Immunopathologie Flashcards
Quels sont les molécules préformées libérées par les mastocytes activées suite à la liaison Ag aux IgE et leur role
Histamine amine vasoactive = augmente la perméabilité vasculaire, contraction des fibres musculaires lisses
Enzyme préformées chymase, tryptase, hydrolase: Génère des kinines, active le complément, dommages tissulaires
Protéoglycans (héparine, chondroitine sulfate)
Eosinophil chemotactic factor, neutrophile chemotatic factor
Quelles sont les molécules produites par les mastocytes activés (non préformées) et leur role
Production médiateur lipidique
- activation PLA2 = Formation LTC,D,E4 et PGD2 (bronchospamse, production de mucus)
- Activation du facteur plaquettaire PAF = agregation plaquettaire, relache de l’his, bronchospasme, dilatation vasculaire
Production de cytokine TNFalpha, IL-4, IL-5, IL-6
Différencier la réponse immédiate et tardive dans la rx HS1
Immédiate: survient en quelques minutes suite à la liaison Ag sur les IgE = activation des mastocytes = Dégranulation, libération des médiateurs préformés et production de molécules non préformées
Réponse tardive survient entre 2 et 24 h
Caractérisée par l’Arrivée des cellules inflammatoires
IL-4/5 = Activation CB = production IgE
Éotaxine et IL-5 = Actire et active les éosinophiles
PAF= recrutement des cellules inflammatoires
IL-6 et TNFalpha = contribuent à la rx systémique anaphylactique
Rôle des eosinophile dans la réaction tardive de l’HS1
Relache le contenu de leur granule
Production de médiateurs lipidiques
Relache des cytokines = destruction des tissus de l’Hote
Qu’est qui va prédisposer un individu à développer un rx HS1
Composante génétique
Dose et voie d’exposition Ag
Deux forme HS1
Gérénalisée : anaphylaxie: relache systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles entre 5 et 30 min, médié par les IgE
Localisée : allergie
Sx de la rx anaphylactique
Urticaire, angioedème
Bronchospasme, arythmie cardiaque
Facteur déterminant les signes cliniques de la forme généralisée HS1
Distribution des mastocytes
Contenu des granules
Présence des récepteurs dans les tissus H1-3
Organes choc varie selon l’espèce lors de la réaction anaphylactique
Cheval, chat, chien
Cheval: Intestin, système respiratoire
Chien: Veines hépatiques
Chat: Système respiratoire et intestin
Exemple HS1 forme localisée
Atopie: Réaction en faveur Th2 a un Ag inoffensif, prédisposition génétique. Peau organe cible
Allergie alimentaire = Réaction cutanée (dermatite allergique) ou GI (V+, D+, crampes)
Hypersensibilité aux piqûres de puces (dermatite allergique)
Signes cliniques dermatite atopique
Prurit intense face oreille patte
Prédisposition dermatite atopique
Terrier WHWT Golden retriever Labrador Dalamtien Shar Pei
Quels sont les trois mécanismes de dommages cellulaires HS2
Opsonisation (Ac et C3b) et phagocytose
Inflammation médiée par les Ac et activation du complément (IgM et IgG active le complément, les Ac favorise la liaision des cellules inflammatoire et leur dégranulation)
Dysfonction cellulaire médiée par les Ac (Ac se fixe sur un récepteur qui va être stimulé ou sa fonction bloquée)
Exemple de maladie HS2
Anémie hémolytique à médiation immunitaire
Pemphigue
Myasténie grave (associé à la présence thymome)
Thrombocytopénie à médiation immunitaire purpura
Sx clinique anémie hémolytique à médiation immuntaire
Faiblesse, muqueuse pale ictère, hemoglobinurie, anorexie
sx clinique myasténie grave
Faiblesse musculaire localisée ou généralisée
Mégaoesophage + pneumonie par aspiration
3 exemples HS3 localisée
- Phénomère d’Arthus(Ag injecté lors d’un vaccin et Ac IgG présent = dommage tissulaire et vasculaire selon la quantité de complexe)
- Blue Eye chez le chien (Adénovirus canin type 1 complexe dans uveite antérieur, oedème cornéen
- Obstruction récurrente des voies aériennes (COPD) = spore fongique, poussièreou pollen dans le foin = formation de complexe dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaire
Que se passe t’il lors du phénomère d’arthus
Lésions associées?
Formation des complexes au niveau des tissus et des vaisseaux
Activation du complément
Activation des mastocytes résidents
Attraction des neutrophiles
Lésion variable: oedeme a thrombose vasculaire et nécrose tissulaire
Sx assoicé COPD
Toux, intolérance à l’exercice
Dyspnée chronique
Hypertrochie des muscles abdominaux
Qu’est qui caractérise la forme généralisée HS3
Formation de complexe dans la circulation sanguine (petits et soluble, mais assez gros pour + complément)
Organes plus susceptibles pour la déposition des complexes immuns
Reins glomérules renaux
Artciulation membrane synviales
Peau
SNC plexus choroide
Exemple maladie HS3 forme généralisée
Maladie sérique (lors de l’administration Ig)
Purpura hémorragique (cheval) lors d’un contact S. equi (gourme)
Sx clinique purpura hémoragique
Oedeme sous cutan.e
Hémorragie / purpura
Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques
Cytokine importante HS4 et rôle
IFN gamma responsable de l’Activation des macrophages. Hausse de la phagocytose et du pouvoir destruction
Hausse de l’Expression CMH2
Sécrétion TNFalpha et IL-1
Production de plus de IL-12
