Immunologie flashcards

1
Q

Welke barrières zijn er om pathogenen buiten te houden?

A

Mechanische barrières: epitheelcellen, longitudinale luchtstroom, cilia

Chemische barrières: surfactant, pH, enzymen en lysozymen

Microbiologisch: normale microbiota in de darm zorgen middels competitie ervoor dat pathogenen niet kunnen hechten aan de darmwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke fasen in de immuniteit zijn te onderscheiden?

A

Innate immunity: factoren liggen al klaar (0-4 uur)

Early induced innate response: effectorcellen worden geactiveerd (4-96 uur)

Adaptieve immuun response: effectorcellen maken antistoffen of T-killercellen (> 96 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn kenmerken van acute inflammatie?

A
Roodheid 
Zwelling 
Warmte 
Pijn
Functieverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de 5 R’s van inflammatie?

A

Recognition: innate en adaptive activeren inflammatie
Recruitment: cellen worden bij elkaar gehaald
Removal: de stimulus/pathogen wordt geneutraliseerd
Regulation: regulatie van het immuunsysteem
Restoration: weefselhersel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke typen antigenen zijn er?

A

Losse antigenen waar B-lymfocyten op reageren. Dit is de humorale respons.

Celgebonden antigenen waar T-lymfocyten op reageren. Dit is de cellulaire respons.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de opbouw van de lymfeklier?

A

Outer cortex: B-cel folikels
Paracortex: T-cellen
Medulla: plasmacellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Uit welke stappen bestaat lymfocyt extravasatie?

A
  1. Entry
  2. Rolling
  3. Integrin activatie
  4. Vaste adhesie
  5. Diapedese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn chemokinen en noem voorbeelden

A

Chemokinen zijn chemotactische cytokinen en trekken immuuncellen aan.

CCL21 en CCL19 zitten in de paracortex en trekken naïeve T-cellen en centrale memory T-cellen aan

Langerhanscellen in de huid veranderen van chemokinen op moment dat antigen heeft gebonden, daardoor worden ze aangetrokken naar de lymfeklier

CXCL13 zit in de outer cortex en trekt B-cellen aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de primary en secondary immuunrespons?

A

Primaire immuunrespons = eerste presentatie/blootstelling van een bepaald antigen. De naïeve B-cel wordt omgezet in een plasmacel.

Secundaire immuunrespons = tweede blootstelling aan een bepaald antigen. Dit resulteert in:

  • Kortere latentieperiode
  • Langere productie antistoffen
  • Hogere antistofconcentratie
  • Verschillende isotypen
  • Verhoogde antistof affiniteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Op welke niveaus kan het immuunsysteem tolerantie induceren?

A

Tolerantie kan centraal of primair geïnduceerd worden.
Centrale tolerantie vindt plaats in de primaire lymfoïde organen via klonale deletie.
Perifere tolerantie vindt plaats in secundaire organen door activatie-geïnduceerde dood, immuniteit negeren, suppressie (door Treg) en gelijke inhibitie (bijv. Th1 en Th2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat doen Th1 en Th2?

A

Th1 maakt IFN-y, IL-10, IL-3 en GM-CSF
De macrofaagactivatie door Th1 is klassiek
Cellulaire immuniteit

Th2 maak IL-4, IL-5, IL-13, IL-10, IL-3 en GM-CSF
De macrofaagactivatie door Th2 is alternatief
Humorale immuniteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke twee balansen zijn er in het immuunsysteem?

A

Balans tussen cellulaire immuniteit (Th1) en humorale immuniteit (Th2).
Te veel Th1 –> auto-immuniteit
Te veel Th2 –> allergie

Balans tussen immuniteit en tolerantie, dus een balans tussen effectorcellen en T-suppressor cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de cirkel van schade?

