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Biopatho > Immunopathologie > Flashcards

Immunopathologie Flashcards

1
Q

surnom HPSI 1

A

Hpsi immédiate

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Q

Schéma de déroulement de l’HPSI de type 1

A

allergène perçu-prod IgE (anormal)-réponse inappropriée-réaction d’HPSI:
- locale=allergie (cutanée, respi, gastrointestinale)
- systémique: réaction anaphylactique

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3
Q

types d’HPSI 1:

A
  • locale=allergie (cutanée, respi, gastrointestinale)
  • systémique: réaction anaphylactique
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4
Q

Phases de l’HPSI

A

1) phase de sensibilisation:
expo à l’Ag, capture par les cellules dendritiques, activation Th0->Th2 et en même tps, Lb “class switch”= prod IgE, Th2 vt produire des IL-fication des IgE sur les mastocytess qui ont des récepteurs spécifiques aux Fc des IgE
2) phase effectrice: nième rencontre avec l’Ag, liaison Ag avec récepteurs spés mastocytes, 1 Ag va lier 2 IgE (“reaction croisée”), activation des voies de signalisation cellulaire (cytoks-> phase retardée et amines vasoactives/médiateurs lipidiques (phase immédiate

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5
Q

Molécules sécrétées par mastocytes:
subst réformées libérées dans granules

A

Histamines, protéases/hydrolases, facteurs chimiotactiques (ECF,NCF)

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6
Q

Molécules sécrétées par mastocytes:
subst syntéh et libé par mb/phospholips

A

PAF

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7
Q

Subst liées à enz COX

A

PGI2: vasodilatation, diminution agreg plaquettaire
TxA2: vasoconstriction, augmentation agreg plaquettaire
PGD2, PGE2: vasodilatation , augmentation de la perméabilité vasculaire

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8
Q

Subst liées à enz 5-Lipooxygénase

A

5-HPETE= LTA4, LTC4, LTD4, LTE4
5-HETE= chimiotactisme, LT B4

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9
Q

subst synthés et libés par activation gènes nucléaires:

A

TNF,
IL-3, IL-5: attirent et activent éosinophiles
IL4: amplifie réaction Th2

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10
Q

Réaction immédiate HPSI 1

A

PGI2: vasodilatation, diminution agreg plaquettaire
TxA2: vasoconstriction, augmentation agreg plaquettaire
PGD2, PGE2: vasodilatation , augmentation de la perméabilité vasculaire

5-HPETE= LTA4, LTC4, LTD4, LTE4
5-HETE= chimiotactisme, LT B4

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11
Q

réaction retardée/tardive HPSI 1

A

dérivés 5 -lipooxygénase et TNF, IL-3, IL-5 et IL 4

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12
Q

caractéristiques réponse immédiate HPSI 1:

A

dpdte des mastocytes résidents
qd mastocytes activés; relâchent amines vasoactives préformées (histamine)
vasodilatation périph (rougeur, chaleur)
augmentation de la perméabilité vasculaire (œdème)
spasmes musculaires (douleur, bronchoconstriction)
formation de médiateurs lipidiques, activation du PAF et sécrétion facteurs chimiotactiques

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13
Q

réponse tardive HPSI 1:

A

dépendante de l’arrivée des cellules inflas recrutées
rôle critique dans les dommages tissulaires (efeft éosinophiles)
recrutement d’éosinophiles, macrophages neutrophiles et LT CD4 et TH2
=> dommages tissulaires et maintien de la réaction inflammatoire

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14
Q

prédispositions à réaction HPSI 1 (2 facteurs MAJ)

A

génét et environnement (expo à Ag, dose et voie)

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15
Q

HPSI 1 systémique: déf, effets

A

Anaphylaxie: réaction HPSI systémique effectuée par les igE, implique activation masive et rapide d’un grand nb de mastocytes en plusieurs en plsrs endroits, implique les organes et peut aboutir à choc et mort de l’individu

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16
Q

mécanisme anaphylaxie:

A
  • relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles
  • médiée par les IgE
  • déclenchement entre 5 et 30 min (cf délais post vaccination)
  • organes impliqués variables selon l’espèce
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17
Q

Organes impliqués dans choc anaphylactique HPSI 1

A

RU: respi
CV et CT: RU et intestins
CN: veines hépatiques

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18
Q

Anaphylaxie: syndrôme (S.C)

A

sigens cutas, tachycardie, hypotension possibles, bronchospasmes, asphyxie, oedème laryngé,, peuvent mener à la mort de l’individu

19
Q

organe de choc commun à MAJ des espèces:

A

poumons (oedème pumonaire et emphysème)

20
Q

particularité du CN concernant leur organe de choc principal

A

le foie, réaction au niv des veines hépatiques

21
Q

HPSI 1 localisée

A

DERMATITE allergique ou atopique (génét) ou éventuellement rhinite allergique

22
Q

Maladies spécifiques à l’HPSI 1

A

allergie alimentaire
allergie aux piqûres de puces (DAPP)
allergie aux vaccins/médocs
atopie/dermatite atopique
complexe granulome éosino CT

