I. Aparato locomotor Flashcards
Funciones tipos y partes de los huesos.
FUNCIONES DEL HUESO:
- MECÁNICA: Soporte y protectora de órganos internos, participación en el movimiento.
- METABÓLICA: Almacén de calcio y otros iones: mantenimiento de la homeostasis calcio-fósforo. Almacén de grasa (médula amarilla). Participa en el metabolismo general.
- HEMATOPOYÉTICA: Portador de la medula ósea. (médula roja).
TIPOS DE HUESO:
Macroscópicamente, los huesos se clasifican en:
- Largos, como el fémur.
.- Cortos, como los del carpo.
- Irregulares, como el malar.
- Sesamoideos: los que se sitúan entre diversos tendones.
- Planos, como los de la cara o el cráneo
En los huesos largos podemos identificar diferentes zonas: - Epífisis (extremos de los huesos largos)
- Metáfisis ( ensanchamiento entre diáfisis y epífisis)
- Diafisis (zona central del hueso)
- Fisis o línea de crecimiento (entre metáfisis y epífisis)
- Cavidad central medular (médula ósea).
Componentes del tejido óseo y qué los caracteriza.
Microscópicamente, existen dos tipos de tejido óseo: cortical y trabecular.
Tanto los huesos planos como los huesos largos están compuestos por hueso cortical o compacto y hueso trabecular o esponjoso. El hueso compacto constituye el 80% y el trabecular el 20%, aunque el trabecular es un hueso metabolicamente mucho más activo.
MEMBRANAS
Externamente, los huesos están recubiertos por una membrana muy fina llamada periostio, salvo en los extremos de los huesos largos cubiertos por cartílago articular, zonas de inserción de ligamentos y tendones, huesos sesamoideos y región subcapsular del cuello de fémur y el astrágalo. La cavidad medular y las trabéculas del hueso esponjoso están cubiertas por otra capa celular llamada endostio. Ambas, periostio y endostio, tienen capacidad osteogénica.
Hueso cortical: Formado por laminillas concéntricas de mineral dispuestas alrededor de los canales de Havers. Estos canales están cubiertos por el endostio, donde se localizan osteoblastos y osteoclastos. Los osteocitos forman lagunas al quedar atrapados en el interior de las laminillas. Todo constituye los sistemas de Havers, también llamado osteona.
Hueso trabecular: Red tridimensional de finas trabéculas óseas formadas por laminillas irregulares de hueso con lagunas que contienen los osteocitos. La superficie de las trabéculas está revestida por el endostio, donde se localizan los osteoblastos (OB) y los osteoclastos (OC).
- CÉLULAS:
● Osteoblasto: célula formadora de hueso – osteogenesis o formación.
● Oosteoclasto: célula destructora de hueso – osteolisis o resorción.
● Osteocito: procede del osteoblasto encerrado en el hueso recién formado. Con capacidad de activar al osteoblasto u osteoclasto en respuesta a estímulos antagónicos en función de la carga local.
- MATRIZ INTERCELULAR:
- Sustancia osteoide: fibras de colageno tipo I (hueso plexiforme y hueso laminar) y material interfibrilar (glucoproteinas).
- Sales minerales: cristales de hidroxiapatita (pirofosfato cálcico).
Explicar el remodelado óseo.
Tiene lugar en pequeñas extensiones aisladas dispersas por todo el esqueleto: UNIDAD ESTRUCTURAL ÓSEA.
Al conjunto de OB y OC que coordinadamente actúan sobre una misma superficie ósea se denomina UNIDAD DE REMODELADO ÓSEO (URO).
- Se lleva a cabo cíclicamente, a lo largo de las siguientes fases sucesivas:
1o. - Fase de reposo.
2o. - Fase de activación.
3o. - Fase de resorción.
4o. - Fase de inversión.
5o. - Fase de formación.
Factores que regulan el remodelado óseo.
El proceso del RO esta regulado por una MUY COMPLEJA red de elementos (hormonas, factores paracrinos y autocrinos, efectos mecánicos, etc.) que permiten el perfecto acoplamiento entre la actividad de los OC y los OB.
