imagens: coração Flashcards
Necrosis coagulativa del músculo cardíaco por infarto. Al lado izquierdo se ve el tejido normal y preservado, delimitación es visible
Ateroesclerosis: artérias de médio e grande calibre; forma placa de ateroma.
Enfermidade de mockenberg: calcificação da túnica média de artérias médias e pequenas. Não compromete o seu calibre.
Arterioesclerosis: engrossamento da parede das artérias pequenas devido a proliferação celular ou depósito de hialina.
Arterioesclerosis:
Arterioesclerosis:
Arterioloscleloris hialina
Arterosclerosis
Es una enfermedad lentamente progresiva delas arterias que se caracteriza por la presencia de lesiones en la íntima denominada ateromas (o placas ateromatosas o ateroescleróticas), con un núcleo lipídico grumoso blando (colesterol o éster de colesterol), con una cubierta fibrosa.
Factores de riesgo : Genética, edad (40 a 60 mas frecuente en hombres, hiperlipidemia.
Dos variantes:
> Estría grasa: que pueden evolucionar hasta formar una placa
> Placa ateroesclerótica: que tiene como característica clave el engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos. hipertensión arterial, tabaquistas, diabéticos
Estría grasa:
Macro: Manchas pequeñas y planas; amarillas
Placa de ateroma
Macro: Lesiones elevadas de color blanco o amarillo; Si la lesión ateroesclerótica es grave puede tener placa ulcerada y lesión con un trombo superpuesto.
Micro: Cápsula fibrosa superficial formada por células musculares lisas y un colágeno relativamente denso, contiene macrófagos, linfocitos T y células musculares lisas; Núcleo necrótico que contiene lípidos (principalmente, colesterol y ésteres de colesterol), restos necróticos, macrófagos y células musculares lisas cargados con lípidos (células espumosas), cristales de colesterol (procedentes de la degradación de los lípidos fagocitados por las células espumosas); Neovascularización;
Los componentes principales de la placa ateroesclerótica son:
> Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T;
> Matriz extracelular con colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos;
> Lípidos intracelular y extracelular.
Distribución: aorta abdominal, coronarias, poplítea, aorta descendente, carótida interna, polígono de Willis.
Placa ateromatosa:
Capsula es formada por musculo liso y colágeno
El núcleo necrótico que contiene lípidos (colesterol) y restos necróticos (macrófagos, músculos lisos - cel espumosas)
Complicações Placa de Ateroma:
*RUPTURA: en forma de fisuras, erosiones o ulceraciones de la placa, exponiendo superficies altamente trombogénicas.
* HEMORRAGIA: con acumulación de sangre (hematoma), extensión de la placa y mayor probabilidad de ruptura.
* TROMBOSIS: sobre una placa complicada, con oclusión parcial o total de la luz vascular y daño isquémico tisular secundario.
* DILATACIÓN ANEURISMÁTICA: por debilitamiento de la pared vascular.
Aneurisma
Dilatación anormal permanente de un vaso sanguíneo causado por debilitamiento o
destrucción de su pared.
> La mas frecuente en abdomen.
Frecuente en hombre mayores de 50 anos y fumadores.
Puede afectar las iliacas, cayado aórtico y torácica descendente.
Es consecuencia de la degradación excesiva de la MEC por mediadores inflamatorias y enzima proteolíticas destructivas.
Las causas mas importante : ateroesclerosis y hipertensión
Classificação:
Congénitos o adquiridos:
> VERDADEROS (posee todas las túnicas de un vaso normal o partes de ellas) o FALSOS (pared fibrosa debido a la rotura del vaso con formación de una cavidad).
> SACULAR (son excrecencia descrestas y a menudo contiene un trombo en su interior); o FUSIFORMES (dilataciones que comprometen toda la circunferencia del segmento vascular).
Disecciones:
> Se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un canal de sangre dentro de la pared aortica.
> Resulta mortal cuando se rompe la adventicia y sale sangre en el espacio adyacente
> Hombre ente 40 a 60 con antecedente de hipertensión (90%)
> Pct. jóvenes con anomalías del TC
Aneurisma aórtico ateroesclerótico
Hematoma disecante de Aorta
Vasculitis
> Inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos.
Se detectan signos y síntomas de inflamación sistémica: fiebre, mialgias, artralgias y
malestar.
Varias formas de vasculitis muestran predilección por los vasos grande, la mayoría
de ella afecta los vasos pequeños.
Dos mecanismo patógenos mas frecuentes son la inflamación de mecanismo inmunitario y la invasión vascular directa por patógenos infecciosos.
Vasculitis - causas:
- Invasión del vaso por agentes microbianos
- Agresiones inmunológicas
- Agresiones químicas
- Agresiones mecánicas o de energía radiante
Vasculitis - predomínio:
> Grandes vasos: TEMPORAL (Arteritis de células gigantes) e TAKAYASU
> Médios vasos: POLIARTERITIS NODOSA CLASICA (PAN), ENF. KAWASAKI e TROMBOANGEITIS OBLITERANTE (BUERGER)
> Pequenos vasos: TROMBOANGEITIS OBLITERANTE (BUERGER), GLOMERULOMATOSIS DE WEGENER e SD DE CHURG-STRAUSS.
Arteritis de células gigantes (temporal)
> Mas frecuente en edad avanzada (mayor de 50).
Inflamación crónica, granulomatosa.
Arterias de tamaño grande o pequeño (arterias temporales).
Respuesta inmune mediada por linfocito T ante un antígeno en la pared vascular.
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de células gigantes (temporal)
Arteritis de Takayasu
> Vasculitis granulomatosa de arterias grandes y mediano (aorta y sus ramas)
Trastornos oculares y debilitamiento de los pulsos en las extremidades superiores
Cicatrización transmural y engrosamiento de la aorta c/ estenosis de la luz
Autoinmune - en mujeres menores de 50 años
Arteritis de Takayasu
PAN Arteritis Nudosa
PAN Arteritis Nudosa
Enfermedad de Kawasaki
> Enfermedad aguda febril, autolimitada, de la primera y segunda infancia
Afecta a las coronarias
Ruptura o trombosis puede llevar a un infarto del miocardio
Respuesta de hipersensibilidad contra antígenos vasculares
Morfología semejante a la panarteritis nudosa, la necrosis fibrinoide es menos evidente
Enfermedad de Kawasaki
