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immuno, bactério, viro > immuno > Flashcards

immuno Flashcards

1
Q

système immunitaire def

A

ensemble des méca de défense de l’org contre les agressions microbiennes extérieures (non soi) et les proliférations malignes (soi-altéré)

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Q

vacciner def

A

administrer à un individu sain une forme atténuée, inactivée, avirulente ou des composants d’un agent infectieux pour éduquer (combattre mieux + plus vite) le SI

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3
Q

réservoirs de patho

A

eau, air, sol, ind, aliments

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4
Q

voies d’entrée des patho

A

peau, voies aériennes respi, intestin, sang

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5
Q

étapes d’une infection

A

1° pénétration
2° multiplication
3° lésion
4° dissémination

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6
Q

acteurs barrière physique

A
  • jonctions serrées
  • kératine des phanère
  • mouvements mécanismes naturels
  • sécrétion protectrice
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7
Q

franchissement barrière physique

A
  • microlésion / excoriation
  • inoculation par arthropodes piqueurs (Borrelia spp)
  • brêche (Bartonella henselae)
  • stratégie d’invasion des épithélium simples et bactéries enteropathogènes (EPEC)
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8
Q

barrières chimiques

A
  • sécrétions
  • PAMS
  • Activateurs de l’immunité innée
  • bactériocines
  • pH
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9
Q

PAMS

A

défensines alpha et bêta

cathelicidines

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10
Q

activateurs de l’immunité innée

A

lectines : ficolines et collectines

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11
Q

passage de la barrière chimique

A
  • survie en milieu acide (E. Coli)
  • résistance lysozyme (bact gram -)
  • système de collecte du fer chélaté : sidérophores
  • résistance aux PAMs active ou passive
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12
Q

mécanismes d’action de la barrière biologique

A

bactériocines
occupation de la niche éco
compétition pour les nutriments

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13
Q

probiotiques

A

micro-organismes vivants qui, lorsqu’ils sont ingérés en qté suffisante, exercent des effets positifs sur la santé, au-delà des effets nutritionnels traditionnels

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14
Q

prébiotiques

A

nutriments nécessaires au dév de la flore bénéfique, non digérés par l’hôte (fructo-osides)

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15
Q

cellules résidentes II

A

macrophages, cellules dendritiques, mastocytes

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16
Q

conséquence de la reconnaissance du pathogène

A

élimination : macro, masto
alerte : macro, cellules D, masto
présentation de l’Ag et migration vers org lymp II

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17
Q

PRR cellulaires

A

TLR (2 et 4)
SR
RLR
NLR

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18
Q

PRR sécrétés

A

pentraxines, lectines

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19
Q

voie d’action des PRR

A
  • expression NF-kappa bêta -> cytokines pro-inf, interférons de type I
  • modif du cytosquelette d’actine
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20
Q

reco indirecte du patho par système du complément

A

C3b = opsonines

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21
Q

syst du complément

A

30 prot:

  • C1 à C9 ; effectrices
  • autres : régulatruces
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22
Q

conséquence de l’activation du syst du complément

A
  • reco indirecte (C3b reco par CR) => phagocytose
  • destruction par le MAC (C6 à C9)
  • rep inflammatoire (anaphylatoxines C3a et C5a)
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23
Q

voie des lectines

A

lectine/ PAMP -> C4 -> C2 -> convertase => C3b

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24
Q

voie alterne

A

fixation C3b sur agent patho puis reco par Cr

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25
Q

inflammation

A

ens d’évenements inconfortables, efficaces ou dangereux

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26
Q

manifestation clinique inf

A

rougeur, chaleur, douleur, oedème

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27
Q

phase inflammation aigüe

A

reco -> phase vasculaire -> phase effectrice -> retour au silence

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28
Q

étapes phase vasc de l’inf

A

1) vasodilatation locale
2) augmentation de la perméabilité capillaire
3) sensibilisation
4) prod cytokines pro inf et chimiokines

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29
Q

classif cytokines

A

interleukines : mono/lymphokines
interférons
chimiokines

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30
Q

cytokines à connaître

A

IL1, TNFalpha, IL6

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31
Q

effets IL1

A

local : adhérence

systémique : pyrétique

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32
Q

effets TNFalpha

A

local : adhérence + chimiokines + vasoconstriction

systémique : choc septique

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33
Q

effets IL6

A

local : adhérence, phagocytose, modif MEC, CCL2

systémique : ostéolyse

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34
Q

classement chimiokines

A

CC : ex CCL5

CXC: ex CXCL8

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35
Q

rôle des protéines de la phase aigue

A

mise en place cascade complément C’
rétro neg
élimination cellules mourantes + cicatrisation