FACTORES HORMONALES:
- HORMONAS CALCIOREGULADORAS: Su función radica en mantener la calcemia dentro del rango de normalidad.
a) PTH: Su acción a nivel óseo es muy compleja, actuando tanto sobre OC como OB. ↓ calcemia →↑ PTH →estimula la resorción ósea →↑ calcemia. Tiene una acción negativa sobre el hueso.
b) 1,25 (OH) 2 Vitamina D: Actúa aumentando la absorción intestinal de calcio e inhibe la PTH, estimulando la mineralización ósea. Tiene una acción positiva sobre el hueso.
c) Calcitonina: Actúa inhibiendo a los OC, impidiendo la acción de la PTH para reabsorber hueso y favorece el almacenamiento de calcio en hueso. Tiene una acción positiva sobre el hueso.
Otras hormonas: Hormonas sexuales (estrógenos y andrógenos): Estas hormonas favorecen la formación de hueso e inhiben la resorción ósea, ejerciendo una acción anabólica sobre el hueso.
Hormona de crecimiento (GH): actúa positivamente sobre la matriz ósea y disminuye la degradación del colágeno. Tiene una acción anabolizante.
Hormonas tiroideas: Las hormonas tiroideas tienen una acción directa sobre el hueso. Su aumento tiene una acción catabólica en el tejido óseo.
Glucocorticoides: Aumentan la resorción ósea e inhiben la replicación, diferenciación y función de los OB. Su acción sobre el hueso es catabólica.
FACTORES LOCALES
Son los principales responsables de la regulación. Son producidas por las células óseas o las células de tipo leucocitario.
a) Reguladores de la resorción: citoquinas, tales como la IL-1, TNF, IL-6, Pg E) b) Reguladores de la formación: citoquinas como el TGF-β, PDGF, IGF. c) Eje regulador RANKL/RANK/OPG (osteoprotegerina) y sistema Wnt.
Tanto los factores hormonales como los factores locales, actúan a través del sistema RANK/RANKL/OPG, siendo este sistema el que regula la actividad osteoblástica y osteoclástica. El sistema RANK/RANKL/OPG y la vía Wnt son mecanismos celulares muy complejos que ejercen el control sobre la actividad de osteoblastos y osteoclastos en el proceso de remodelado óseo.
En este proceso de remodelado, existe un acoplamiento entre la actividad del OC y el OB, de manera que lleva a un equilibrio entre la formación y la resorción: BALANCE CERO. Si la formación predomina sobre la resorción: hablamos de un BALANCE POSITIVO. Si la resorción predomina sobre la formación: BALANCE NEGATIVO.
La alteración de cualquiera de esos elementos lleva a un desequilibrio entre ellas, y por tanto a una disfunción ósea y a patología.
Las patologías más frecuentes que van a producirse por la disfunción ósea y que pueden precisar fisioterapia son osteopatías metabólicas tales como: - Osteoporosis - Ostegénesis imperfecta - Osteomalacia - Enfermedad de Paget ósea - Osteonecrosis de cadera y rodilla.
Concepto de osteoporosis.
Enfermedad metabólica ósea generalizada caracterizada por una alteración de la resistencia del hueso que predispone a la aparición de fracturas (fracturas por fragilidad u osteoporótica).
Su importancia radica en que se trata de una enfermedad muy frecuente pero asintomática, y que cuando aparecen su complicación, la fractura, produce un deterioro de la calidad de vida del paciente e, incluso, un aumento de la mortalidad.
En 2001, la OMS la define como un trastorno del esqueleto caracterizado por una alteración de la resistencia ósea, que predispone a una persona a un mayor riesgo de fracturas. La resistencia del hueso refleja principalmente la integración de la densidad ósea y la calidad del hueso.
RESISTENCIA = CANTIDAD + CALIDAD
Ambas están, a su vez, definidas por una serie de elementos o aspectos diversos, que son:
CANTIDAD ÓSEA
• Masa ósea
• Densidad Mineral ósea
• Tamaño
CALIDAD ÓSEA
• Macroarquitectura (geometría ósea)
• Microarquitectura:
Trabecular y cortical
• Remodelado óseo
Resorción
Formación
• Propiedades materiales.
• Mineralización.
• Microlesiones (microfracturas).
• Puentes de colágeno.
