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Microbio Exam 1 > Immunité Non Spécifique > Flashcards

Immunité Non Spécifique Flashcards

1
Q

Première ligne de défense

A

Peau et muqueuses

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2
Q

Deuxième ligne de défense

A

Inflammation

Phagocytose

Système du complément

Fièvre

Interférons (contre les virus)

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3
Q

La peau

A

Barrière physique étanche
=> couches de cellules mortes et kératinisées (épiderme)

Sécheresse

Desquamation
=> on enlève le microbiote transitoire

Effet barrière du microbiote

Sébum acide

Autres sécrétions

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4
Q

Voies respiratoires

A

Mucus

Cellules ciliées
=> remonte le mucus jusque dans l’œsophage

Toux

Effet barrière du microbiote

IgA sécrétoire

Lysozyme (sécrétions nasales)

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5
Q

Voies digestives

A

Mucus

Nettoyage par la salive

Vomissements/diarrhées

Effet barrière du microbiote

Acidité gastrique

Enzymes digestives

Lysozyme dans la salive

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6
Q

Voies urogénitales

A
  • Urètre :
    Lessivage par la miction

Desquamation chez la femme

Acidité

  • Vagin:
    Barrière cervicale (mucus)

Écoulement naturel des sécrétions vaginales

Effet barrière du microbiote

Acidité

Production locale de lysozyme

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7
Q

Oropharynx

A

Mucus

Cils

Nettoyage salivaire

IgA sécrétoire

Lysozyme dans la salive

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8
Q

Conjonctives

A

Larmes

Cils

Effet barrière du microbiote

IgA sécrétoire

Lysozyme et autres agents anti microbiens dans les larmes

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9
Q

Est-ce que les mo du microbiote normal participe à l’immunité de la première ligne?

A

Oui !!

L’espace est déjà occupé par les mo mutualistes

Protection du territoire grâce aux sécrétions de substances qui inhibent la croissance des autres mo ou qui abaissent le pH

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10
Q

L’inflammation 4 signes

A

Rougeur

Œdème

Chaleur

Douleur

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11
Q

Explication chaleur de l’inflammation

A

Lésions d’un tissu

=> stimulation macrophages

=> libération TNF-A et histamine

=> VASODILATATION des artérioles locales

=> Hyperemie locale (+ de sang)

=> Chaleur puisque le sang est à 37 degré et pas la peau

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12
Q

Explication rougeur de l’inflammation

A

Lésion d’un tissu

=> stimulation des macrophages

=> liberation TNF-A et histamine

=> VASODILATATION des artérioles

=> + de sang (hypérémie)

=> Rougeur

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13
Q

Explication lien entre la fièvre et l’inflammation

A

Lésion d’un tissu

=> Stimulation des macrophages

=> Libération de cytokines pro-inflammatoire mais aussi IL-

=> Stimulation hypothalamus

=> Fièvre

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14
Q

Explication œdème lors de l’inflammation

A

Lésion d’un tissu

=> stimulation des macrophages

=> Libération de TNF-A et histamine

=> AUGMENTATION DE LA PERMÉABILITÉ DES CAPILLAIRES

=> Sortie du plasma pour apport de nutriments et d’O2 et pour empêcher l’entrée des mo dans le sang

=> Œdème

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15
Q

Explication douleur lors de l’inflammation

A

Lésion d’un tissu

=> Stimulation des mastocytes

=> LIBÉRATION DE CYTOKINES QUI STIMULENT LES TERMINAISONS NERVEUSES

=> Douleur

** Douleur aussi causée par l’œdème qui vient comprimer les terminaisons nerveuses

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16
Q

Rôle de l’inflammation

A

Recruter les phagocytes sur le lieu de la lésion pour détruire les mo et nettoyer les débris/impuretés

Apporter nutriments et O2 pour les phagocytes

Permettre la guérison du tissu lésé

Chimiotactisme et vaisseaux plus perméables pour favoriser le recrutement des phagocytes

17
Q

Phagocytose

A

Processus par lequel un phagocyte rencontre une particule quelconque pour s’y lier et se déformer afin de l’ingérer

18
Q

Principaux phagocytes

A

Neutrophiles dans le sang

Macrophages dans les tissus

19
Q

Inflammation en résumé

A

Lésion d’un tissu

=> Stimulation des macrophages et des mastocytes

=> Sécrétion de cytokines pro-inflammatoire
(TNF-A et histamine)

=> Vasodilatation des artérioles et augmentation de la perméabilité des capillaires

=> œdème, chaleur, rougeur et douleur

=> meilleure réparation tissulaire

=> chimiotactisme +++ pour les autres éléments de la deuxième ligne de défense

20
Q

Processus de la phagocytose

A
  1. Capture du mo par le macrophage grâce à ses récepteurs
  2. Déformation et ingestion du mo
  3. Le mo se retrouve dans un phagosome
  4. Fusion du phagosome avec des lysosomes => phagolysosome
    => mo est digéré
  5. Les résidus de la digestion sont évacués par exocytose
  6. Le macrophage présente les antigènes du mo sur ses CMH I et II
21
Q

Opsonine

A

Molécule qui rend le mo plus facile à phagocyter en se liant à celui-ci

=> les phagocytes ont bcp de récepteurs à opsonine

22
Q

Rôle de la phagocytose

A

Destruction des mo intrus

Présentation d’antigènes par les macrophages

23
Q

Cellule NK

A

Pas des phagocytes

=> Elles tuent en sécrétant des d’enzymes et des messages chimiques qui provoquent l’apoptose de la cellule

24
Q

La fièvre

A

Élévation de la température interne du corps

Provoquée par l’hypothalamus sur concentration suffisante de IL-1

(Les macrophages sécrètent IL-1)

25
Q

Actions (3) de l’hypothalamus pour déclencher la fièvre

A
  1. Vasoconstriction périphérique
    => diminution des pertes de valeurs
  2. Stimulation des glandes thyroïde et surrénales
    => Libération d’hormones pour augmenter le métabolisme (T3-T3, cortisol, catécholamines)
  3. Provoque le frisson
    => muscles squelettiques produisent de la chaleur par la contraction
26
Q

Effets bénéfiques d’une élévation de la température entre 38 et 40 degré

A

Augmentation de la vitesse de réparation tissulaire

Augmentation de la production, de la motilité et de l’efficacité des leucocytes

Augmentation de la production des interférons

Diminution du développement de plusieurs agents pathogenes

27
Q

Effets mortels de la fièvre entre 43-46 degré

A

Dénaturation des protéines

Acidose => altération niveau de conscience => coma

Déshydratation

Convulsions

28
Q

Système du complément

A

Ensemble de protéines plasmatiques synthétisées pas le foie et qui participent aux défenses de l’organisme

2 voies d’activation :

  • voie classique
  • voie alterne
29
Q

Voie classique du système du complément

A

Liaison au complexe anticorps-antigène (donc présence de Ig sur le mo)

=> Activation du complément

  • Action pro-inflammatoire
  • Opsonisation => Aide à la phagocytose
  • Chimiotactisme
  • Destruction des cellules => Formation du complexe d’attaque membranaire (CAM)
30
Q

Voie alterne du système du complément

A

Liaison à la surface de la cellule ou de certains mo

=> Activation du système du complément

  • Action pro-inflammatoire
  • Opsonisation => Aide à la phagocytose
  • Chimiotactisme
  • Destruction des cellules ou des mo => Formation du complexe d’attaque membranaire
31
Q

Complexe d’attaque membranaire du système du complément

A

Une fois activées, les protéines du CAM s’insèrent dans la membrane des cellules infectées

=> Forment une sorte de cylindre

=> Large pore

=> Échanges pas régulés entre milieux interne et externe

=> Lyse de la cellule

*** Pas efficace contre les virus nus puisque pas de membrane

32
Q

Rôles du système du complément

A
  • Complexe d’attaque membranaire qui provoque la lyse des cellules en les perforant
  • Protéines qui se fixent aux mastocytes et les stimulent à sécréter les cytokines => augmentation de l’inflammation
  • Des protéines se fixent sur les mo => Opsonisation
  • Des protéines attirent les leucocytes => chimiotactisme
33
Q

Interférons

A

Produits par les cellules infectées par un virus

Sécrétés dans le liquide interstitiel pour avertir les autres cellules de la présence du virus
=> Activation de la production de protéines antivirales

Pas spécifiques à un virus

Effet limité selon le virus

34
Q

Effets des interférons sur les autres éléments de la deuxième ligne de défense

A

Stimulent macrophages et cellules NK => + efficaces

Fièvre = rend les interférons plus efficaces

35
Q

Immunité innée définition

A

Immunité qui est présente dès la naissance

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