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36
Q

rôles anaphylatoxines

A

activation PNN
sécrétion IL1 et 6 par monocytes
diapédèse
dégranulation masto

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37
Q

vasodilat + perméabilité capillaire phase vasculaire inf

A

histamine + leucotriènes

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38
Q

étape de l’extravasion

A

1) rolling : E-sélectine + GNN
2) adhésion forte : LFA1 - ICAM1
3) diapédèse
4) migration (gradient IL8)

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39
Q

recrutement séquentiel lors de la phase vasculaire

A
  • PNN : 24h
  • monocytes : 24-48h
  • cellules de l’IA
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40
Q

pq monocytes après PNN

A

IL8 réprime CCL2

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41
Q

molécules anti-inflammatoires (retour au silence)

A 
par macrophage
IL10
TGF bêta
IL1-ra
lipoxines
anti-protéases
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42
Q

élimination du patho par phagocytose

A

macro + PNN

  • destruction par radicaux libres
  • méca indépendants des radicaux libre
43
Q

enz du burst oxydatif

A

NADPH oxydase : ion superoxyde
SOD : H2O2
myéloperoxydase (PNN) -> acide hypochloreux -> chloramines
NO synthase : NO

44
Q

méca indépendants des radicaux libres lors de la phagocytose

A 
dans lysosomes : 
PAM
lysozymes
enz hydrolytiques
baisse du pH
45
Q

dégranulation PNN

A

PAM
NET
mol recrutant monocytes
mol anti-inf

46
Q

dégranulation PNE, PNB, masto

A

substances (neuro)tox

NET (PNE, PNB)

47
Q

activation lympho NK

A

missing self : x CMH1

DAMPs = signaux activateurs

48
Q

effets des lympho NK

A
  • sécretion IL2 et IL5 => prolifération NK
  • sécrétion de cytokines
  • apoptose de la cell cible (voie perforine-granzine ou voie des caspases=
49
Q

synthèse interférons de type I

A

cellules infectées par virus + cellules dendritiques plasmacytoïdes

50
Q

action INFalpha et bêta

A
  • phospho facteur initition trad
  • ARNase
  • diminution de l’exp des génes viraux et de l’assemblage du virions
51
Q

lyse par MAC

A

C5 -> C5b

C5b + C6 + C7 = complexe -> recrutement C8 -> recrutement C9 -> pore

52
Q

capture de l’AG par CPA

A

1) cytokines pro-inf
2) perte d’adhérence = migration
3) digestion du patho
4) exp CMH + molécules co-stimulants

53
Q

CMH

A

cpx de glycoprot mb avec domaines Ig

54
Q

compo du CMH1

A

chaîne alpha (trois domaines IG) + bêta 2 microglobuline

55
Q

compo CMH2

A

chaîne alpha + bêta avec deux domaines IG par chaîne

56
Q

cellules exp CMH

A
  • 1 : ttes cell nuclées sauf neurones

- 2 : cell immuno activées

57
Q

LT répondeurs CMH

A
  • 1 : CD8+

- 2 : CD4+

58
Q

peptides présentés CMH

A
  • 1 : courts et endogènes

- 2 : longs et exogènes

59
Q

apprétement sur CMH1

A

1) synth alpha par REG + calnexine
2) ech calnexine - bêta 2 microglob + calréticuline
3) tapasine recrute TAP
4) TAP: entrée peptide

60
Q

apprêtement CMH2

A

1) synth alpha + bêta par REG
2) chaîne invariante + CLIP
3) direction vers MIIC
4) dégradation clip et chaîne inv, ech avec peptide
5) exp CMH- peptide ssi liaison avec récepteur PRR, BCR

61
Q

BCR

A

IgM membranaire monomérique s’associant avec Ig alpha et bêta

62
Q

isotypes BCR

A

IgA, IgD, IgE, IgG, IgM

63
Q

diversité des BCR

A

10^15

64
Q

dev des LB dans la MO

A 
HSP
CLP
Pro B
Pré B (pré BCR)
LB naïf immature (BCR)
LB naïg mature (BCR + IgM)
65
Q

intervention cellules stromales dev des LB

A

CXCL12 + IL7

66
Q

tolérance au soi LB

A

sélection + : garde LB ayant affinité pour Ag

sélection - : élimine LB ayant trop d’affinité

67
Q

TCR

A

glycoprot mb, hétérodimérique (alpha + bêta ayant chacune deux domaines Ig), asso avec CD3 et chaîne zeta

68
Q

maturation des LT dans thymys

A 
CLB (DN)
Pro-T (DN)
Pré-T (DN) : pré TCR et CD3
DP : TCR, CD3
puis après éducation : SP
69
Q

éducation thymique des LT

A

1) sélection + : restriction du CMH au soi

2) sélection - : tolérance centrale

70
Q

activation, maturation et migration des cellules D

A

1) reco patho
2) phagocytose
3) exp de molécules de co-stim
4) baisse de l’exp des prot d’adhérence
5) exp de protéases
6) exp CCR7