Todos ellos participan de la integridad del hueso, y su alteración lleva a un deterioro de la estructura del hueso y favorece la fragilidad esquelética, lo cual conlleva un incremento del riesgo de fracturas.
Epidemiología de la osteoporosis.
La OP es una enfermedad de una alta prevalencia que afecta en mayor proporción a las mujeres: se estima que en España hay mas de 2 millones de mujeres (un tercio de las mujeres >50 años la padecen), frente a unos 750.000 hombres, con OP. Es rara en jóvenes (y siempre secundaria), siendo la edad de aparición de la OP primaria tras la menopausia en las mujeres y a partir de los 65-70 años en los varones.
Las consecuencias de la OP, las fracturas, ocasionan una elevada discapacidad (dolor, alteraciones de la movilidad) y, por tanto, un deterioro de la calidad de vida de los pacientes. Además, la mortalidad en los pacientes que han sufrido fractura de cadera es notable (un 30% al año, y un 40% a los 2 años).
Todo ello hace que estemos ante una enfermedad que constituye un importante problema de Salud, con un elevado coste socio-sanitario. Y dado que la población mundial esta sufriendo un envejecimiento continuo, se prevee que la OP y la morbimortalidad relacionada con ella aumenten en los próximos años en todo el mundo.
Clasificación de la osteoporosis.
1.- Osteoporosis primaria o involutiva:
● Postmenopausica.
● Senil.
- Osteoporosis secundaria:
- Enfermedades endocrinas: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, déficit de GH, Cushing, hipogonadismo, diabetes mellitus tipo I
- Enfermedades digestivas: síndromes de malabsorción, patologías hepáticas y gástricas.
- Conectivopatias: artritis reumatoide, osteogenesis imperfecta, Marfan, Ehlers-Danlos,..
- Déficits nutricionales: anorexia nerviosa.
- Enfermedades hematológicas: mieloma, linfomas,…
- Fármacos: CORTICOIDES.
- Otras: Inmovilización, hipercalciuria.
- Osteoporosis secundaria:
Etiopatogenia y factores de riesgo de la osteoporosis.
Es clara en la OP secundarias, pero desconocida en las primarias; en la osteoporosis se produce una alteración en el remodelado óseo. Por razones aun no completamente conocidas, hay un disbalance entre la formación ósea, que realizan los osteoblastos y la resorción o destrucción de hueso, de la que es responsable los osteoclastos. Puede haber un incremento de la resorción ósea, manteniéndose la formación normal o discretamente disminuida, o estar disminuida la formación. Como consecuencia de ello, se produce un balance negativo que conduce a la perdida de masa ósea.
Precisamente la baja densidad mineral ósea es el factor de riesgo mas importante para la fractura osteoporótica, pero existe también un factor cuantitativo, que es la alteración de la microarquitectura a que da lugar el aumento del recambio óseo (aumento de las unidades de remodelado óseo), produciendo inestabilidad del esqueleto, microperforaciones y microfracturas.
Sin embargo, aunque la causa de la osteoporosis primaria es desconocida, existen circunstancias inherentes al sujeto o a su estilo de vida que le predispone a sufrir la enfermedad. Hablamos entonces de factores de riesgo de osteoporosis. Estos son:
- Edad > 65 años. El proceso de envejecimiento conlleva a un disbalance en la formación/destrucción ósea, predominando la resorción.
- Sexo femenino. El ser mujer ya es un factor de riesgo para osteoporosis, por el menor volumen óseo y un menor tamaño del hueso.
- Herencia. Antecedentes familiares de fractura osteoporótica. El tener antecedentes de osteoporosis o fractura osteoporótica, constituye um potente factor de riesgo para la descendencia directa, de padecerla.
- Bajos peso/talla (Indice de Masa Corporal: IMC < 19 kg/cm2)
- Menopausia precoz. La pérdida brusca de estrógenos en la menoapusia es un importante factor de riesgo de osteoporosis.
- Baja ingesta de lácteos.
- Escasa actividad física o sedentarismo. Ejercicio excesivo que produzca amenorrea.
- Hábitos tóxicos: tabaco y alcohol. El tabaco tiene un efecto indirecto sobre la masa ósea ya que disminuye los niveles estrogénicos y además contribuye a un menor peso. El alcohol, tomado de forma crónica, tiene una acción directa sobre osteoblastos y osteoclastos, disminuyendo la masa ósea.