A

Schade zorgt voor antigenen en DAMP welke leiden tot activatie van de innate immuniteit. De innate immuunsysteem gaat ontsteking in gang zetten waardoor het adaptieve immuunsysteem wordt geactiveerd. Ook kan de innate immuunsysteem antigenen maken waardoor het adaptieve systeem wordt geactiveerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is het beloop van de ontstekingsreactie?

A
  1. Prikkel/schade
  2. Sensor
  3. Lokale respons –> mediatoren
  4. Vasculaire reactie –> vaatwand open
  5. Oedeem + leukocyt infiltratie
  6. Resolutie en herstel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Noem verschillen tussen innate en adaptieve immuniteit

A

Innate immuunsysteem:

  • Genoom-gecodeerde receptoren
  • Niet-klonale respons
  • Snel
  • Altijd in alle individuen
  • Geen geheugen
  • Herkent groepen

Adaptieve immuunsysteem:

  • Gerearrangeerde receptoren
  • Klonale respons
  • Heeft tijd nodig
  • Verschillend per individu
  • Geheugen
  • Herkent specifieke pathogenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke typen sensoren zijn er?

A

Cellulaire sensoren die zorgen voor fagocytose (scavenger-R, FcR, complement-R) en/of activatie (TLR, DSR)

Humorale sensoren (C3, C1q, CRP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar in het lichaam kunnen innate sensoren zitten?

A

Humoraal (in het bloed)
Aan celmembraan
Aan endosoom
Cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn scavenger receptoren en wat zijn toll-like receptoren?

A

Scavenger receptoren = herkennen negatief-geladen deeltjes (micro-organismen). Scavenger receptoren spelen een rol in het wegvangen/opruimen van micro-organismen.

Toll-like receptoren zorgen voor activatie van het immuunsysteem. Bij herkenning van een pathogen wordt de receptor gefosforyleerd. Daardoor krijg je transcriptiefactor activatie wat leidt tot productie van NF-kB, AP-1 en IRFs. Daardoor krijg je productie van IL-6, IL-1 en TNF-a.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is een inflammasoom?

A

Een inflammasoom is een eiwitcomplex dat inflammatie activeert. Het inflammasoom knipt pro-IL1ß tot actief IL-1ß. IL-1ß prikkelt andere cellen waardoor er een ontstekingsreactie begint

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke signalen zijn nodig om een macrofaag te activeren?

A

Rustende macrofaag –> primed macrofaag = IFN-y

Primed macrofaag –> geactiveerde macrofaag = TNF-a en LPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn M1- en M2-macrofagen?

A

Klassieke macrofaag (M1) wordt geactiveerd door IFN-y en geïnhibeerd door IL-3 en IL-4. Het is een katabool macrofaag en zorgt voor ontsteking.

Alternatieve macrofaag (M2) wordt geactiveerd door IL-3 en IL-4 en geïnhibeerd door IFN-y. Het is een anabool macrofaag. Het is niet altijd anti-inflammatoir, want ook betrokken bij ziektes zoals astma, tumoren en veroudering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke 3 factoren horen bij de effectorfuncties van de adaptieve immuniteit?

A

Productie van antistoffen
CD8+ T-cellen –> (virus) infectie of kanker
CD4+ T-cellen –> productie cytokines en B-celdifferentiatie naar plasmacel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn HLA klasse 1 en 2?

A

Klasse 1: alle kernhoudende cellen –> CD8+ T-cellen
Endogeen peptide op HLA-1

Klasse 2: CD4+ T-cellen
Exogeen antigeen opgenomen door APC waarna verwerkt in HLA-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe verloopt de criss-cross activatie van antigeenpresentatie?

A

Signaal 1: MHC presenteert antigen aan T-cel receptor
Signaal 2: T-cel brengt CD40L tot expressie die bindt aan CD40
Signaal 3: APC brengt CD80/CD86 tot expressie die bindt aan CD28 op de T-cel waardoor er activatie is van de T-cel en dus cytokineproductie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de structuur van antistoffen en hoe werken ze?