71
Q

épitope

A

motif de l’Ag reco spécifiquement par le lympho

72
Q

coopération CPA / LTCD4 : types de contact

A

CDR3 contacte peptide Ag
CDR1-2 contactent CMH2
CD4 fixe CMH2

73
Q

coopération CPA/LTCD4 : signaux

A

1) spécificité : reco épitope par CDR3
2) co-stimulation : interaction CD40L/CD28 (LT) et CD40/CD80
3) immunomodulation : CPA synthétise IL2 (amp.clonale)

74
Q

synapse immuno mature

A

cSHAC : molécules de reco et de co-stim

pSHAC : molécules d’adhérence

75
Q

super-antigènes

A

se fixe sur bêta 1 du CMH et nu-bêta du TCR

76
Q

types de LTh effecteurs et conditions

A
  • µorg intracell (PAMP 1) -> IL12, IFNgamma -> LTh1
  • patho extracell (PAMP2) -> IL4 -> LTh2
  • muqueuses -> LTh17
  • LTfh (aide différenciation LB)
  • iTreg
77
Q

différentes natures de cell D

A
  • interstitielles et dérivées de mono = polyvalentes
  • plasmocytoïde (NL)
  • des muqueuses
78
Q

rôles des LTh

A
  • 1 : svt rep antivirales + bactéries
  • 2 : svt contre vers, parasites, champ, bactéries extracell
  • 17 : svt agent patho extracell (muqueuses)
  • fh : mise en place de l’IA à médiation humorale
  • reg : synth IL10 et TGFbêta contre médiation humorale
79
Q

activation LTh mémoire centraux

A

IL17 et 15

80
Q

paratope

A

site de l’Ig reconnaissant AG spé

81
Q

valence

A

nbre épitope / paratope d’un Ag / Ig

82
Q

types épitopes

A

séquentiel ou conformationnel

83
Q

type Ag

A

xéno, allo, auto

84
Q

changement de classe Ig

A

commutation isotypique

85
Q

étapes d’activation du LB en plasmocyte lors de la rencontre I

A

1) sélection clonale
2) ctrl 1 : reco Ltfh et LB
3) amplification clonale
4) qq LB -> plasmocytes et autres = centres germinatif
5) dans CG : multiplication (centroblaste -> centrocytes), ctrl2 (présentation par CFD),
6) ctrl 3 : rencontre avec LTfh

86
Q

rétraction des Ac

A

RFcgamma IIB

87
Q

fonctions des Ig produites pdt la réaction IA à médiation humorale

A

neutralisation (IgA et G)
initiation de la cascade du complément C’ par la voie classique
activation des cell via RFc

88
Q

conséquences activation des cell via RFc

A
  • opsonisation et phagocytose
  • antibody dependent cell cytotox
  • dégranulation des masto et baso
  • transfert des IgG de la mère à l’enfant
89
Q

étapes de la réponse IA à médiation cellulaire

A

1) reco par la cellules dendritique
2) activation des LTCD4 en LTH1
3) sélection clonale
4) amplification clonale du LTCD8
5) différenciation clonale du LTCD8
6) migration
7) phase effectrice
8) contraction des pop de LTCD8 et mise en mémoire

90
Q

voie apoptose via LTc

A
  • exocytose de granule lytique (perforine-granzyme B)
  • voie des R de mort
    => caspases initiatrice => caspase effectrice
91
Q

rôle LTc

A

cytotox + sécrétions de med solubles

92
Q

tolérance immuno

A

état physio selon lequel l’org ne déclenche pas de réponse immuno contre ses propres composants mais est efficace contre le non soi

93
Q

tolérance centrale

A

élimination de la majo des lympho auto-réactifs dans les OLI

94
Q

tolérance périphérique

A

inactivation des lympho auto-réactifs dans les OLII et dans les tissus

95
Q

principe de la tolérance centrale

A

+ : restriction du CMH au soi

- : cell épithéliales corticales exprime Ag du soi

96
Q

pp de la tolérance périph LT

A

intrinsèque : ignorance, anergie, délétion clonale

extrinsèque : cellules D tolérogènes, Treg

97
Q

ppe tolérance périph LB

A

anergie
délétion
ignorance
tolérance périph des LTCD4

98
Q

tolérance des micro-org commensaux

A

par cell D mucosales

99
Q

sites immuno privilégiés

A

oeil, cerveau, utérus gravide, testicule

100
Q

lympho lamina propria

A

Th1, 2 17
MAIT
iNKT

101
Q

lympho épithelium

A

IEL (a et b)

102
Q

adjuvant

A

substance rajoutée à la préparation vaccinale pour augmenter son efficacité

103
Q

sérothérapie

A

injection d’Ac, procédure thérapeutique

immuno, bactério, viro (3 decks)

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