- Escasa exposición solar.
Manifestaciones clínicas de la osteoporosis.
Como comentamos previamente, la osteoporosis no da síntomas. Estos sólo aparecen como consecuencia de la complicación más grave de esta enfermedad: la fractura osteoporótica. El aspecto clínico fundamental de esta enfermedad consiste en la predisposición al desarrollo de fracturas. Las fracturas osteoporóticas son, por definición, patológicas, es decir, inapropiadas para el traumatismo que las provoca. En su desarrollo intervienen fundamentalmente dos factores: la fragilidad ósea y el traumatismo. La fragilidad, a su vez, guarda relación con la cantidad y la calidad del hueso. Cuanto menor sea la masa ósea, más frágil será el hueso.
El 40% de las mujeres mayores de 50 años, van a sufrir alguna fractura osteoporotica a lo largo de su vida. Las localizaciones más frecuentes de la fractura osteoporotica son: vértebra, cadera y antebrazo (colles).
- La fractura de Colles o de la parte distal del radio, es una fractura común en personas con osteoporosis. Ocupa el segundo lugar en frecuencia después de las fracturas vertebrales, aunque muchas veces es la primera que se detecta. Es más frecuente en las mujeres a partir de los 55 años
- Las fracturas vertebrales se producen de forma más precoz que las de cadera, generalmente al hacer un esfuerzo. Ocupan el primer lugar en frecuencia, pero el segundo lugar en relación a la edad de aparición. Es habitual a partir de los 65 años. Para cuando la osteoporosis vertebral es detectada por las radiografías, normalmente ya se ha perdido en torno al 25 por ciento de la masa ósea.
La fractura de Cadera se produce en el fémur proximal y es una de las principales causas de incapacidad en la vejez. Tiene una morbimortalidad muy alta. Entre el 12 y el 30 por ciento de los enfermos que han sufrido una fractura de cadera fallecen en menos de un año. Las zonas más frecuentes donde se observan estas fracturas en la cadera son: Dentro de las intracapsulares, las subcapitales, y dentro de las extracapsulares las subtrocantéreas.
Estas fracturas osteoporóticas dependen de la densidad mineral ósea y del tamaño del hueso (cantidad), y de la calidad ósea, que viene dada, como ya hemos comentado, por la Macroarquitectura (geometría ósea), la Microarquitectura (como está el hueso cortical y el hueso trabecular), del remodelado óseo (si es más o menos activo y que predomina) y de las propiedades materiales del hueso (como está mineralizado, si hay microlesiones (microfracturas) y como son los puentes de colágeno.
También, otro factor determinante en la aparición de la fractura osteoporótica es el traumatismo. Tiene especial interés en la fractura de cadera, ya que en la mayoría de los casos se produce tras una caída simple (es decir, desde un altura no superior a la que supone que el enfermo se encuentre con los pies a la altura del suelo). Por otra parte, los ancianos tienden a caerse más que los jóvenes, debido al deterioro de sus funciones neurológicas y motoras (disminución de la agudeza visual y de los reflejos posturales) y suelen tener una disminución en el grosor de las partes blandas. En los colapsos vertebrales el traumatismo no es relevante. En muchos casos pueden desencadenarse tras un pequeño esfuerzo (levantar peso, agacharse), pero otras veces no se reconoce factor desencadenante alguno. Juega también un papel importante en la fractura, sobre todo en la de cadera, el área cortical y el grosor cortical. A menor área y menor grosor cortical, mayor riesgo de fractura. No menos importante es la porosidad cortical. En huesos con una cortical muy porosa, el riesgo de fractura es mayor.
El hueso trabecular, en particular la disposición de las trabéculas en el espacio, el grosor cortical, el número, el volumen y la conectividad entre ellas, son pilares fundamentales que sujetan la estructura ósea.
Epidemiología y manifestaciones clínicas de las fracturas vertebrales por osteoporosis.
