I Flashcards

1
Q

Nævn blodforsyning til og fra leveren

A

V. porta –> hepar –> v. hepatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv den funktionelle histologi af leveren

A

Portalvenen løber i leveren og afgiver grene som løber gennem acini i sinusoiderne til centralvenen. Nogle af sinusoiderne får arterielt blot fra a. hepatica. Galdegange har grene der løber fra indre acini og ud i de egentlige galdegange. Hepatocytterne ligger langs sinusoiderne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke kar løber i leveren?

A

V. porta
A. hepatica
Ductus hepaticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilken form har lever acini?

A

Sekskantet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad hedder rummet mellem hepatocytterne og sinusoidrummet?

A

Disses rum

Space of Disse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv metabolisme af en RBC og hvor det foregår

A

Monocytten fagocyterer RBC. Hæmoglobin spaltes i hem og globulin. Globulin omdannes til aminosyrer. Hem spaltes til biliverdin og jern (Fe). Biliverdin transporteres med albumin konjugeret. Jern binder til transferin og transporteres til leveren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv hvad der sker med biliverdin når det er bundet til albumin i blodet, indtil galdegangene

A

Albumin-bilirubin kommer ind i acini i blodet i sinusoiderne. Herfra krydser det Disses rum og når hepatocytterne. I hepatocytten bliver bilirubin bundet til glutathione-S-transferase og konjugeret med bilirubin-UDP glucuronosyltransferase (UGT1A1) til mono- og disakkarider. Bilirubin DiGlukornid (BDG) transporteres over i galdegangene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvornår ses nedsat urobilirubin i urinen?

A

Hvis der mangler bilirubin i tarmen, kan denne ikke omdannes til urobillinogen. Det sker ved blokering af galdegangene eller ved anæmi, da der her nedbrydes for få RBC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvornår ses øget urobilinogen i urinen?

A

Ved leverskade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad er særligt vigtigt ved anamnesen af leverpatienten?

A
Mavesmerter
Steatore (fedt-diarré)
Ascites (væske i bughulen)
Hudkløe
Tidligere galdesten
Udlandsrejser, stiknarkoman, prostitution, blodtransfusion
Alkohol
Naturmedicin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad er særligt vigtigt ved den objektive undersøgelse af leverpatienten?

A
Leverens størrelse
Ascites
Sclerae (gul?), hud, slimhinder
Spider nave
CNS funktion og bevidsthed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv inddeling af icterus

A

Præhepatisk (hæmatologisk): hæmolytisk anæmi hos små børn
Hepatisk (parenchymatøse): metaboliske (neonatalitet), infektiøse, toksisk, cirrhose ((non)alkoholisk)
Posthepatisk (okklusiv): lidelser i galdeveje, pancreasesygdomme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke biomarkører viser om der er skade på hepatocytter?

A

Serum aspartat aminotransferase (ASAT)
Serum alanin aminotransferase (ALAT)
Serum laktat dehydrogenase (LDH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan måles mængder af bilirubin i kroppen?

A
Serum bilirubin: total = konjugeret + ukonjugeret
Urin bilirubin
Serum basisk fosfatase
(Serum gamma-glutamyl transpeptidase
Serum 5'-nucleotidase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv hvorfor præmature er disponerede for icterus?

A

Prænatalt har foster en anden form for hæmoglobin som har højere affinitet over for ilt, så det kan udtages fra morens blod. Hepatocytterne har også kortere halveringstid, og disse udvikles til normale celler de sidste par uger før fødsel.
Prænatale kan have dårlig leverfunktion med ophobning af ukonjugeret bilirubin, som kan trænge ind i hjernen.
Barnet for lysterapi med LED som ødelægger bilirubin, som kan udføres grunde barnets lille overfladeareal kontra volumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er cholestase?

A

Manglende galdeudskillelse i duodenom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Beskriv inddeling af cholestase

A

Ekstrahepatisk: galdeveje og pancreas
Intrahepatisk: galdegange, galdekapillærer og levercellerne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nævn årsager til intrahepatiske cholestaser

A

Galdegange: primær biliær cirrhose
Galdekapillærer: farmaka, graviditet
Leverceller: alkoholisme, infektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beskriv diagnosticering af cholestase

A

Blodprøve: Basisk fosfatase, bilirubin, ALAT, ASAT

Leverbiopsi (pt. skal trække vejret dybt ind imens for ikke at ramme lungevæv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Beskriv organmarkører i blod og hvad hvilket organ det siger noget om

A

ALAT: lever
Basisk fosfatase: galdegange
Kreatinkinase: muskler
Laktatdehydrogenase: generelt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvad er levercirrhose?

