ictère

Question 1

critères ictères physiologique du nx né

Answer 1

1. pas d’hémolyse
2. sx classiques
3. hémoglobine stable ou N
4. hyperbilirubinémie NC suivant les 4 critères ci dessous :
   a) total <340
   b) non conj <250
   c) augmente pas plus que 85 micromole/L/24h
   d) conjuguée <17

Question 2

mécanismes non conjugué lait maternel

Answer 2

o Enzyme β-glucuronidase à déconjugue dans le TGI bilirubine C causant réabsorption intestinale de bilirubine NC à ↑ cycle entéro-hépatique de la bilirubine
o AGL non-estérifiés (par lipoprotéine lipase du lait maternel)à inhibent conjugaison de la bilirubine par UGT1A1 (pcq UGT = glucoronidation aussi des agl pour élimination -> UGT est occuppé à autre chose)

Question 3

ssx hépatites abcde

Answer 3

Maladie aigue asx puis récupération
 Évidence biochimique/ sérologique seulement :  enzymes hépatiques en aigu ou présence d’anticorps (VHA, VHB)

Maladie aigue sx puis récupération
 Phase pré-ictère (prodrome) :
o Sx non spécifiques : fièvre, fatigue, malaise, myalgies, anorexie, No/vo, dlr abdo QSD, diarrhée
o ↑ enzymes hépatiques
 Phase ictérique (1-6 mois) :
o Ictère cutané et sclérotique/conjonctivale (Hyperbilirubinémie)
o Hépatomégalie
o Peut avoir cholestase avec urines foncées, selles pâles, ↑ PAL et prurit
 Phase de convalescence (2-12 sem) :
o Sx disparaissent
o Hépatomégalie et anomalies du bilan hépatique persistent
Complications possibles : atteinte de la fonction hépatique à ↑ INR et ↓ albumine et ↓ capacité de dégradation de l’ammoniac (entrainant encéphalopathie)

Maladie chronique
 Évidence clinique, biochimique ou sérologique > 6 mois (dès que infection persiste > 6 mois)
 Maladie chronique possible avec hépatite B, C et D (B+D)
o JAMAIS hépatite A et E (E peut se chroniciser chez immunosupprimés)
o Hépatite C = cause la + fréquente d’hépatite chronique
 + hépatite est acquise en jeune âge, risque de chronicité est élevé
 Manifestations : peut être asx, fatigue ++, perte de poids et appétit, épisodes d’ictère léger, hépatomégalie, hépatalgie, splénomégalie légère
o Fatigue = principal Sx de l’hépatite C
 Parfois seul signe = ↑ prolongée AST/ALT avec AST/ALT < 1
 Rxn immunitaire continue produit des dommages hépatiques nécrose, inflammation et activation des cellules stellaires avec fibrose à peut progresser en cirrhose

Impact (OBJ 22.1) : risque de stigmatisation, arrêt de travail si atteinte importante de la qualité de vie

Question 4

Hépatite fulminante

Answer 4

o Encéphalopathie causée par ammoniac + insuffisance hépatique
 Sx : Détérioration rapide avec ictère, statut mental altéré, astérixis, Vo, confusion
 Dx : ↑ AST/ALT suivi d’une ↓ mais ↑ bilirubine et ↑ PT + INR
Tx : transplantation de foie (mortalité 80% sans greffe et 35% avec greffe)

Question 5

dose toxique ROH

Answer 5

F : 20-40mg/j/10ans
H : 40-80mg/j/10ans

Question 6

ssx cirrhose

Answer 6

 Svt asx
 Fatigue, malaise, perte de poids, anorexie, No/vo
 Dlr QSD
 Hépatomégalie, foie ferme et nodulaire à la palpation (stade avancé = foie peut être + petit)

Signes d’HT portale
 Circulation collatérale : tête de méduse, hémorroïdes, varices œsophagiennes et gastriques (hématémèse et méléna)
 Splénomégalie
 Ascite et OMI

Signes d’hépatopathie chronique
 Ictère, prurit
 Ongles blancs (de Terry) et hippocratisme digital
 Lié à hyperoestrogénisme : angiome stellaire (surtout a/n thorax), érythème palmaire, gynécomastie
 Dépilation
 Fetor hepaticus (mauvaise haleine 2aire au sulfure [mercaptan] produit par ฿ du TGI non métabolisé par le foie/qui bypass foie par shunts porto-systémiques et va direct aux poumons)
 Ecchymoses
 Atrophie musculaire (↓ synthèse de protéines)