Se suele asociar a la OP postmenopausica. Edad de aparición ≈ 65-70 años. Se caracteriza por dolor agudo e intenso, que aumenta con la respiración y el movimiento. La fractura suele estar causada por movimientos de flexión (coger carga) o torsión de la espalda. Pueden ser asintomáticas. Afecta a los cuerpos vertebrales dorsales (nunca por encima de D4) y lumbares, en forma de aplastamiento con distinta morfología (vértebras en galleta, en cuna o en diábolo). Conllevan una alteración de la estática de la columna:
- cifosis dorsal, con hiperextensión cervical y lordosis lumbar. - aproximación del reborde costal con las crestas iliacas. - disminución de la estatura.
Con el tiempo pueden dejar un dolor crónico difuso, por la alteración de la estática y sobrecarga muscular.
Epidemiología y manifestaciones clínicas de la fractura de antebrazo o de Colles por osteoporosis.
En OP postmenopausica. Edad: 55-65 años. Aparecen tras caídas con apoyo de la mano.
Epidemiología: – 14% de las fracturas osteoporóticas – Edad entre 55-65 años (media 65 años) – No incrementa la mortalidad y tiene poca repercusión sociosanitaria – Riesgo de fractura > en mujeres - Predictora de OP
Manifestaciones Clínicas:
- Dolor
- Tumefacción
- Impotencia funcional (pronosupinación)
- Deformidad “en dorso de tenedor”(desplazada).
Epidemiología y manifestaciones clínicas de la fractura de cadera o fémur por osteoporosis.
En OP senil. Edad: >75 años. Es la principal causa de muerte en pacientes con OP, por sus complicaciones posteriores.
Características y manifestaciones clínicas de la paciente con fractura de cadera:
La presentación clínica característica a menudo se da en pacientes de edad avanzada; generalmente de sexo femenino, con un grado variable de demencia y que refiere haber sufrido una caída, golpeándose sobre una de sus caderas. Comúnmente se queja de dolor severo en la cadera afectada y tiene dificultad o imposibilidad para caminar. Al examen físico se encuentra la extremidad afectada acortada y en rotación externa. El paciente suele presentar dolor localizado sobre la cadera y un rango de movilidad limitado para realizar la rotación y flexión tanto pasivas como activas.
En casos excepcionales, un paciente que se ha fracturado la cadera puede presentarse deambulando de manera normal y sólo referir un vago dolor en sus nalgas, rodillas, muslos, ingle o espalda.
LOS PACIENTES CON OSTEOPOROSIS QUE YA HAN SUFRIDO UNA FRACTURA TIENEN MAS RIESGO DE SUFRIR NUEVAS FRACTURAS QUE QUIENES NO LA TIENEN.
Otras complicaciones de las fracturas osteoporóticas: - restricción pulmonar - compromiso medular
Diagnóstico de la osteoporosis y sus fracturas relacionadas.
DE OSTEOPOROSIS:
-Laboratorio: Parámetros bioquímicos y de remodelado óseo: o Calcio, fósforo, PTH, vitamina D o Marcadores de formación ósea: fosfatasa alcalina ósea y P1NP (péptido terminal del colágeno tipo I) o Marcadores de resorción: beta-crosslaps (péptidos del colágeno tipo I: CTX)
-Radiología:
Los signos radiológicos son tardíos. Debe existir una perdida de masa ósea > 30%
¯Radiotransparencia difusa
¯Realce de las trabéculas verticales vertebrales
¯Incremento de los platillos vertebrales ¯Adegazamiento del grosor cortical ¯Fracturas osteoporóticas(vertebrales, fémur, antebrazo, etc.)(etc.)
-Medición de la densidad mineral: densitometría ósea. Es una técnica que emplea rayos X a dosis mínimas, y que permite medir de forma aproximada la densidad mineral ósea (DMO): g/cm2. Dado que la DMO varia a lo largo de los anos (aumenta durante la infancia y la adolescencia hasta alcanzar un máximo alrededor de los 30 años, para iniciar una perdida progresiva a partir de entonces con los años), se emplea una unidad de medición que compara la DMO que el paciente presenta con el valor de DMO máximo adquirido por la población a la que pertenece o pico de DMO (media de DMO a los 30-35 años): T-SCORE. T-score = DMO del paciente – DMO maxima (media)
DMO máxima (desviación standar)
Diagnostico densitometrico de OP en base a la T-score:
- Osteoporosis: ≤ -2,5 - Baja masa osea: entre -1 y -2.5. - Normal: ≥ -1.
