IBI Flashcards

1
Q

Vilka replikationsmetoder finns för virus?

A

DNA-virus: utnyttjar cellens egna polymeras och translaterar DNA –> mRNA

+ssRNA-virus: kan direkt använda sitt genome för att producera virala proteiner

  • ssRNA-virus: kräver att det i viruspartikeln finns ett vRNA polymeras som kan konvertera det till +RNA
    retrovrus: har ett omvänt RNA-polymeras som konverterar -RNA till ssDNA till dsDNA som sedan integreras i cellens DNA.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Den virala replikationscykeln?

A
  1. Absorption
  2. Penetration
  3. Uncoating
  4. Transkription
  5. Translation
  6. Syntes av viral arvsmassa
  7. Assembly
  8. Egress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är virulensfaktorer?

A

Det är specifika egenskaper som ger upphos till partikelns virulens.

Virulens = baseras på den “virala loaden” i kroppen och grundar sig i två faktorer.

  • värdens förmåga att försvara sig
  • angripandets kraft (dosen av virus), beror fr.a. på adhesionsförmåga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur är mässlingsviruset uppbyggt?

A

Är ett -ssRNA-virus med helikal struktur som omges av ett hölje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur infekterar mässlingsviruset kroppens celler?

A

Adhesionsmolekyler: höljeproteiner som binder till

  1. CD46/PVRL4 (epitel)
  2. CD150 +SLAM (dendritiska celler, lymfocyter).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ser symtomatologin ut för mässlingvirus?

A
  1. Exponering
  2. Inkubationstid = 10-14 d
  3. Start av symtom: konjunktivit, feber, hosta, koplik’s spot, slemhinnesvullnad
  4. Hudutslag (3 d efter första symtom)
  5. Tillfrisknande (ca 7 dagar efter första symtom, tar upptill 2 v)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka komplikationer finns vid en mässlingvirus infektion?

A

ADEM: nedbrytning av kroppseget myelin, neurologisk förlust

MIBE: fr.a. unga eller immunosupprimerade. Syn och hörselförlust, uppkommer efter 1 år. Kan leda till koma el. död.

SSPE: efter 1 år, persistent infektion med nedbrytning av neuron, oligodendrocyter och astrocyter.

Pneumoni: mindre allvarlig, jätteceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur diagnostiseras mässlingsinfektion?

A

Blod och salivprov

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur många virus inkluderas i herpesfamiljen?

A

8 virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är gemensamt för alla herpesvirus?

A
  1. Virusstruktur: är ett dsDNA virus med omgivande tegument, ikosahedral struktur och ett omgivande hölje
  2. Latensetablering: primära infektionen sker vanligen i barndomen, återaktiveras sedan vid immunologisk nedsatthet
  3. Replikationen: sker i 3 steg, utnyttjar cellens egna DNA-polymeras.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka herpesvirus klassas som alfa-herpesvirus?

A

Herpes simplex 1 och 2, Varicella Zoster Virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur lång är inkubationstiden för HSV?

A

2-15 dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka speciella HSV-proteiner finns?

A
  1. Höljeproteiner: möjliggör adhesion, ex. heparinsulfat och leder till bred celltropism
  2. Scavangerenzym: underlättar för vRNA Pol, tillgodoser med deoxyribonukleotider för replikation av den virala arvsmassan. Ex. tymidinkinas
  3. Cellulärt DNA beroende RNA Pol: transkription av vDNA. Regleras av både cellulära och virala faktorer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur infekterar HSV?

A

1) Heparinsulfat binder till cellytan –> rullar längs cellens membran
2) qD-protein binder till NEKTIN-1 (cellen) –> penetration
3) frisättning från hölje
4) dockar in i kärnmembran –> fritt genome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur ser patogenesen ut för en HSV-infektion?

A

Primär infektion drabbar generellt mukoepiteliala celler. Sprider sig sedan till närliggande neuron, etablerar latens i neuronens cellkropp och cellkärna.

HSV-1: drabbar fr.a. ovan midjan, latens i trigeminalt ganglie
HSV-2: drabbar fr.a. nedom midjan, latens i sacrala ganglier

Spridningen sker genom direktkontakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka mekanismer har HSV för att undvika kroppens immunförsvar?

A
  • cell-till-cell kontakt: orsakar formation av jättecellssyncytier
  • hämmar IFN-inducerad inhibering
  • blockerar TAP-transportören: inhibering av MHC-I presentation på cellutan och aktivering av CD8+, medieras av ICP47 (v-protein)
  • försvagning av komplement och antikroppsaktivering: binder till FC-domän på IgG-antikroppar.
17
Q

Symtom vid en HSV-infektion?

A

Vesikulära blåsor.

Allvarliga former:

  • neonatal infektion
  • infektion i ögonen
  • spridning till hjärnan
  • infektion av immunosupprimerade
18
Q

Behandling av HSV-infektion?

A

Aciclovir: ges i 5-10 dagar

Hämmar DNA-syntesen genom att binda in som en nukleosid analog som ersätter nukleotiden guanosin.

19
Q

Vad är det alldarliga namnet på VZV?

A

Vattkoppor och bältros

20
Q

Hur sprids VZV?

A

Genom luftvägarna och slemhinnor:

  • infektion leder till viremi –> utslag
  • tonsiller –> infektion av T-celler –> homing till huden –> utslag
21
Q

Var etablerar VZV sin latens?

A

dorsalrotsganglion eller kraniella ganglion