A

Skrumpelever

Slutstadiet ved de fleste leversygdomme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Beskriv årsager til levercirrhose

A

50% alkoholbetingede
Arvelige leversygdomme som primært biliær cirrhose
Kronisk hepatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Beskriv symptomer på levercirrhose

A

Initiale: træthed, sløvhed, dyspepsi
Senere: spider nave, synlige umbilicalvener og ascites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvad er komplikationer ved levercirrhose?

A

Hepatisk encephalopati
50% øget risiko for hepatocellulært karcinom
Øsofagusvaricer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Beskriv øsofagusvaricer og behandling heraf

A

Udposning af submukøse vener i øsofagus

Behandles med blodtransfusion og vasopressin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Beskriv inddeling af hepatitter

A

Akut:
infektiøse, især hepatitis virus
non-infektiøse (toksisk), medicinforgiftning med paracetamol
Kronisk:
infektiøse, især hepatitis virus
Non-infektiøs, alkohol eller medicinforgiftning (paracetamol, amidaron, venylklorid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Beskriv symptomer ved infektiøs hepatitis

A
Asymptomatisk til fulminant (voldsom) sygdom
Feber
Myalgi (muskelsmerter)
Artralgi (ledsmerter)
Icterus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan er ALAT og ASAT ved infektiøs hepatitis?

A

Ofte forhøjede

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Beskriv hepatitis A

A
Fækal-oral smittevej
Inkubationstid: 2-4 uger
0,5% fulminant, aldrig kronisk
Behandling: sengeleje
Profylakse: vaccination
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Beskriv hepatitis B

A
Smitter gennem blod og seksuelt 
Inkubationstid: 2-4 måneder
1% fulminant, 10% kronisk med cirrhose 
Behandling: interferon, sengeleje
Profylakse: vaccination, screening af donorblod
Kræver meget lidt blod for at smitte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Beskriv hepatitis C

A
Smitter gennem blod og seksuelt 
Inkubationstid: 2 måneder
60-80% kronisk, 20% kronisk med cirrhose
Behandling: interferon, sengeleje
Profylakse: screening af donorblod
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Sammenlign hepatitis A og B

A

Der kan vaccineres mod begge
Begge behandles med sengeleje, dog også inferonbehandling mod B
A smitter fækalt-oral mens B smitter gennem blod og seksuelt
A har inkubationstid på 2-4 uger mens B har 2-4 måneder
A har 0,5% fulminant og B har 1%. A er aldrig kronisk, B er i 10% kronisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Sammenlign hepatitis B og C

A

Begge smitter gennem blod og seksuelt
Begge behandles med interferon og sengeleje
B har inkubationstid på 2-4 måneder og C har på 2 måneder.
Ved B er 10% kronisk og ved C er 60-80% kronisk, 20% kroniske med cirrhose
Kun vaccine mod B, profylakse af C er screening af donorblod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Beskriv diagnose af hepatitis A, B og C

A

A: serologi anti-HAV
B: Initialt HBsAG, senere anti-hepatitis B antistoffer
C: sent positiv anti-HCV, HCV RNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvilke familier tilhører hepatitis A, B, C og D

A

A: Picornavirus
B: Hepadenavirus
C: Flavivirus
D: Deltavirus (kræver hepB)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Beskriv HAV virion

A

Enkeltstrenget RNA
Ikke-kappebærende
Icosahedralt kapsid
Meget resistent over for detergenter, syre, temperaturer, kogning og opbevaring i fersk- eller saltvand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Beskriv det typiske forløb ved akut HAV infektion

A

2 uger efter eksponering findes virus i fæces. På samme tid begynder leverenzymer at stige, dog med et peak senere omkring 1 måned efter eksponering.
Først kommer IgM som falder sammen med leverenzymer. Når de falder, stiger IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Beskriv HBV virion