A

Antistoffen bestaan uit 2 zware en 2 lichte ketens. Deze lichte ketens hebben een Ag-bindend domein en een Fc-staart.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe vindt B-cel ontwikkeling plaats?

A

B-cel ontwikkeling vindt plaats in het beenmerg (Ag-onafhankelijk). Daar worden lichte ketens met homologe recombinatie gemaakt (V en J) en de zware ketens ook (V, D en J)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de follikelcentrumreactie?

A

Naïeve B-cel + Ag ondergaat 3 reacties:

  1. Affiniteitsmaturatie/ somatic hypermutation: beter passende immunoglobuline maken
  2. Ig-klasse switch (CSR): in plaats van IgM, gaat hij IgG, IgA of IgE maken. Deze heeft een hogere affiniteit
  3. B-celgeheugen vorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

In welke delen van het lichaam komen welke immunoglobulines voor?

A

Mucosale weefsels –> IgA
Huid –> IgE
Alle andere plekken –> IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe wordt bepaald welke immunoglobuline de B-cel gaat maken?

A

Naïeve B-cel + IL-4 of IL-13 = IgE
Naïeve B-cel + IL-10 of TGF-ß = IgA
Naïeve B-cel + IFN-y = IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de functie van CD4+ T-cellen?

A
  • Macrofaag activatie

- Differentiatie van B-cel tot plasmacel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe reguleren Th1 en Th2 elkaar?

A

Th1 maakt IFN-y die ervoor zorgt dat IL-4 daalt. Daardoor daalt Th2, want deze wordt geactiveerd door IL-4.

Treg kan Th1, Th2 en Th17 reguleren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn kenmerken van een auto-immuunziekte?

A
  • Aanwezigheid van high-affinity auto-antilichamen
  • Verlies van tolerantie
  • Chronische ontsteking zonder bekende oorzaak
  • Associatie met andere auto-immuunziektes
  • Immuunsuppressiva beïnvloeden ziekteverschijnselen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is centrale tolerantie?

A

Centrale tolerantie = voorkomen dat autoreactie B- en T-cellen uitrijpen, middels negatieve selectie (= als autoreactieve lymfocyt bindt aan lichaamseigen receptor –> apoptose-inductie)

AIRE = belangrijke regulator. Mutatie in AIRE –> geen negatieve selectie mogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn eigenschappen van auto-antilichamen die bij iedereen aanwezig zijn?

A
  • Ontsnappen aan deletieproces
  • Aantoonbaar voor thyroglobuline
  • Zonder ziekteverschijnselen
  • Lage affiniteit
  • Meestal IgM-type
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is Myastenia Gravis?

A

Auto-immuunziekte waarbij er auto-antistoffen zijn tegen de acetylcholinereceptor waardoor er spierzwakte ontstaat. Klinisch kenmerk = droopy eye.
Behandeling = anticholinesterase waardoor acetylcholine minder snel wordt afgebroken
Vrouwen hebben het vaker dan mannen, kan op elke leeftijd voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Uit welke 2 fasen bestaat een auto-immuunziekte?

A
Initiatiefase = asymptomatisch 
Effectorfase = chronische auto-immuunziekte met klinische verschijnselen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is interferon type 1?

A

Interferon type 1 is een cytokine die een rol speelt bij de afweer tegen virussen.
IFN-a en IFN=ß
IPC = interferon producing cell kan 1000x zo snel IFN maken.

IFN type 1 remt virale replicatie, activeert T-cellen en macrofagen en activeert dendritische cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Op welke 3 manieren kan een micro-organisme vernietigd worden?

A
  1. C3b bindt aan micro-organisme. C3a activeert samen met C5a de leukocyt.
  2. Fagocyt heeft C3b-receptor en herkent zo het micro-organisme waarna fagocytose plaatsvindt
  3. C5-9 vormen membrane attack complex (MAC) waardoor lysis van de cel plaatsvindt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is SIRS en wat is CARS?