Signes reliés à l’étiologie de la cirrhose
 Contracture de Dupuytren (alcool) = nodules dans fascia palmaire ++ 4-5e doigt
 Hypertrophie des parotides (alcool)
 Xanthelasma (cholestase)
 Anneau de Kayser Fleisher (maladie de Wilson)

Question 6

pathophys hemochromatose

Answer 6

mutation de HFE diminue hepcidine ( = pu d’inhibition de l’absorption du fer a/n de tes entérocytes) = trop de fer absorbé = se dépose dans ton foie = dommages :((((((((

Question 7

pathophys ascite complication cirrhose

Answer 7

3 phénomènes contribuent à l’ascite :
 HT portale à ↑ P hydrostatique du réseau splanchnique à lorsque > 12 mm Hg à transsudation liquide vers espace extravasculaire à ascite
 Hypoalbuminémie (cirrhose) à ↓ pression oncotique à œdème périphérique (OMI)
 Hypovolémie efficace 2aire à vasodilatation splanchnique (par HT portale) et 3e espace (ascite, œdème) à hypoperfusion rénale à activation RAA, ADH, SNS à rétention hydrosodée à ↑ ascite et œdème périphérique (OMI)

Question 8

pathophys péritonite bactérienne spontanée

Answer 8

 Translocation des bactéries de la flore intestinale (voyagent via réseau lymphatique) favorisée par vasodilatation splanchnique et ↑ perméabilité TGI
 Très susceptible si taux de protéines basse dans l’ascite (ascite d’HT portale) car ↓ capacité d’opsonisation

Question 8

ssx insuff hépatique

Answer 8

 Hyperbilirubinémie mixte (altération capacité à conjuguer/excréter bilirubine) à ictère
 Hypoalbuminémie à œdème périphérique (OMI)
 Coagulopathie à saignements GI massifs ou ecchymoses faciles
 Via défaut synthèse de facteurs de coagulation (↑ PT/INR) et thrombocytopénie par hypersplénisme (2aire à HT portale)
 Fetor hepaticus (odeur corporelle caractéristique)
 Hyperammoniémie à encéphalopathie hépatique
 Hyperoestrogénisme à érythème palmaire et angiomes stellaires (vasodilatation locale), hypogonadisme et gynécomastie
 HT portale (splénomégalie, ascite, circulation collatérale)
 Syndrome hépatorénal et hépatopulmonaire

Question 8

3 choses dans lithiase

Answer 8

cholestérol
lécithine
sels biliaires

Question 9

ssx cholangite

Answer 9

Triade de charcot :
 Douleur à l’hypochondre droit
 Fièvre
 Ictère

Pentade de Reynold
 Triade de Charcot
 Hypotension
 Altération état de conscience

Question 10

seule patho qui donne ictère conjugué chez nx né

Answer 10

atrésie des voies biliaires

Question 11

Particularités de la cholangite sclérosante

Answer 11

inflammation intra et extra hépatique
svt associé MII (ssx de diarrhée, perte poids, etc)
Auto-immune

Question 12

3 pathos qui donne sténose bénigne

Answer 12

 Cholangite sclérosante primitive
 Cholangite auto-immune
 Inclut aussi lithiases qui auraient déchirer le cholédoque et qui aurait par la suite fibroser diminuant le diamètre du cholédoque (selon prof)

Question 13

vomis complication electrolyte

Answer 13

1. alcalose (tu vomis tes H+)
   donc ça donne
   -> hypoK
   ->H+ diminué
2. Déshydratation
   ->hyperNa

Question 14

Tests impo quand vomissement +++

Answer 14

test grossesse
examen fond d’oeil
gaz veineux (ph)
électrolytes
signes vitaux

Question 14

facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique

Answer 14

infection
constipation
hémorragie digestive
perturbations hydro-électrolytique
déshydratation
Rx (opioides et somnifères)
shunt

