Immuno 2-4 pp revision Flashcards

1
Q

Immunité innée:

spécificité
récepteurs
distribution des récepteurs
Discrimination soi/non soi

A

PAMPs et DAMPs

PRRs codées dans la
lignée germinale
Ex: Toll-like receptors

Non clonale

PRR ne reconnaissent que
des structures étrangères

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Q

Immunité Adaptative:

spécificité
récepteurs
distribution des récepteurs
Discrimination soi/non soi

A

Antigènes spécifiques à un microbe donné

Récepteurs antigéniques (TCRs, BCR, Ig) produits par la recombinaison somatique (diversité +++)

Clonale: un seul récepteur spécifique par clone
lymphocytaire

*Reconnaissance du non
soi seulement dans le
contexte du soi par les
lymphocytes T
*Inhibition des réponses
auto-réactives

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3
Q

4 caractéristiques des barrières épithéliales

A
  • Barrières physiques contre les micro-organismes
    (peau, épithéliums digestifs et respiratoires)
  • Production de mucus et de peptides antibiotiques (barrière chimique)
  • Fonction ciliaire
  • Présence de cellules immunes au sein des
    épithéliums
    – Lymphocytes intraépithéliaux
    – Phagocytes (ex: macrophages alvéolaires
    pulmonaires)
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4
Q

Réponse initiale à l’invasion microbienne

Première étape : Reconnaissance des ——- par les ——-

A

pathogènes
macrophages

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5
Q

Réponse initiale à l’invasion microbienne

Deuxième étape: —-

A

Phagocytose et sécrétion de
– Cytokines
– Chimiokines

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6
Q

Cytokines def:

A

protéines qui influencent les cellules environnantes et immunes possédant les récepteurs appropriés

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7
Q

Chimiokines def:

A

cytokines qui stimulent le déplacement des
leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang

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8
Q

Réponse initiale à l’invasion microbienne

Troisième étape : —-

A

Inflammation (perméabilité et flot vasculaire
augmentés)

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9
Q

3 étapes de l’inflammation dans réponse initiale à l’invasion microbienne

A

– Recrutement de cellules immunes effectrices, activation du complément
– Promotion de la présentation des antigènes et de l’immunité adaptative
– Activation de la coagulation (microthromboses veineuse
limitant la propagation de l’infection et favorisant la voie
lymphatique)

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10
Q

Récepteurs des cellules de l’immunité innée

A

PRR

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11
Q

PRR reconnaissent quelles structures

A

structures moléculaires propres aux microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP) mais non spécifiques à un microbe donné

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12
Q

Exemple de PRR et quoi il reconnait

A

le TLR-4 reconnaît le LPS bactérien pouvant être présent sur plusieurs types de bactéries

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13
Q

Les PRR sont présents de façon ______, ne
__________ et n’entraînent pas de
____________

A

constitutive
s’adaptent pas aux pathogènes
mémoire immunologique (réponse constante)

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14
Q

La stimulation des PRR entraîne…

A

la sécrétion d’enzymes, de cytokines et d’autres protéines favorisant l’inflammation et la phagoytose

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15
Q

PRR permet quoi globalement

A

La majorité des infections sont contenues par le système inné grâce aux PRR.

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16
Q

Les phagocytes professionnels

A

macrophages et neutrophiles

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17
Q

Dans la phagocytose:

Les phagocytes professionnels reconnaissent les bactéries par:

A

– Liaison PAMP-PRR directement ou
– Reconnaissance du complément ou des anticorps recouvrant la surface bactérienne (opsonisation)

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18
Q

Phagocytose se fait par

A

extension de la membrane cytoplasmique autour du microbe et création d’un phagosome

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19
Q

Dans la phagocytose:

Fusion du phagosome avec un

A

lysosome contenant des enzymes

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20
Q

Enzymes du phagolysosomes et qu’est ce qu’il créent

A

oxydase leucocytaire, NO synthase

qui produisent des radicaux libres et autres substances microbicides qui lysent et ‘digèrent’ le microbe

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21
Q

Migration leucocytaire étapes

A
  1. Sécrétion de cytokines par les macrophages locaux (TNF, IL-1)
  2. Expression de molécules d’adhérence sur les cellules
    endothéliales (sélectines)
  3. Liaison faible des glucides de surface leucocytaires aux
    sélectines de la paroi et ROULEMENT (flot sanguin)
  4. Expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
  5. ADHÉSION FERME des intégrines à leurs ligands sur les cellules endothéliales
  6. MIGRATION à travers l’endothélium et jusqu’au site infectieux en fonction du gradient de concentration des chimiokines
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22
Q

Quelle cellule produit les cytokines

A

Macrophages

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23
Q

Quelles cellules expriment les sélectines

A

Cellules endothéliales

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24
Q

Quelles cellules expriment les intégrines

A

leucocytes

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25
Q

Comment est dirigé le mouvement lors de la migration

A

PECAM-1, fibrine et fironectine

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26
Q

Les cellules NK sont des lymphocytes ____. (Ce qui veut dire)

A

INNÉS (ne possèdent pas de récepteurs
spécifiques à un microbe)

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27
Q

2 rôles des NK

A

– Tuent les cellules infectées via un appareil cytotoxique
semblable au lymphocyte T cytotoxique CD8
– Répondent à la sécrétion d’IL-12 par le macrophage en
sécrétant l’INFγ qui active ce dernier (boucle IFNγ-IL-12)

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28
Q

NK:

Activité cytotoxique selon l’équilibre entre leurs récepteurs activateurs et inhibiteurs. S’activent quand:

A

– ↑ molécules de surface indiquant le stress cellulaire
(réplication virale ou néoplasique)
– ↓ molécules de CMH classe I (réplication virale ou néoplasique)
– Cellule couverte d’anticorps (ADCC)

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29
Q

Complément:

Ensemble de ________ dotées ______ qui s’activent de façon séquentielle en cascade si ________________

A

protéines plasmatiques
d’activité enzymatique
elles ne sont pas inhibées par des protéines régulatrices (les protéines régulatrices sont absentes sur les cellules du non soi)

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30
Q

3 voies du système du complément

A

alterne, classique, lectine

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31
Q

Voie alterne

A

Hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes entraînant la formation de C3b

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32
Q

Voie classique

A

Liaison de C1 sur le complexe Ag-Ac à la surface microbienne

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33
Q

Voie lectine

A

Liaison de la lectine au mannose bactérien et clivage de C4 et C2

34
Q

Toutes les voies du complément …

A

convergent à C3b pour ensuite former la
VOIE FINALE COMMUNE (C5 à C9)

35
Q

Rôles du complément

A
  1. C3b à la surface des microbes favorise la phagocytose (opsonisation)
  2. Production de C3a et C5a (anaphylatoxines) qui agissent comme chimiokines pour le recrutement leucocytaire au site d’activation du complément
  3. Formation par la voie finale commune du complexe d’attaque membranaire qui lyse le microbe
36
Q

Lymphocytes T CD4:

Maturation
Récepteur de surface
Ag reconnu
Stimulation
Rôles
Mécanisme effecteurs

A
  • Thymus
  • TCR
  • Peptide présenté par CMH classe II
  • Ag spécifique présenté par APC
  • Stimule les B, T, macrophages, contrôle de la réponse
  • Molécules de costimulation (ex:CD40L) et production de cytokines
37
Q

Lymphocytes T CD8:

Maturation
Récepteur de surface
Ag reconnu
Stimulation
Rôles
Mécanisme effecteurs

A
  • Thymus
  • TCR
  • Peptide présenté par CMH classe I
  • Ag spécifique et aide du CD4
  • Tue les cellules infectées par induction de l’apoptose
  • Appareil cytotoxique
38
Q

Lymphocytes B (CD19+CD20+):

Maturation
Récepteur de surface
Ag reconnu
Stimulation
Rôles
Mécanisme effecteurs

A
  • Moelle osseuse
  • BCR (sIg)
  • Protéine surtout
  • Ag spécifique et aide du CD4
  • Production d’anticorps, présentation d’Ag
  • Anticorps (opsonisation, neutralisation, activation du complément)
39
Q

Restriction par le CMH def :

A

Les cellules T ne reconnaissent les Ag (via le TCR) que s’ils
sont présentés dans le contexte du soi c’est-à-dire:
- Molécule de CMH sur une cellule infectée (CMH classe I)
- Une APC (CMH classe II).

40
Q

Le TCR reconnaît quoi

A

Ag peptidique spécifique(quelques acides
aminés) provenant de l’intérieur de la cellule infectée ou de l’APC et exprimé à sa surface au sein d’une molécule de CMH.

41
Q

Ag seul reconnu?

A

Non, complexe Ag:CMH

42
Q

3 types d’APC:

A

cellules dendritiques (DC), macrophages (mΦ) et
lymphocytes B

43
Q

Les ________ sont les APC professionnelles , présentes en plus grande concentration dans _____ et _____

A

les épithéliums et la rate

44
Q

Deux mécanismes d’élimination des CPA

A

Endocytose locale des Ag microbiens
Phagocytose de cellules infectées en présence de cytokines inflammatoires induites par l’interaction PAMP-PRR

45
Q

Ce que font les CPA outre élimination:

Expression ___________________
Exposition ____________________
Rencontre ______________________

A
  • Expression secondaire de ligands des chimiokines (CCR7), maturation et migration vers les ganglions lymphatiques (zone T)
  • Exposition aux lymphocytes T naïfs recirculant dans les ganglions
  • Rencontre de lymphocytes T spécifiques à l’Ag présenté (CD4, CD8), activation et prolifération de clones de lymphocytes (CD4, CD8 et B) spécifiques à l’agent microbien.
46
Q

Le complexe majeur d’histocompatibilité
Définition:

A

ensemble des gênes codant pour les molécules du CMH

47
Q

Les molécules du CMH sont

A

des protéines membranaires servant à
présenter les peptides internes de la cellule aux lymphocytes T

48
Q

Chaque molécule de CMH possède

A

une chaîne α et une chaîne β entre lesquelles, à l’extrémité terminale, se trouve un sillon servant à accueillir le peptide présenté.

49
Q

Les CMH classe I se retrouvent

A

sur toutes les cellules nucléées et
présentent des peptides provenant
du cytosol.

50
Q

Les CMH classe II se retrouvent

A

sur les APC et présentent des
peptides venant des endosomes.

51
Q

Les molécules de MCH ne sont
stables et exprimées en surface
que

A

si elles contiennent un peptide
dans leur sillon

52
Q

Gènes des CMH exprimés

A

de manière codominante

53
Q

Combien de genes de classe I et II

A
  • 3 gènes de classe I donc deux allèles par gène, total 6 allèles.
  • 3 gènes de classe II deux allèles sauf pour DR (2 ou 3)
54
Q

L’assortiment de tous les allèles d’un individu se nomme

A

haplotype

55
Q

haplotype permet à l’individu de

A

générer plusieurs molécules de CMH différentes.

56
Q

Les gènes du CMH sont hautement ______. Cela assure _____

A

polymorphes
certains individus d’une population pourront présenter un Ag particulier et d’assurer, en bout de ligne, la survie de l’espèce.

57
Q

Le lymphocyte B, à la fois ___ et ____
Car il est capable _______ et de _____

A

CPA et lymphocyte adaptatif spécifique
- Capable d’endocytose d’une protéine initialement reconnue par
son BCR.
- Présenter les peptides via ses molécules de CMH classe II à un lymphocyte T helper qui l’active et le fait proliférer afin qu’il
devienne une cellule productrice d’anticorps spécifiques.

58
Q

TCR

Localisation
Structure
Ag reconnu
Reconnaissance de l’Ag
Diversité du répertoire
Signalisation intracellulaire
Fonction effectrice

A
  • Surface du lymphocyte T
  • 1 chaîne α, 1 chaîne β (1 domaine constant/variable surchaque chaîne)
  • Peptides 8-30 a.a. seulement si
    présentés par CMH
  • Régions variables des chaînes
    α et β (Vα et Vβ)
  • ˃10 e 11
  • Complexe CD3 associé au TCR
  • Aucune
59
Q

BCR

Localisation
Structure
Ag reconnu
Reconnaissance de l’Ag
Diversité du répertoire
Signalisation intracellulaire
Fonction effectrice

A
  • Surface du lymphocyte B
  • 2 chaînes lourdes/légères(1 domaine constant/variable sur chaque chaîne)
  • Macromolécules (protéines surtout) dans leur structure tridimensionnelle ou séquentielle
  • Régions variables de la chaîne lourde
    et de la chaîne légère (VH et VL )
  • ˃10 e 9
  • Protéines Igα et Igβ associées au BCR
  • Région constante des Ig sécrétées (fragment Fc)
60
Q

Composantes de l’immunoglobuline

A

chaine lourde
chaine légère
Fab region (ou se lie l’Ag)
Fc region (fonction effectrice qui déclanche la réponse immunitaire)
Partie variable (lie Ag) et partie constante
Relié par ponts disulfure

61
Q

Anticorps: IgM

Chaine lourde
Chaine légère
Forme sécrétée
concentration dans le sérum
Temps de demi-vie
Fonctions

A
  • μ
  • Κ ou λ
  • pentamère
  • 1,5
  • 5 jours
  • sIg des B naïfs , réponse humorale précoce, activation du C’
62
Q

Anticorps: IgD

Chaine lourde
Chaine légère
Forme sécrétée
concentration dans le sérum
Temps de demi-vie
Fonctions

A
  • δ
  • Κ ou λ
  • aucune
  • traces
  • 3 jours
  • sIg des Bnaïfs
63
Q

Anticorps: IgG

Chaine lourde
Chaine légère
Forme sécrétée
concentration dans le sérum
Temps de demi-vie
Fonctions

A
  • y
  • Κ ou λ
  • monomère
  • 13,5
  • 23 jours
    • important, activation du C’, neutralisation, opsonisation, ADCC, passent la barrière placentaire
64
Q

Anticorps: IgE

Chaine lourde
Chaine légère
Forme sécrétée
concentration dans le sérum
Temps de demi-vie
Fonctions

A
  • ε
  • Κ ou λ
  • monomères
  • 0,05
  • 2 jours
  • défense contre vers parasite et activation des mastocytes
65
Q

Anticorps: IgA

Chaine lourde
Chaine légère
Forme sécrétée
concentration dans le sérum
Temps de demi-vie
Fonctions

A
  • α
  • Κ ou λ
  • monomères (sérum) et dimères (muqueuses)
  • 3,5
  • 6 jours
  • Immunité des muqueuses surtout intestin, sécrété dans lait maternel
66
Q

Composition du TCR

A

*Chaînes α et β avec chacune une région
constante et variable

67
Q

*Les régions variables du TCR reconnaissent un

A

fragment du peptide et la molécule de CMH

68
Q

*La signalisation intracellulaire du TCR se
fait par

A

l’intermédiaire du complexe CD3 qui
est adjacent.

69
Q

Maturation lymphocytaire

Quest ce que la prolifération des cellules immatures

A

nombre très élevé et excédentaire de précurseurs lymphoïdes
sont produits dans la moelle à partir des cellules souches hématopoïétiques et sous l’influence de facteurs de croissance.

70
Q

Maturation lymphocytaire
Qu’expriment les lymphocytes immatures et que font-ils ensuite

A

un pré-récepteur B ou T. En l’absence de
ce récepteur ou s’il ne fonctionne pas, la cellule meurt. Les pré-B demeurent dans la moelle alors que les pré-T migrent
vers le thymus.

71
Q

Maturation lymphocytaire
comment obtenons t-on le développement d’un répertoir diversifié

A

Il y aura recombinaison des gènes codant pour le récepteur afin de créer un nombre exponentiel de récepteurs différents

72
Q

Maturation lymphocytaire
À quoi sert la sélection négative

A

Élimine les cellules inefficaces ou auto-réactives:

Résultera un pool diversifié de lymphocytes matures naïfs prêts à répondre à une stimulation antigénique.

73
Q

Dans le locus de chaque chaîne (H, Lκ, Lλ, α ou β) il y a plusieurs
_________ qui peuvent coder pour___________

A

segments différents une même partie de la chaîne

74
Q

Diversité des récepteurs antigéniques
Qu’est ce que la RECOMBINAISON SOMATIQUE

A

des enzymes vont séparer les segments et les recombiner de façon aléatoire jusqu’à formation d’une chaîne fonctionnelle qui va coder pour le récepteur du lymphocyte concerné

75
Q

Diversité des récepteurs antigéniques
Qu’est ce que l’EXCLUSION ALLÉLIQUE

A

La formation d’une chaîne fonctionnelle arrête le processus et le lymphocyte devient alors commis à n’exprimer que ce seul récepteur antigénique

76
Q

Diversité des récepteurs antigéniques
Qu’est ce que la DIVERSITÉ
COMBINATOIRE et la DIVERSITÉ JONCTIONNELLE

A

Les multiples combinaisons possibles ainsi que les nucléotides aléatoires ayant servi à joindre les différents segments résultent en un nombre impressionnant (1011 à 1016) de récepteurs possibles.

77
Q

Quand survient sélection +/-

A

Dès qu’il exprime son récepteur, le lymphocyte est soumis au processus de sélection.

78
Q

Quand est-ce de la sélection positive

A

Si le récepteur est fonctionnel (capable de reconnaître un Ag et capable de reconnaître les molécules CMH du soi dans le cas
de la cellule T)

79
Q

Quand est-ce de la sélection négative

A

Si le récepteur présente une affinité trop grande pour les antigènes du soi exprimés dans la moelle ou le thymus, la cellule est également éliminée.

80
Q

Lymphocytes T maturation
Lieu
Étapes
Sélection positive
Sélection négative

A
  • Thymus
    1. Thymocyte double négatif (CD4-CD8-TCR-)
    2. Thymocyte double positif (CD4+CD8+pre-TCR+)
    3. Lymphocyte T mature (CD4 ou CD8+, TCR+)
  • TCR capable de reconnaître CMH du soi
  • Forte reconnaissance d’un antigène du soi exprimé par l’épithélium
    médullaire thymique
81
Q

Lymphocytes B maturation
Lieu
Étapes
Sélection positive
Sélection négative

A
  • Moelle
    1. Cellule pro-B (BCR -)
    2. Cellule pré-B (pré-BCR+)
    3. Cellule B immature (sIgM+)
    4. Cellule B mature (sIgM+, sIgD+)
  • Pré-BCR capable de signaler
  • Forte reconnaissance d’un
    antigène du soi dans la moelle