A

SIRS = systematic inflammatory response syndrome
Zorgt voor activatie van het immuunsysteem

CARS = compensatory anti-inflammatory response syndrome
Zorgt voor immuunsuppressie/-paralyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Op welke 2 manieren kan een B-cel geactiveerd worden?

A

Eiwit antigeen wordt herkend door T-cel –> cytokinen –> B-cel differentieert tot plasmacel –> IgM, IgG

Polysaccharide antigeen wordt T-cel onafhankelijk herkend door B-cel –> differentieert tot plasmacel –> IgM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is MS?

A

Multiple Sclerose is een auto-immuunziekte waarbij er ontstekingen ontstaan op verschillende plekken in het CZS op verschillende plekken in de tijd.
Vrouwen hebben het vaker dan mannen (3:1)
Piekincidentie ligt 20-40 jaar

42
Q

Wat is de pathologie van Multiple Sclerose

A

Door ontsteking is er verlies van myeline waardoor verlies van axonen.
VLA-4 is een chemokine en zorgt ervoor dat de T-cel over de bloed/hersen-barrière migreert
CCR6 op T-cellen zorgt ervoor dat ze over de barrière gaan

43
Q

Wat is de pathofysiologie van Graves ophtalmopathie?

A

De orbitale fibroblast achter het oog kan na binding van TSH-auto antistoffen differentiëren tot vetcel of ECM maken (m.n. hyaluronan). Bij patiënten met Graves is de orbitale fibroblast gevoeliger –> meer TSH-receptor

TSH-receptor heeft fysieke interactie met IGF1-receptor

44
Q

Wat is een interferon type 1 handtekening?

A

Interferon is lastig te meten in het bloed. Daarom wordt er gekeken naar de expressie van genen waar interferon invloed op heeft.

45
Q

Wat zijn ongunstige voorspellers van het beloop van MS?

A
  • Demografisch (oud, man, niet-Europees)
  • Klinisch (veel aanvallen en/of symptomen, progressief fenotype)
  • Biomarkers (oligoclonale banden)
  • MRI (veel laesies)
46
Q

Wat zijn omgevingsfactoren die bijdrage aan het ontstaan van MS?

A
  • Lage dosis vitamine D: vitamine D is belangrijk voor ontwikkeling van T-cellen
  • Infectie met EBV: elke MS patiënt heeft ooit EBV gehad
47
Q

Wat zijn behandelingsopties bij Graves hyperthyreoïdie?

A
  • Block-and-replace (door strumazol wordt schildklier plat gelegd, suppletie thyreostatica)
  • Radioactief jodium
  • Thyreoïdectomie
48
Q

Hoeveel procent van de patiënten met Graves ontwikkelt ophtalmopathie?

A

20-25%

49
Q

Welke stoffen in het bloed zorgen voor verhoogde bezinking?

A

Bezinking verhoogd als ery’s aan elkaar plakken. Antistoffen en fibrinogeen zijn positief geladen eiwitten en dienen als lijmstof

50
Q

Wat is het syndroom van Schnitzler?

A

Het is een voorstadium van auto-immuunziekte –> verhoogde pro-inflammatoire cytokines (met name IL-1)
Klachten zoals gewrichtspijn en koorts

51
Q

Op welke manieren wordt de concentratie IL-1ß gereguleerd?

A
  • Inflammasoom die pre-IL-1ß omzet in actief IL-1ß op het moment dat dit nodig is
  • IRA: IL-1ß wordt weggevangen uit het bloed
  • Ubiquitinering van pre-IL-1ß waardoor afbraak door het proteasoom. Als proteasoom niet goed werkt, krijg je ophoping van pre IL-1ß waardoor pyroptose en dus explosie
52
Q

Wat is CRP?

A

CRP is een eiwit en een maat voor ontsteking. CRP ruimt dood weefsel op.
Als je te vroeg gaat meten, meet je geen CRP
CRP is verhoogd bij infectie, maar ook bij hartinfarct (dood weefsel)

53
Q

Wat is de pathofysiologie van hooikoorts?

A

Hooikoorts is een allergie voor pollen. De pollen zorgen in het lichaam voor productie van IgE. IgE bindt aan mestcellen. Als hier ook nog allergeen (pollen) bij komt, gaat mestcel histamine maken –> allergische reactie.

54
Q

Hoe werkt immunotherapie met IgG4?

A

Door IgG4 te suppleren, bindt deze immunoglobuline aan het allergeen, waardoor het allergeen niet meer kan binden aan IgE. Hierdoor wordt de mestcel niet geactiveerd.

55
Q

Wat is angio-oedeem?

A

Angio-oedeem is een uiting van anafylactische reactie. Bloedvaten gaan openstaan en gaten worden groter door histamine.
Bradykinine is ook een vasoactieve stof en heeft dezelfde werking als histamine alleen krijg je er geen jeukende huid van.

56
Q

Op basis van welke klinische symptomen kun je de diagnose Guillain-Barré syndroom stellen?

A
  • Snel progressief
  • Symmetrische zwakte van armen en benen
  • Lage of afwezig reflexen
57
Q

Welke twee vormen van GBS heb je?

A

AIDP = acute inflammatory demyelinating polyneuropathy
Macrofaag eet myeline op
Myelineproductie is snel –> sneller van GBS af

AMAN/AMSAN = acute motor axonale neuropathy
Macrofaag eet axon op
Axonproductie is langzaam –> lang ziektebeloop

58
Q

Welke infecties komen het meeste voor voorafgaand aan GBS?

A
  • Campylobacter jejuni (30%)
  • Cytomegalo virus (15%)
  • EBV (10%)

Andere oorzaken zijn hepatitis E, mycoplasma bacterie of zika-virus (komt niet zoveel voor).

59
Q

Welke infectie geeft welke vorm van GBS?

A

Bacteriële infectie –> axonale vorm

Virale infectie –> myeliniserende vorm

60
Q

Wat is de behandeling van GBS?

A
  • Plasmaferese: je spoelt alle antistoffen en complemenfactoren weg
  • I.v. immunoglobulines geven
61
Q

Bij welke ziekte is de ANA bijna altijd positief?

A
  • Systemische sclerose
  • Systemische lupus erythematosus
  • Ziekte van Sjögren
  • Polymyositis
  • Mixed connective tissue disease (MCTC)
62
Q

Wat is de relevantie van ANA-testen?

A
  • Belangrijk voor diagnose
  • Belangrijk voor classificatie
  • Zinvol voor prognose
  • Bruikbaar voor monitoring
63
Q

Welke ANA antistoffen zijn specifiek voor SLE? En welke voor Sjögren?

A

Voor SLE: anti-dsDNA en anti-SM

Voor Sjögren: anti-SSA

64
Q

Wat is mastocytose?

A

Mastocytose is teveel en afwijkende mestcellen. Klachten: jeuk, tintelingen, bloeddrukdaling.

65
Q

Wat zijn functies van mestcellen?

A
  • Afweer tegen parasieten
  • Afbraak van giffen
  • Wondgenezing
66
Q

Welke mutatie is er bij mastocytose aanwezig?

A

Mutatie in KIT-receptor (D816V-mutatie) waardoor deze receptor onafhankelijk van stamcelfactor geactiveerd wordt –> delen en minder apoptose

67
Q

Welke twee vormen van mastocytose zijn er?

A

Cutane mastocytose: beperkt tot de huid, voornamelijk bij kinderen, 50% heeft spontane remissie in puberteit

Systemische mastocytose: in alle organen. Meten met beenmergpunctie en triptase

68
Q

Noem twee pathofysiologiën van CSU

A
  • Productie van auto-IgE door anti-IL21 en anti-TPO –> auto-IgE gaat op mestcel zitten –> continue activatie mestcel
  • Productie van auto-IgG –> bindt aan IgE op mestcel –> activatie mestcel
69
Q

Wat is de behandelingstrap voor CSU?