Question 14

rôles des hépatocytes

Answer 14

Proche de la veine porte:
1. oxydation
2. néoglucogenèse (métabolisme des glucides)
3. dépôt de glycogène
4. conjugaison des sels biliaires (de la bilirubine)

Au profond du foie:
5. métabolisme des lipides
6. métabolisme des protéines
7. production facteurs de coagulation
8. détoxification (oestrogène, Rx, etc)

Question 15

mécanisme d’encéphalopathie hépatique

Answer 15

insuf. hépatique ou hémodétournement

pas d’élimination d’ammionac (produites par bactéries GI et entérocytes)
=
neurotoxicité

Question 16

bilan ferrique hémochromatose

Answer 16

fe sérique augmentée

transferrine hypersaturée (>45%)

Ferritine sérique augmentée+++

*test gén. à la recherche mutation c28y

Question 17

FDR ictère nx né sur le normogramme

Answer 17

maladie hémolytique iso immune
déficite en G6PD
asphyxie
détresse respiratoire
léthargie importante
instabilité de la température
sepsis
acidose

Question 17

ondansétron MA

Answer 17

antag R 5-HT3 a/n de la zone gâchette chimiosensible

Question 18

MA dimenhydrate (anti vomis)

Answer 18

antag R histaminiques = bloque R H1 au tractus solitaire + effets anti muscariniques a/n vestibule

Question 19

MA prokinétique (anti vomis)

Answer 19

antag des R DA = bloque R a/n de la zone gachette chimiosensible de l’aera postrema + augmente motilité GI qui accèlre la vidange gastrique

Question 20

MA du lactulose (encéphalopathie hépatique)

Answer 20

acidifie le côlon en
1. tuant les bactéries produisant NH3
2. NH3 -> NH4 non absorbable

Cathartique, accélère le transit = élimine les toxines entériques

Question 21

Ma spironolactone et furosémide

Answer 21

spironolactone : liaison compétitve avec R Na/K ds tubules distaux = inhibe hyper-aldostéronémie

Furosémide : inhibe réabsorption Na/Cl a/n de l’anse de Henle

Question 22

MA b-bloqueurs

Answer 22

B-block = diminue le DC + vasodilatation splanchnique = diminue P portale = diminue sang aux varices

Question 23

PEC hemocrhomatose

Answer 23

phlébotomies sériées
supplééments vit C
PAS DE ROH
si cirrhose = dépistage carcinome aux 6 mois

Question 24

PEC si HTP

Answer 24

nitrates ou chx tips

Question 25

risques associés à ponction d’ascite

Answer 25

infection
dlr
sgx
sgx interne
blessure d’un vaisseau
perforation organe

Question 26

PEC cirrhose
PEC des complications de la cirrhose
PEC de cirrhose terminale/décompensation
Prévention des cx

Answer 26

PEC cirrhose :
- arrêt ROH et drogues
-diètes hyposodée et supplément vit B
*si NASH -> contrôle DM et perte de poids

PEC des complications:
diurétiques
lactulose
nitrates/chx tips
CS ou pentoxiffyline (cirrhose ROH)
ATB IV pr PBS

Prévention des cx:
vaccin hép A et B
b bloqueurs-ligature
dépistage carcinome hépatoc : AFP + echo abdo aux 6 mois

PEC cirrhose terminale/décompensation:
Greffe hépatique

Question 27

Signes de décompensation à dire au patient et à sa famille si le dude est cirrhotique

Answer 27

hémorragie digestive/ascite (cx de l’HTP = rupture varices)

encéphalipathie hépatique: ictère, hémorragie, hypoalbuminémie (Insuff. hépatocellulaire)

Question 28

4 principales anastomoses porto-systémiques existantes

Answer 28

gastrique
rénale
rétropéritonéale
para-ombilicale

Question 29

Prophylaxie importante si mère-enfant, piqûre accidentelle ou agression sexuelle

Answer 29

vaccin anti-VHB + immunoglobulines

Question 30

Approche de l’ictère du Nouveau-né

Answer 30

1. mesure bilirubine totale et conjuguée chez tous les nouveaux-nés
2. évalue ictère chaque 8-12h puis PRN au congé
3. au congé = utilise le nomogramme pr éval. risque de dévlp ictère

Question 31

crocrose c’est la

Answer 31

+ belle