A

Har både infektiøse og non-infektiøse partikler
Har Hepatitis B surface antigen (HBsAg) på overfladen som gør den stabil
De infektiøse partikler har core antigen (HBcAg) og HBsAg, mens de non-infektiøse partikler kun består af HBsAg
De er modstandsdygtige på trods af envelop. De kan modstå lav pH, høj temp, udtørring, frysning og hypoklorit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Beskriv HBV replikation

A

Virion har delvist dobbeltstrenget DNA genom. Når det kommer ind i cellen bliver det komplet dobbelt strenget.
I nucleus sker transkription af genomet, så der dannes arvemateriale der kan indgå i nye virioner.
Der dannes partikler kun med HBsAg som ikke er infektiøse
HBsAg sidder på cellemembranen, så immunsystemet ser disse og giver leverskade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Beskriv serologi ved akut HBV infektion

A

Først ses en stor stigning af HBsAg hurtigt efterfulgt af en mindre stigning i HBeAg (markør for aktiv infektion). Der kommer hurtigt Anti-HBe, og lidt senere anti-HBs
Anti-HBc-IgM peaker sidst, og anti-HBc-total stiger og falder ikke igen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Beskriv serologi ved kronisk HBV infektion

A

HBsAg stiger 2 uger efter eksponering og falder ikke igen
6 uger efter eksponering stiger IgM anti-HBc sammen med anti-HBc-total. IgM peaker ved 16 uger og falder igen, mens total anti-HBc stiger indtil 16 uger og bliver deroppe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Nævn risikogrupper for infektiøs hepatitis

A

Male-sex-with-male
Mor-barn smitte
IV stofbrug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Beskriv HCV virion

A

ssRNA virus

Enveloped

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Beskriv smitteveje for hepatitis C

A
IV-misbrug
Blod og blodprodukter
Seksuelt (formentlig ikke)
Perinatalt
Blod transfusion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Beskriv hvordan HCV påvirkes af immunsystemet

A

Kan undslippe CD8+ T-celler
Antistoffer er ikke beskyttende
Hæmmer interferon-alfa virkning og hæmmer apoptose (=kronisk infektion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Beskriv diagnostik af HCV

A

Påvisning af virus ved rt-qPCR

Serologi er postiv 3-6 måneder efter infektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Beskriv HCV forløb, fremtidige komplikationer

A

Kronisk hepatitis hos 75%
5-30% udvikler skrumpelever efter 20 år
Hepatocellulært karcinom hos 2-3% årligt af cirrhose patienter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Beskriv faktorer som forværrer prognose ved HCV infektion

A

Alder
Stor alkoholindtagelse
fremskreden HIV infektion
Mænd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Beskriv behandling af HCV

A

Tabletbehandling med direct acting antivirals i 8 uger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hvad er det vigtigste symptom på malignitet i galdeveje og pancreas?

A

Okklusionsicterus

Det gør diagnostikken nemmere, så man kan rede patienten med tidlig diagnostik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hvorhenne sidder tumorer i pancreas?

A

65% i caput

10% i papilla voter major

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hvad er symptomer på tumor i pancreas?

A

Dybtliggende borende smerter
Icterus
Vægttab, grundet malabsorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Beskriv funktion af cholecystokinin (CCK)

A

Udskilles af duodenum ved lav pH og inducerer ductale pancreas celler til at udskille bikarbonat (pH 8) og elektrolytter.
CCK fremmer vagus signaler til pancreas, så den udskiller enzymer
CCK-releasing factor nedbrydes af trypsin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hvad er definitionen af galdesten?

A

Dannelse af konkrement i galdeblæren grundet ændring i galdens sammensætning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hvad er disponerende faktorer for galdesten?

A

Stigende alder
Kvindeligt køn
Fedme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Nævn sammensætningen af galdesten

A

60% galdesyre
20% licithin
5% cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hvad er symptomer på galdesten?