A
  1. Antihistaminica (H1-antagonist)
  2. Dosis antihistaminica verhogen (maximaal 4x per dag)
  3. Omalizumab (anti-IgE)
  4. Ciclosporine of prednison
70
Q

Noem 5 factoren die nodig zijn voor de diagnose coeliakie.

A
  1. Klinische presentatie
  2. HLA-type
  3. Dunne darm biopt
  4. Serologie (anti-tTG)
  5. Relatie met gluten
71
Q

Wat is de Marsh classificatie?

A
  • Grade 1: toename T-cellen, geen crypthyperplasie of villi-atrofie
  • Grade 2: toename T-cellen, verlenging crypten
  • Grade 3: atrofie van de villi (A, B of C)
72
Q

Welke eiwitten zorgen voor coeliakie?

A
  • Tarwe: gliadine en glutenine
  • Rogge: secaline
  • Gerst: hordeïne
73
Q

Welke polymorfismen worden gevonden bij patiënten met coeliakie?

A
  • CTLA-4 –> tolerantie-inductie
  • MYO9B –> darm permeabiliteit
  • IL-2 / IL-21 –> T-lymfocyt proliferatie en -differentiatie
74
Q

Welke cytokine is verantwoordelijk voor coeliakie?

A

IL-15

75
Q

Wat is de rol van transglutaminase (tTG)?

A

tTG zet glutamine om in glutamaat door deaminatie waardoor hij negatief geladen wordt en zo beter past in de pocket van DQ2 en/of DQ8

76
Q

Wat is refractaire coeliakie (RCD)?

A

Refractaire coeliakie = niet reageren op glutenvrij dieet
RCD type 1: geen respons op GVD
RCD type 2: geen respons op GVD en aberrante IEL populatie

Bij type 2 komt vaak de EATL-lymfoom voor die leidt tot een 5-jaarsoverleving van 8%.

77
Q

Wat is een type 1 reactie?

A

IgE-gemedieerde allergie zoals hooikoorts, atopisch eczeem of atopisch astma. B-cel wordt plasmacel en gaat IgE produceren die bindt aan mestcel die histamine maakt.

78
Q

Wat is een type 2 reactie?

A

Oppervlakte-gebonden antistof-gemedieerde overgevoeligheid zoals hemolytische anemie, Graves en myastenia gravis. Fagocyt neemt geopsoniseerde cel op waarna complementactivatie.

79
Q

Wat is een type 3 reactie?

A

Immuuncomplex allergie zoals SLE. Immuuncomplexen worden gevormd en binden aan bloedvaten waardoor ontstekingsreactie. Hierdoor krijg je activatie van:

  • Trombocytenaggregatie
  • Neutrofiele granulocyten
  • Complement
80
Q

Wat is een type 4 reactie?

A

Cellulaire of vertraagd type overgevoeligheid zoals contactallergie, HVG of GVH. T-cellen worden geactiveerd.

CD4+ T-cellen –> Th1 of Th17 –> ontstekingsreactie
CD8+ T-cellen –> cytotoxische activiteit

81
Q

Welke twee orgaansystemen zijn vaker aangedaan bij childhood onset SLE?

A

Zenuwen en nieren

82
Q

Wanneer mag de diagnose SLE gesteld worden?

A

Er zijn 11 klinische criteria en 6 immunologische criteria. Om de diagnose SLE te mogen stellen moet de patiënt aan minimaal 4 criteria voldoen waarvan minimaal 1 klinisch en 1 immunologisch

83
Q

Welk cytokine speelt een hoofdrol bij SLE?

A

Interferon type 1

84
Q

Wat zijn risicofactoren voor verhoogde mortaliteit bij juveniele SLE?

A
  • Leeftijd < 25 jaar
  • SLE duratie < 1 jaar
  • Afro-Amerikaanse etniciteit (socio-economisch)
85
Q

Wat zijn kenmerken van primair Raynaud?

A
  • Symmetrische aanvallen
  • Afwezigheid van weefsel necrose, ulceraties of gangreen
  • Afwezigheid secundaire oorzaak
  • Negatieve test of ANA
  • Normale bezinking
  • Aanwezigheid van normale nagelbed capillairen
86
Q

Wat zijn kenmerken van secundair Raynaud?

A
  • Leeftijd boven 30-40 jaar
  • Hevige, symmetrische, pijnlijke aanvallen met ischemische laesies
  • Aanwezigheid specifieke antistoffen
  • Aanwijzingen voor microvasculaire schade aangetoond m.b.v. nagelbed cappillairoscopie
87
Q

Bij welke aandoeningen komt secundair Raynaud vaak voor?

A
  • Systemische sclerose
  • SLE
  • Systemische inflammatoire myopathieën
88
Q

Welke cytokinen zijn hoog in concentratie bij de ziekte van Behcet?

A

TNF-alfa en IFN-gamma

89
Q

Wat zijn triggers voor uitingen van Behcet?

A
  • Streptococcen
  • Herpes
  • HSP65
  • Retinal S-proteine
  • Microbioom
90
Q

Wat zijn klinische tekenen van glomerulonefritis?

A
  • Hematurie
  • Proteinurie
  • Hypertensie
  • Oedeem
91
Q

Hoe is de lymfeklier opgebouwd en welke cellen bevinden zich waar?

A

Outer cortex: follikels met B-cellen

Paracortex: T-cellen

Medulla: plasmacellen

92
Q

Wat is een reticulum cel?

A

Reticulum cellen zijn cellen die zich overal in de lymfeklier bevinden en zorgen voor snelle transport van antistoffen

93
Q

Wat zijn folliculaire dendritische cellen?

A

Folliculaire dendritische cellen zijn cellen in de B-cel follikels die antigenen presenteren aan B-cellen

94
Q

Welke chemokinen zitten waar in de lymfeklier en trekken welke cellen aan?

A

CCL21 en CCL19 zitten in de paracortex –> naïeve T-cellen en centrale memory T-cellen

CXCL13 in outer cortex –> B-cellen

Langerhans cellen veranderen hun chemokinen na antigen-binding en worden zo naar de lymfeklier getrokken

95
Q

Welke cytokinen maakt de Th1 cel?

A

IFN-y
IL-10
IL-3
GM-CSF

96
Q

Welke cytokinen maakt de Th2-cel?

A
IL-4
IL-5
IL-13
IL-10
IL-3 
GM-CSF
97
Q

Wat zijn de 3 effectorfuncties van het adaptieve immuunsysteem?

A
  1. Antistofproductie
  2. Activatie CD8+ T-cellen –> virus doodmaken
  3. Activatie CD4+ T-cellen –> activatie B-cellen + activatie macrofagen + activatie T-cellen
98
Q

Hoe is de immunoglobuline verandert na de follikelcentrumreactie?

A
  • Veranderingen in variabel domein = somatische hypermutatie –> hogere affiniteit van de antistoffen
  • Veranderingen in constante domein = class switch recombination –> verandering van effector functie
99
Q

Welke cytokinen maakt de Th17 cel?

A

IL-17
GM-CSF
CCL-20

100
Q

Welke cytokinen maakt de Treg?

A

TGF-ß

IL-10

101
Q

Hoe kunnen antistoffen te werk gaan?

A

Antistoffen kunnen op verschillende manieren te werk gaan:

  • Neutralisatie: antistof bindt aan receptor waardoor receptor niet aan iets anders kan binden
  • Opsonisatie: door binding wordt hij herkend door macrofagen (Fc-receptor)
  • Complementeiwit (via Fc-receptor): zorgt voor lysis, macrofaagactivatie en ontsteking
  • Sensitisatie: activatie van mestcellen, NK-cellen, macrofagen en granulocyten