23
Q

HPSI type 2: surnom

A

HPSI “cytotoxique”

24
Q

Phénomène au cœur de l’HPSI type 2

A

présence d’Ac (IgM et IgE) dirigés contre Ac en surface des celluels ou des tissus, causant destruction de ces derniers et causer maladie w/ (tissus) lésions ou w// (cellules)

25
Q

Ag impliqués dans HPSI type 2

A

endogènes ( protéines tissulaires normales)
ou
exogènes ( drogue ou pathogène absorbé par cellule)

26
Q

Lignée principalement impliquée dans l’HPSI de type 2

A

lignée hématopoïétique ( GR ou plaquette)

27
Q

Mécanismes phares dans HPSI type 2 impliquant ligéne hématopoïétique

A

anémie dûe à des Ac dirigés ag/ surface des GR
hémorragies si Ac dirigés ag/ la surface des plaquettes

28
Q

3 mécas possibles dans HPSI 2 après fixation IgM/IgE sur Ac

A

1) activation du système du complément et inflammation
2) Opsonisation et phagocytose (implication ADCC)
3) dysfonctionnement cellulaire médié par Ac (myasthénie et maladie de Graves)

29
Q

Maladies impliquant HPSI 2 (Ag impliqué, mécnisme, signes cliniques)

A
  • AHMI (Ag surface érythrocytes, opsonisation et phagocytose de ces cellules, hémolyse et anémie)
  • Purpura thrombocytopénique (Ag= protéines plaquettaires (intégrines GPIIa ET GPIIb, hémorragie et thrombocytopénie)
  • Pemphigus (protéines dans jonctions cellulaires (desmogléine 1 ?), Inflammation médiée par Ac, activation protéases, MAI cutanées et vésiculobulbeuses)
  • Myasthénie Graves (récepteur à Ach, dysfonction cellulaire médiée par Ac, Faiblesse muscuaire généralisée svt asso à présence thymome et mégaœso+pneumonie par aspiration)
30
Q

Maladies par HPSI 2 les plus fréquentes

A

anémies

31
Q

Mécanismes impliqués dans anémies HPSI 2

A

hémolyse intravasculaire: transfusion groupe sg incompat ou incompat transfusion, Ac s’attaquent à surface Gr et activation du complément, destruction des Gr dans les vsx)
hémolyse extravasculaire: Gr recos par Ac, phagocytés par macrophages (à l’extérieur des vsx, Ac facilitent phagocytose par opsonisation)

32
Q

Mécanismes impliqués dans anémies HPSI 2 causées par drogues

A

1) Cbi directe Médoc et Ac, activation complément, destruction G.R “sur le chemin, bystanders”
2) liaison de plsr médocs aux glycoprotéines des mb cellulaires, changemnt dans mb GR=anémie hémolytique, formation d’Ac ?
3) médocs caps de modifier lamb des GR, la rendant cap d’adsober les Ac, même spécifiques du soi

33
Q

Qualificatif HPSI 3

A

HPSI à complexes immuns

34
Q

Principale caractéristiques HPSI 3

A

Formation de complexes Ag/Ac

35
Q

Types d’Ac impliqués dans HPSI type 3 ?

A

IgM ou IgG

36
Q

Conditions formation de complexes dans HPSI 3

A

sujet sensibilisé, formation de complexes ACCIDENTELLE
phase effectrice dans les heures qui suivent l’exposition à l’Ag

37
Q

Mécanismes en jeu dans HPSI 3 (cellules et mécas activés)

A

activation complément=activation de C3a et C5a (anaphylatox)=> dégranulation mastocytes, chimiotactisme, intro molécules adhésion sur cellules endothé, infiltration de neutrophiles (important ++)

38
Q

Rôle des neutrophiles dans l’HPSI 3

A

possèdent un récepteur à C3b qui va leur permettre d’augmenter la phagocytose (opsonisation).
Ils vont endommager les tissus où se déposent les complexes en larguant leurs enzymes lysosomales et en produisant des radicaux libres

39
Q

types d’Ag impliqués (avec ex maladie)

A

intrinsèques (lupus), extrinsèques (dermatite allergique)

40
Q

3 contextes dans lesquels HPSI 3 est la + svt rencontrée

A
  • infections persistantes (bc rép humorale faible, peu d’Ac)
  • MAI (lupus)
    inhalation d’Ag étrangers / extrinsèques (pneumonite allergique)
41
Q

Quelles sont les 2 formes connues d’HPSI 3 ?

A

Localisée et généralisée

42
Q

2 contextes auxquels HPSI 3 peut être reliée

A
  • infections virales et bactériennes
  • immunisation (vaccins, implication des Ig)
43
Q

rencontre Ag/Ac: les 2 en qté équivalente

A

rien, réaction immunitaire

44
Q

[Ac]»[Ag], excès d’Ac

A

dans les 1ères rencontres avec Ag, animal a bcp produit d’Ac
formation de complexes gros,insolubles et facilement éliminés par phagocytes

Biopatho (2 decks)

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