A

> 90% er asymptomatiske
Pludselige smerter i epigastrica med projektion til højre skulder
Træthed, sløvhed, dyspepsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Nævn komplikationer til galdesten

A

Akut og kronisk cholecystitis (betændelse i galdeblæren)

Pancreatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Beskriv akut pancreatitis: årsag, symptomer, diagnosticering og komplikation

A

Akut inflammation pga alkohol (65%) og galdesten (25%) kan give pancreasnekrose
Symptomer: vokdsomme akutte smerter med projektion til ryg, kvalme, opkast
Diagnosticering: pancreas amylase i plasma, stor forstørret pancreas
Komplikation: letal hos 3% grundet infektion og peritonitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Beskriv kronisk pancreatitis: konsekvens heraf, årsag og symptomer

A

Kronisk inflammation der ødelægger exokrin og endokrin funktion
Overvejende grundet alkoholisme, CF, HAART-behandling
Symptomer: lejlighedsvis smerter, steatore, diabetes mellitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Nævn differentialdiagnoser til pancreatitis

A
Perforeret ulcus
Akut cholecystitis
Obstipation 
Mesenterialtrombose
Akut myokardie infarkt 
Dissekerende aorta aneurisme
Pneumoni
Diabetisk ketoacidose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hvad er symptomer ved pancreatitis?

A

Akut: voldsomme smerter med projektion til ryg, kvalme, opkastning
Kronisk: lejlighedsvise smerter, steatore grundet malabsorption, diabetes mellitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hvordan diagnosticeres pancreatitis?

A

Abdominalsmerter
Amylase og lipase i blodet
Stigende hæmatokrit
MRI, ultralyd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hvilken sygdom giver symptomer som voldsomme akutte smerter med projektion til ryg, kvalme og opkastning?

A

Akut pancreatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hvilken sygdom giver symptomer som lejlighedsvise smerter, steatore (diarré), diabetes mellitus?

A

Kronisk pancreatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hvilken sygdom giver symptomer som pludselig mavesmerter med projektion til højre skulderblad?

A

Galdesten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hvad er okklusionsicterus et vigtig symptom på?

A

Tumor i pancreas eller galdeveje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hvilken sygdom giver symptomer som feber, muskel- og ledsmerter, icterus?

A

Infektiøs hepatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hvilke(n) hepatitis virus har fækal-oral transmission?

A

Hepatitis A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hvilke(n) hepatitis virus transmitteres via blod og seksuelt?

A

Hepatitis B og C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hvilke(n) hepatitis virus behandles med interferon?

A

Hepatitis B og C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hvilke(n) hepatitis virus kan der vaccineres imod?

A

Hepatitis A og B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hvad er inkubationstid på hepatitis A?

A

2-4 uger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Hvad er inkubationstid på hepatitis B?

A

2-4 måneder

75
Q

Hvad er inkubationstid på hepatitis C?

A

2 måneder

76
Q

Hvilke(n) hepatitis virus bliver aldrig kronisk?

A

Hepatitis A

77
Q

Hvilken hepatitis virus bliver oftest kronisk?

A

Hepatitis C (60-80%)

78
Q

Hvilken slags medicin giver oftest non-infektiøs hepatitis?

A

Paracetamol

79
Q

Hvilken sygdom giver symptomer som spider naevi, synlige umbilical vener og ascites?

A

Levercirrhose

80
Q

Hvilken sygdom giver symptomer som hudkløe med/uden ikterus?

A

Cholestase

81
Q

Definer cholestase

A

Manglende galdeudskillelse i duodenum

82
Q

Hvad kaldes manglende galdeudskillelse i duodenum?

A

Cholestase

83
Q

Definer cholelithiase

A

Tilstedeværelse af galdesten

84
Q

Hvad kaldes tilstedeværelsen af galdesten?

A

Cholelithiase

85
Q

Definer cholecystitis

A

Inflammation af galdeblæren

86
Q

Hvad kaldes inflammation af galdeblæren?

A

Cholecystitis

87
Q

Definer cholangitis

A

Inflammation af galdegangene

88
Q

Hvad kaldes inflammation af galdegangene

A

Cholangitis

89
Q

Hvad kræves det af et molekyle (lægemiddel) før det kan udskilles?

A

Det skal være hydrofilt (vandopløseligt)

90
Q

Hvad er de tre primære eliminationsveje af lægemidler?

A

Nyre (urin)
Hepatobilliære system
Lunger

91
Q

Hvordan udskilles polære lægemidler med lille molekylær volumen primært?

A

Renalt

92
Q

Hvilke 5 polære grupper kan konjugeres til lægemidler i phase II?