- Análisis morfométrico de las fracturas midiendo la altura de los cuerpos vertebrales
- Histomorfometría ósea. Se trata de un estudio microscopico de una biopsia ósea (cresta iliaca) obtenida tras la toma de tetraciclina, que por su afinidad por el hueso, se usa como marcador. Nos indica el estado del remodelado óseo.
Una vez se hace el diagnostico de OP, se debe descartar que sea SECUNDARIA.
DE LAS FRACTURAS:
Las fracturas osteoporóticas se diagnostica por radiología, con proyecciones posteroanterior (P-A) y (L) o específicas en determinados casos de difícil diagnóstico.
Tratamiento de la osteoporosis.
A falta de un tratamiento curativo, los fármacos empleados en la OP tienen como objetivo reducir el riesgo de fractura:
- de acción antirresortiva: bisfosfonatos (alendronato, risedronato, ibandronato, zoledronato), denosumab, estrogenos, moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM: ralixifeno, bazedoxifeno), calcitonina.
- de acción osteoformadora: teriparatida, PTH.
- Suplementos de calcio y vitamina D. Siempre que se prescriban los tratamiento anteriores; en ocasiones, solos (ancianos, o cuando la ingesta de lácteos y/o la exposición solar no son las adecuadas).
- Tratamiento de las fracturas: - Inmovilización - Cirugía - Fisioterapia - Prótesis y Ortesis
Si a pesar de todo persiste el dolor: • Vertebroplastia. Introducción de polimetilmetacrilato, en la vértebra fracturada. • Cifoplastia. Introducción de un balón hinchable hasta la fractura y expandirla para posteriormente meter polimetilmetacrilato.
Prevención de la osteoporosis.
Importancia De Las Caídas En La Aparición De Las Fracturas Osteoporóticas
Las caídas (a nivel del suelo) son la causa de las fracturas osteoporóticas de cadera y antebrazo. Evitar las caídas reduce el riesgo de fractura, e igualmente, una persona con osteoporosis y predisposicion a caer tiene más riesgo de sufrir una fractura que otra que tenga también la enfermedad y no sea de caída fácil. Así, aquellos pacientes osteoporoticos con enfermedades o fármacos que afectan al equilibrio y/o la movilidad, con deficiencia visual, con epilepsia, con sincopes, etc., sufrirán con mas frecuencia fracturas.
Las medidas de prevención de la enfermedad son:
- Prevención primaria: Conseguir un adecuado pico de DMO y mantenerlo el mayor tiempo POSIBLE (evitar perdidas):
- Eliminar los factores de riesgo modificables: evitar peso bajo, realizar ejercicio físico (suficiente con caminar diariamente), evitar absolutamente el consumo de tabaco, evitar la ingesta excesiva de alcohol, hacer una ingesta adecuada de lácteos (mínimo 8001.500 mg/día de calcio, según edad), adecuada exposición solar (10-15 minutos diarios directamente en la piel y sin protectores solares).
- En los pacientes con enfermedades que originan OP, hacer tratamiento preventivo y vigilancia periódica de la DMO mediante densitometria.
- Prevención primaria: Conseguir un adecuado pico de DMO y mantenerlo el mayor tiempo POSIBLE (evitar perdidas):
- Prevención secundaria: detectar a los sujetos con factores de riesgo de OP y realizarles densitometria (diagnostico precoz).
- Prevención terciaria: en pacientes con OP, EVITAR LAS FRACTURAS:
- Realizar tratamiento farmacológico y eliminar factores de riesgo modificables.
- Evitar las caídas: eliminar obstáculos en la casa (alfombras, cables, muebles, asideros en los baños, etc.) y evitarlos en la calle. Tratar las enfermedades que alteren el equilibrio, corregir los defectos visuales, usar aparatos de apoyo que faciliten la movilidad si fuera deficiente (bastones, andadores, etc.). Evitar en lo posible fármacos que alteren el equilibrio o la movilidad (p.ej., sedantes, hipnóticos). El ejercicio físico diario, además de favorecer la formación ósea, fortalece la musculatura, lo cual es beneficioso para evitar las caídas.
- Prevención terciaria: en pacientes con OP, EVITAR LAS FRACTURAS:
