helferzellen

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23
Q

Was sind APCs?

A
  • dendritische Zellen
  • Makrophagen
  • aktivierte Endothelzellen
  • aktivierte B-Zellen
24
Q

Durch welche Moleküle werden die Antigenpeptide präsentiert?

A

durch HLA-Klasse-II-Moleküle

25
Q

Was benötigt die Aktivierung des adaptiven Immunsystems?

A
  • Stimulation des T-Zell-Rezeptors (Signal 1)
  • mindesteins ein zweites kostimulatorisches Signal durch die APCs
26
Q

Wie werden die Zellen des adaptiven Immunsystems aktiviert?

A

Sie detektieren mithilfe von Rezeptoren (PRR = Pattern Recognition Receptor) Moleküle auf Pathogenen (Pathogen-associated molecular patterns o. PAMPs)

27
Q

Wo können sich PRR befinden?

A
  • auf die Zelloberfläche
  • im Zytoplasma
  • im endosomalen Kompartiment
28
Q

Was machen aktivierte APCs?

A

Sie exprimieren kostimulatorische Moleküle (z.B. die Oberflächenmoleküle B7-1 und B7-2)

29
Q

Was machen B7-1 und B7-2?

A

Stie stimuleren das CD28-Molekül auf den T-Zellen und somit aktivieren die T-Zelle vollständig.

30
Q

Was für Zellen wirken auf die Regulation auf?

A
  • Helferzellen
  • Regulatorzellen (Suppressorzellen)
31
Q

Einteilung Differenzierung TH-Zellen

A
  • TH1
  • TH2
  • TH17
  • Treg (regulatorische T-Zellen)
32
Q

Was ist die Rolle der TH1-Zellen?

A
  • sezernieren Interferon Gamma
  • aktivieren Makrophagen
33
Q

Was ist die Rolle der TH2-Zellen?

A
  • sezerneiren Interleukin-4 und -5
  • fördern humorale Reaktionen (wie die Abwehr von Parasiten) durch IgE Bildung
  • sind an allergischen Reaktionen vom Soforttyp beteiligt
34
Q

Was ist die Rolle der TH17-Zellen?

A
  • bilden IL-17
  • verteidigen gegen Pilzinfektionen
  • proinflammatorische Wirkungen zur Pathogenese vieler Autoimmunerkrankungen
35
Q

Was ist die Rolle der Treg?

A
  • beenden die Immunreaktion
  • verhindern Autoimmunität
36
Q

Was tretet auf bei Defekten der Treg?

A

Autoimmunerkrankungen
z.B. IPEX-Syndrom

37
Q

Welches Defekt führt zu IPEX-Syndrom?

A

der zentrale Transkriptionsfaktor FoxP3 des Treg

38
Q

Was ist die Rolle der Gedächtniszellen?

A

sorgen bei erneutem Antigenkontakt für einer rascher und heftiger Gang in die Immunantwort

39
Q

Was sind die wesentliche Reaktionstypen der Immunreaktion?

A
  • zelluläre Immunreaktion
  • humorale Immunreaktion
40
Q

Was ist für die zelluläre Immunreaktion unmittelbar?

A

CD8+-zytotoxische T-Zellen

41
Q

Was ist für die humorale Immunreaktion unmittelbar?

A
  • B-Zellen
  • freien Antikörper produziert von Plasmazellen
42
Q

Was sind die Mechanismen der Elimination?

A
  • Ausschleusung
  • Austreibung
  • Zerstörung
  • Sonderfälle
43
Q

Beschreibt die Ausschleusung (Mechanismus der Elimination)

A
  • Antigenbindung in Hohlorganen (Darm, Nase)
  • durch sekretorische sIgA
44
Q

Beschreibt die Austreibung (Mechanismus der Elimination)

A
  • Bindung durch IgE
  • Freisetzung präformierten Histamins aus Mastzellen
  • explosionsartige Entfernung (Kolik, Diarrhö, Niesreiz, Schnupfen
    +/- Anaphylaxie
45
Q

Was für eine Reaktion ist die Anaphylaxie?

A

Typ-I nach Coombs und Gell

46
Q

Beschriebt die Zerstörung (Mechanismus der Elimination)

A
  • Eliminerung von intrazellulären Pathogenen
  • Angriff durch zytotoxische CD8+-T-Zellen mit Phagozytose
  • Bindung durch Antikörper zum Immunkomplex mit Phagozytose
  • Immunkomplexe im Kreislauf an der Gefäßwand (Vaskulitis, Dermatitis, etc.)
47
Q

Beschreibt die Eliminierung von intrazellulären Pathogenen (Mechanism der Elimination - Zerstörung)

A
  • durch TH1-Zellen
  • Makrophagen werden durch Interferon Gamma aktiviert
  • verzögerte Reaktion innerhalb von Tagen
  • Typ-IV Reaktion nach Coombs
48
Q

Beschreibt die Bindung durch Antikörper zum Immunkomplex mit Phagozytose (Mechanismus der Elimination)

A
  • Zytolyse unter Beteiligung des Komplementsystems (bei IgG und IgM) o. Zytotoxizität durch FcGamma-Rezeptoren durch Monozyten/Makrophagen o. Granulozyten
    aka ADCC (Antiody Dependent Cellular Cytotoxicity)
  • Entzündungszeichen treten nach Stunden auf
  • Typ-II nach Coombs
49
Q

Was für eine Reaktion ist es wenn Immunkomplexe im Kreislauf and der Gefäßwand treten? (Mechanismus der Elimination)

A

Typ-III nach Coombs

50
Q

Beschreibt die Rolle der CD8+-Tc-Zellen

A
  • zerstören virusinfizierte Zellen durch Erkennung virusinduzierter Antigene in den membranständigen HLA-Molekülen der Klasse 1 (HLA-A/B/C)
  • attackieren Tumorzellen und Fremdgewebe (Transplantate)
51
Q

Wie erfolgt die Membranzerstörung der CD8+-Tc-Zellen?

A

enzymatisch durch Perforine

52
Q

Beschreibt die Rolle der CD4+-Th-Zellen

A
  • verzögerte, indirekte Effekte
  • aktivieren und expandieren die Tc-Zellen
  • benötigt für die Granulombildung und Makrophagenaktivierung
53
Q

Klassische Beispiele Aktivität CD4+-Th-Zellen

A
  • Kontaktekzem
  • Tuberkulinreaktion
54
Q

Beispiele Krankeitabilder IgA

A

IgANephritis
- wenige Haut- und Nierenerkrankungen

55
Q

Beispiele Krankeitabilder IgE

A

Asthma
Urtikaria
Dirahhö
Quincke-Ödem
Shock

56
Q

Beispiele Krankeitabilder IgG und IgM

A

Zytolyse
Alveolitis
Vaskulitis
Serositis

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