A
Glukoronid
Glutathione
Sulfat
Methyl
Acetat
93
Q

Nævn risikofaktorer for medicin-induceret leverskade

A
Race
Alder
Kvindeligt køn
Alkohol-indtagelse
Liversygdom
94
Q

Hvad sker der med hepatocytter ved medicin-induceret leverskade

A

De bliver udsat for høje koncentrationer af metabolitter, som kan forårsager nekrose og apoptose

95
Q

Beskriv de cellulære mekanismer på hepatocytterne ved medicin-toxicitet

A

Drug binder til intracellulære proteiner, så ATP niveau falder og der sker forstyrrelser i aktin. Det forårsager nedbrydelse af cellemembranen

96
Q

Beskriv de cellulære mekanismer ved Tc-celle aktivering ved medicin-toksicitet

A

Drug binder kovalent til P450 enzym som virker immunogent. Det aktiverer T-celler og cytokiner –> immunrespons

97
Q

Beskriv de cellulære mekanismer ved hepatocyt-apoptose ved medicin-toksicitet

A

Aktivering af TNF-alfa receptor med Fas leder til apoptose

98
Q

Hvad er effekten af nekrose af et lille stykke af leveren?

A

Akut leverskade (liver failure)

99
Q

Beskriv klassifikation af lægemiddel toksiske-reaktioner

A

Type A: intrinsiske. Er relateret til dosis og er forudsigelige
Type B: idiosynkratiske. Uforudsigelige.

100
Q

Hvad konjugeres paracetamol til?

A

Glukoronid

Sulfat

101
Q

Hvad sker der ved udtømning af glukoronid-depoterne?

A

Akkumulering af toksiske metabolitter
Reaktion med nukleofile grupper af cellulære proteiner
Hepatotoksicitet

102
Q

Beskriv omsætning af paracetamol ved terapeutiske koncentrationer

A

Via phase II reaktioner konjugeres det til glukoronid og sulfat, og udskilles renalt.
Via CYP450 oxidation dannes NAPQI-reaktivt mellemprodukt. Dette konjugeres af endogen glutation til NAPQI-glutation, som er et non-reaktivt konjugat, som udskilles renalt

103
Q

Beskriv omsætning af paracetamol ved toksiske koncentrationer

A

Via phase II reaktioner konjugeres det til glukoronid og sulfat, og udskilles renalt.
Via CYP450 oxidation dannes NAPQI-reaktivt mellemprodukt. Hvis endogene glutation er brugt, kan det ikke konjugere. Derfor giver den reaktive metabolit hepatocyt-skade

104
Q

Hvordan behandles toksiske koncentrationer af paracetamol?

A

Ved at give eksogen N-acetylcystein som omdannes til glutation, som kan konjugere NAPQI, og da udskilles renalt

105
Q

Hvor meget paracetamol skal der til før det bliver toksisk?

A

10-15g i voksne

106
Q

Hvad er det afgørende molekyle der afgør som der er hepatotoksicitet?

A

Glutation (GSH)

107
Q

Hvilke markører i blodet kan indikere liverskade?

A

Forhøjet ALAT, ASAT, basisk fosfatase og total bilirubin

108
Q

Hvilke symptomer kan indikere liverskade?

A

Fatigue
Kvalme
Ømhed i højre, øvre kvadrant
Mørk urin

109
Q

Hvilke biokemiske test fortæller noget om fordøjelsessytemet i dets helhed?

A

iFOBT

Urea breath test

110
Q

Hvilke biokemiske test fortæller noget om galdeblæren?

A

Bilirubin

PT, leukocytter

111
Q

Hvilke biokemiske test fortæller noget om den eksokrine pancreas?

A

Serum amylase

112
Q

Hvilke biokemiske test fortæller noget om leveren?

A

ASAT, ALAT
Albumin
Bilirubin
Ammoniak

113
Q

Beskriv iFOBT testen

A

Immunochoemical fecal occult blood test
Anti hæmoglobin antistoffer på afføringsprøve
Screener for colorectal cancer

114
Q

Beskriv urea breath test

A

Pt drikker vand med C-14 urea

Hvis H. pyroli koloniserer mavesækken vil den omdannes urea til ammoniak og CO2, som pt. udånder

115
Q

Beskriv serum amylase

A

Fortæller noget om pancreas parenkym

116
Q

Hvad bruges ASAT og ALAT som indikator på?

A

Indikerer akut leverskade

117
Q

Hvad kan vi se ud fra basisk fosfatase og GGT?

A

Om der er leverskade med cholestase

118
Q

Hvornår måles bilirubin i blodet?

A

For at identificere årsagen til ikters og ved mistanke om leverskade med cholestase

119
Q

Hvornår måles albumin og INR i blodet?

A

Ved mistanke om akut eller kronisk leverskade

120
Q

Definer hæmostase

A

Stopning af blødning

121
Q

Beskriv den primære hæmostase

A

Først vasokontriktion, hvor karrene trækker sig sammen. Grundet skade på karvæggen blottes kollagen, som trombocytterne kan binde til og aktiveres på denne måde. De danner et trombocytaggregat sammen med vWF og fibronogen
Ved denne aktivering aktivers tromboxan A2, så karet yderligere trækker sig sammen

122
Q

Forsættes der til den sekundære hæmostase hvis skaden er meget lille?

A

Nej, så er det nok kun med den primære hæmostase

123
Q

Beskriv den sekundære hæmostase

A

Ved karskade blotlægges tissuefaktor, som igangsætter en koagulationskaskade. Slutprodukt af denne er trombin, som omdanner fibrinogen til fibrin, så der dannes en blodprop

124
Q

Hvad kan være årsager til trombocytopeni?

A

For lav produktion: knoglemarvssygdom, fejlernæring (eks B12)
For høj destruktion: DIC, alkohol
Nedsat produktion af vWF = øget blødning
Blødersygdom: faktor VIII/IX mangler, X-bunden

125
Q

Forklar virkningen af aspirin

A

Hæmmer dannelsen af tromboxan A2 i trombocytter, så der ikke dannes et aggregat

126
Q

Forklar virkningen af heparin

A

Forstærker effekten af anti-trombin-III

127
Q

Forklar virkningen af warfarin

A

Vitamin K-antagonist

Koagulationsfaktorer II, VII, IX og X er afhængige af vitaminK

128
Q

Nævn to typer IBD

A

=Inflammatory bowel disease
Morbus Crohn’s
Colitis ulcerosa

129
Q

Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår lokation for inflammation

A

UC: Et kontinuert inflammationssted, som starter i rektum og kun i colon
MC: Segmentært i hele fordøjelseskanalen

130
Q

Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår feber

A

Der er oftere feber ved Crohns da det er en mere systemisk sygdom

131
Q

Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår vægttab

A

Ses oftere ved Crohns da den kan inficere tyndtarmen hvor absorptionen sker

132
Q

Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår blod i afføring

A

Ses oftere ved ulcerosa, da denne starter i rektum og blod i afføring derfor bliver mere tydeligt ved toiletbesøg

133
Q

Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår mavesmerter

A

Ses oftere ved Crohns da denne er transmural og ulcerosa kun er i mucosa

134
Q

Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår diarré

A

Lidt oftere ses det ved ulcerosa da den sidder i colon

135
Q

Hvornår bruges laksantia?

A

Mod obstipation

136
Q

Hvornår bruges obstipantia?

A

Mod diarré

137
Q

Nævn 5 grupper laksantia

A
Bulk-forming
Osmotiske
Stool-softeners
Stimulante
Serotonin-receptor-agonist
138
Q

Hvordan virker Bulk-forming laksantia?

A

Består eks af methylcellulose, som ikke kan fordøjes
På denne måde bliver konsistens af fæces tykkere og det fremmer også peristaltikken
Virker i løbet af nogle dage

139
Q

Hvordan virker osmotiske laksantia?

A

En hypertonisk blanding kommer ned i colon og trækker vand ud i lumen grundet det osmotiske tryk, så fæces bliver mere vandig

140
Q

Nævn 3 typer osmotiske laksantia

A

Magnesium sulfat
Lactulose
PEG

141
Q

Hvordan virker stool-softener laksantia?

A

Overflade-aktivt komponent, som laver en blødere afføring som vand og fedt kan komme igennem

142
Q

Hvordan virker stimulant laxatives?

A

Øger peristaltikken ved at stimulere de enteriske nerver

Øger elektrolytter i fæces så vand trænger ind i lumen

143
Q

Hvordan virker serotonin-receptor-agonist?

A

Øger peristaltiske reflekser

144
Q

Hvilken effekt har opioid-receptor-agonister på det enteriske nervesystem?

A

Stimulering af opioid-receptorer giver obstipation grundet nedsat mobilitet i tarmen, kontraktion af pylorisk, ileocolisk og analt sfinkser, og nedsat intestinal transit rate

145
Q

Nævn 2 opioid-agonister

A

Morfin og loperamid

146
Q

Hvorfor virker laksantia ikke på vægttab?

A

Laksantia virker på tyktarmen, og altså ikke der hvor næring optages. Det er vanddrivende, så man tror måske man taber sig men når man bliver rehydreret vejer man det sammen

147
Q

Hvad kan ses ved brug af upper endoscopy?

A

Mucosa

148
Q

Hvad er indikationer ved upper endoscopy?

A

Dyspepsi

Mistanke om mavekræft

149
Q

Hvad er kontraindikationer ved upper endoscopy?

A

Sensitivitet over for sedation
Pt med svær blødning
Øsofagusvaricer

150
Q

Hvad kan ses ved en rectosigmoideoscopi?

A

Colon sigmoideum

Rektum

151
Q

Hvad er indikationer for rectosigmoideoscopy?

A

Mistanke om colorektal cancer i rektum eller sigmoideum

Kontrol af IBD

152
Q

Hvad er indikationer for kapsel endoskopi?

A

Pt med blødning i GI

Status på Crohn’s

153
Q

Hvad er kontraindikationer for kapsel endoskopi?

A

Obstruktioner i GI
Pt med implantater som pacemaker
Dysfagi

154
Q

Hvad er indikationer ved abdominal ultralyd?

A

Liver
Gladegange
Pancreas

155
Q

Nævn 2 typer intraluminale kontrastvæsker?

A

Ikke-vandopløselige: barium sulfat, som kan være toksisk ved mucosaskade
Vandopløselige: gastrografin

156
Q

Nævn 2 typer intraarterielle/venøse kontrastvæsker

A

Radioopaque: iod-baseret

Til MR: gadolinium

157
Q

Hvilke 2 typer kontrastvæsker kan benyttes?

A

Intraluminale

Intraarterielle/intravenøse

158
Q

Hvordan præsenterer en pt med malabsorption sig biokemisk?

A
Hypofosfatæmi
Hypokaliæmi
Hypomagnesiæmi
Abnormal natrium og væskebalance 
Mangel på thiamin (Vitamin B1)
159
Q

Hvilke 3 former for histopatologiske forandringer ses ved malabsorption?

A

Præ-mucosale
Mucosale
Post-mucusale

160
Q

Beskriv årsager til præ-mucosal malabsorption

A

Dårlig digestion
Utilstækkelig pancreasenzym-aktivitet i lumen, som kan skyldes kronisk pancreatitis, pancreasresektion og cystisk fibrose.
Mangel på galdesyrer i tarmlumne, grundet bakteriel dekonjugation af galdesyrer, galdevejsokklusion og nedsat resorption af galdesyrer i distale ileum

161
Q

Beskriv årsager til mucosal malabsorption

A

Resektion af tarmen
Abnormt tarmepithel eller nedsat mængde normal epitel: cøliaki, intestinal iskæmi og tyndtarmsresektion
Enzymmangel i tarmepithelet overflade: laktosemalabsorption

162
Q

Beskriv årsager til post-mucusal malabsorption

A

Ændret transport af næringsstoffer: amyloidose (kollagen collit), diabetes melitus, ventrikelresektion
Abnormaliteter i kredsløbet og lymfesystem

163
Q

Definer protein-energi-ernæring

A

Ernæringsmangel forårsaget af utilstrækkelig fødevareforsyning eller af sygdomsfaktorer

164
Q

Beskriv marasmus

A
Mangel på energi og protein 
Børn < 1 år 
Manifesteres på skind og ben 
Giver væksthæmning og muskelatrofi 
Ingen ødemer eller fedtlever
Normal S-protein
Lang rehabilitering
165
Q

Beskriv kwashiorkor

A
Mangel på protein
Børn 1-5 år 
Manifesteres generelt på kroppen 
Ingen væksthæmning eller muskelatrofi 
Giver ødemer og fedtlever 
Huden bliver tynd og skallende 
Lav S-protein 
Kort rehabilitering
166
Q

Hvad kan der ske ved børn når de behandles for PEM?

