Immunité Non Spécifique Flashcards
Première ligne de défense
Peau et muqueuses
Deuxième ligne de défense
Inflammation
Phagocytose
Système du complément
Fièvre
Interférons (contre les virus)
La peau
Barrière physique étanche
=> couches de cellules mortes et kératinisées (épiderme)
Sécheresse
Desquamation
=> on enlève le microbiote transitoire
Effet barrière du microbiote
Sébum acide
Autres sécrétions
Voies respiratoires
Mucus
Cellules ciliées
=> remonte le mucus jusque dans l’œsophage
Toux
Effet barrière du microbiote
IgA sécrétoire
Lysozyme (sécrétions nasales)
Voies digestives
Mucus
Nettoyage par la salive
Vomissements/diarrhées
Effet barrière du microbiote
Acidité gastrique
Enzymes digestives
Lysozyme dans la salive
Voies urogénitales
- Urètre :
Lessivage par la miction
Desquamation chez la femme
Acidité
- Vagin:
Barrière cervicale (mucus)
Écoulement naturel des sécrétions vaginales
Effet barrière du microbiote
Acidité
Production locale de lysozyme
Oropharynx
Mucus
Cils
Nettoyage salivaire
IgA sécrétoire
Lysozyme dans la salive
Conjonctives
Larmes
Cils
Effet barrière du microbiote
IgA sécrétoire
Lysozyme et autres agents anti microbiens dans les larmes
Est-ce que les mo du microbiote normal participe à l’immunité de la première ligne?
Oui !!
L’espace est déjà occupé par les mo mutualistes
Protection du territoire grâce aux sécrétions de substances qui inhibent la croissance des autres mo ou qui abaissent le pH
L’inflammation 4 signes
Rougeur
Œdème
Chaleur
Douleur
Explication chaleur de l’inflammation
Lésions d’un tissu
=> stimulation macrophages
=> libération TNF-A et histamine
=> VASODILATATION des artérioles locales
=> Hyperemie locale (+ de sang)
=> Chaleur puisque le sang est à 37 degré et pas la peau
Explication rougeur de l’inflammation
Lésion d’un tissu
=> stimulation des macrophages
=> liberation TNF-A et histamine
=> VASODILATATION des artérioles
=> + de sang (hypérémie)
=> Rougeur
Explication lien entre la fièvre et l’inflammation
Lésion d’un tissu
=> Stimulation des macrophages
=> Libération de cytokines pro-inflammatoire mais aussi IL-
=> Stimulation hypothalamus
=> Fièvre
Explication œdème lors de l’inflammation
Lésion d’un tissu
=> stimulation des macrophages
=> Libération de TNF-A et histamine
=> AUGMENTATION DE LA PERMÉABILITÉ DES CAPILLAIRES
=> Sortie du plasma pour apport de nutriments et d’O2 et pour empêcher l’entrée des mo dans le sang
=> Œdème
Explication douleur lors de l’inflammation
Lésion d’un tissu
=> Stimulation des mastocytes
=> LIBÉRATION DE CYTOKINES QUI STIMULENT LES TERMINAISONS NERVEUSES
=> Douleur
** Douleur aussi causée par l’œdème qui vient comprimer les terminaisons nerveuses
Rôle de l’inflammation
Recruter les phagocytes sur le lieu de la lésion pour détruire les mo et nettoyer les débris/impuretés
Apporter nutriments et O2 pour les phagocytes
Permettre la guérison du tissu lésé
Chimiotactisme et vaisseaux plus perméables pour favoriser le recrutement des phagocytes
Phagocytose
Processus par lequel un phagocyte rencontre une particule quelconque pour s’y lier et se déformer afin de l’ingérer
Principaux phagocytes
Neutrophiles dans le sang
Macrophages dans les tissus
Inflammation en résumé
Lésion d’un tissu
=> Stimulation des macrophages et des mastocytes
=> Sécrétion de cytokines pro-inflammatoire
(TNF-A et histamine)
=> Vasodilatation des artérioles et augmentation de la perméabilité des capillaires
=> œdème, chaleur, rougeur et douleur
=> meilleure réparation tissulaire
=> chimiotactisme +++ pour les autres éléments de la deuxième ligne de défense
Processus de la phagocytose
- Capture du mo par le macrophage grâce à ses récepteurs
- Déformation et ingestion du mo
- Le mo se retrouve dans un phagosome
- Fusion du phagosome avec des lysosomes => phagolysosome
=> mo est digéré - Les résidus de la digestion sont évacués par exocytose
- Le macrophage présente les antigènes du mo sur ses CMH I et II
Opsonine
Molécule qui rend le mo plus facile à phagocyter en se liant à celui-ci
=> les phagocytes ont bcp de récepteurs à opsonine
Rôle de la phagocytose
Destruction des mo intrus
Présentation d’antigènes par les macrophages
Cellule NK
Pas des phagocytes
=> Elles tuent en sécrétant des d’enzymes et des messages chimiques qui provoquent l’apoptose de la cellule
La fièvre
Élévation de la température interne du corps
Provoquée par l’hypothalamus sur concentration suffisante de IL-1
(Les macrophages sécrètent IL-1)
Actions (3) de l’hypothalamus pour déclencher la fièvre
- Vasoconstriction périphérique
=> diminution des pertes de valeurs - Stimulation des glandes thyroïde et surrénales
=> Libération d’hormones pour augmenter le métabolisme (T3-T3, cortisol, catécholamines) - Provoque le frisson
=> muscles squelettiques produisent de la chaleur par la contraction
Effets bénéfiques d’une élévation de la température entre 38 et 40 degré
Augmentation de la vitesse de réparation tissulaire
Augmentation de la production, de la motilité et de l’efficacité des leucocytes
Augmentation de la production des interférons
Diminution du développement de plusieurs agents pathogenes
Effets mortels de la fièvre entre 43-46 degré
Dénaturation des protéines
Acidose => altération niveau de conscience => coma
Déshydratation
Convulsions
Système du complément
Ensemble de protéines plasmatiques synthétisées pas le foie et qui participent aux défenses de l’organisme
2 voies d’activation :
- voie classique
- voie alterne
Voie classique du système du complément
Liaison au complexe anticorps-antigène (donc présence de Ig sur le mo)
=> Activation du complément
- Action pro-inflammatoire
- Opsonisation => Aide à la phagocytose
- Chimiotactisme
- Destruction des cellules => Formation du complexe d’attaque membranaire (CAM)
Voie alterne du système du complément
Liaison à la surface de la cellule ou de certains mo
=> Activation du système du complément
- Action pro-inflammatoire
- Opsonisation => Aide à la phagocytose
- Chimiotactisme
- Destruction des cellules ou des mo => Formation du complexe d’attaque membranaire
Complexe d’attaque membranaire du système du complément
Une fois activées, les protéines du CAM s’insèrent dans la membrane des cellules infectées
=> Forment une sorte de cylindre
=> Large pore
=> Échanges pas régulés entre milieux interne et externe
=> Lyse de la cellule
*** Pas efficace contre les virus nus puisque pas de membrane
Rôles du système du complément
- Complexe d’attaque membranaire qui provoque la lyse des cellules en les perforant
- Protéines qui se fixent aux mastocytes et les stimulent à sécréter les cytokines => augmentation de l’inflammation
- Des protéines se fixent sur les mo => Opsonisation
- Des protéines attirent les leucocytes => chimiotactisme
Interférons
Produits par les cellules infectées par un virus
Sécrétés dans le liquide interstitiel pour avertir les autres cellules de la présence du virus
=> Activation de la production de protéines antivirales
Pas spécifiques à un virus
Effet limité selon le virus
Effets des interférons sur les autres éléments de la deuxième ligne de défense
Stimulent macrophages et cellules NK => + efficaces
Fièvre = rend les interférons plus efficaces
Immunité innée définition
Immunité qui est présente dès la naissance