A

De kan få re-feeding syndrom
Lav fosfat, kalium og magnesium
Kan give kardiale, neurologiske, GI og respiratoriske symptomer

167
Q

Beskriv behandling af PEM

A
  1. Stabilisering: dag 1-7. Stabilisering af hypoglykæmi, hypothermi, dehydrering, elektrolytforstyrrelser og infektion. Opstart på mælk, vegetabilsk olie og sukker
  2. Rehabiliteringsfase: uge 2-6. Opfølgning på vækst og vægt, samt emotionel og sensorisk stimulation
  3. Follow-up af anden specifik behandling, herunder shock og anæmi. Øger kropsvægten op til 40% over 3 uger
168
Q

Beskriv pancreasinsufficiens ift malsabsorption

A

Fedtabsorption kan skyldes insufficient sekretion af lipase
Dårlig Micelle formation med lav bikarbonat
Inaktivering af lipase grundet syre i duodenum
Begrænset kapacitet af gaster-lipase
Ingen kompenserende TG-digestion enzymer i brushboarder
Dysmotilitet med reduktion af CCK

169
Q

Beskriv mangel på galdesalte ift malabsorption

A

Nedsat syntese ved leversygom
Colestase
Nedsat aktiv absorption ved IBD og tarmresektion
Nedsat aktiv mængde i tyndtarmen ved medicin som binder galdesalte (kolestyramin)
Øget nedbrydning ved bakterierel overvækst i tyndtarmen

170
Q

Beskriv baktierel overvækst ift malabsorption

A

Tyndtarmen kan have stenoser, divertikler, blind loops, tarmfistler eller være resekteret
Skade på enterocytter
Bakterier dekonjugerer galtesyrer
Bakterier i lumen spiser kulhydrater, aminosyrer, vitamin B12 og jern

171
Q

Definer hæmatemese

A

Opkastning af blod. Kan være frisk blod eller som kaffegrums

172
Q

Definer hæmatokesi

A

Frisk rød blødning fra endetarmen

173
Q

Definer melæna

A

Sort afføring med speciel sød lugt, som skyldes blødning i den øvre del af fordøjelsessytemet og hæmoglobin bliver fordøjet

174
Q

Hvad er årsager til akutte blødninger i den øverste del af fordøjelsessystemet?

A
ALkohol: gastrit og øsofagusvaricer 
Lægemidler som NSAID, kodimagnyl og aspirin
Helicobakter pyroli: mavesår 
Tobak 
Alder: tarmkræft er hyppigere hos ældre
175
Q

Hvad er årsager til mere kronisk bedre blødninger?

A
Medicin
Alder
Rygning
Divertikler
IBD
Angiodysplasi
Analfissurer og hæmorider 
Polypper
176
Q

Hvor på dermotomet opleves viscerale smerter?

A

Der hvor det pågældende organ lå under embryogenesen

177
Q

Hvor føles smerter grundet iskæmi af hjertet og hvorfor?

A

I øvre thorax og langs venstre arm

Hjertet lå i nakken under embryogenesen og sender viscerale smertefibre som indtræder i rygmarven ved C3 og T5

178
Q

Nævn årsager til aktivering af viscerale smerte-receptorer

A

Iskæmi
Kemisk stimulering
Spasme af et hult organ
Overstrækning af et hult organ

179
Q

Hvad er vigtigt ved anamnesen af pt med mavesmerter?

A
Debut af smerter
Kvalitet af smerter 
Bevidsthedsniveau
Vaskulært shock (bleghed, mikrocirkulation) eller septikæmi (koldt-svendende)
Peritoneal involvering?
Forværres smerter ved fysisk bevægelse?
180
Q

Hvad er vigtigt ved inspektionen ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?

A

Ar fra tidligere abdominal kirirgi
Abdominal respiration
Udvidelse af bugomfanget
Misfarvning af huden

181
Q

Hvad er vigtigt ved auskultation ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?

A

Tarmbevægelser?
Lyt i 3 min
Tavshed = paralytisk ileus
Mekaniske lyde = mechanic ileus

182
Q

Hvad er vigtigt ved perkussion ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?

A

Luft (colon ileus)
Dæmpning (fibrinudsvedning ved apendicitis)
Dæmning over symfyse (urinretention)

183
Q

Hvad er vigtigt ved palpation ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?

A

Differentier om der er involvering af peritoneum
Udløser palpation smerte?
Slip-ømhed? (bugorganer falder tilbage på peritoneum og kan gør afsindigt ondt)
Defensivt smerteværn