hücre hasarı, hücre ölümü ve adaptasyonlar Flashcards

1
Q

hücre hasarı ve ölümünün en önemli ve en sık nedeni

A

Hipoksi ve iskemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ışık mikroskobunda reversible hasarın iki görünümü

A

hücresel şişme
yağlı değişiklik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hücresel şişme

A

plazma membranındaki enerji bağımlı iyon pompasının yetersizliği
iyon ve sıvı dengesinin bozulması, hücre içine su girmesi
hücre ve intrasellüler organellerin şişmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hücresel şişme tüm organı etkilediğinde organ soluktur, ağırlığı artmıştır

A

bu nonlethal zedelenme hidropik dejenerasyon veya vakuoler dejenerasyon olarak da isimlendirilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

yağlı değişiklik

A

sitoplazmada lipid vakuolleri vardır
yağ metabolizmasına katılan hücrelerde (karaciğer, myokardial hücreler) görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

irreversible değişikliğin kesin morfolojik veya biyokimyasal korelasyonları olmasa da üç temel özellik ile karakterizedir

A

-orijinal hasarın düzelmesinden sonra dahi mitokondriyal fonksiyonun sağlanamaması
-plazma membranı ve hücre içi membranların yapı ve fonksiyon kaybı
-DNA ve kromatin yapısal bütünlüğünün kaybedilmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hücre ölümünün hızlı ve kontrol edilemeyen formu

A

nekroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

düzenlenmiş hücre ölümü

A

apoptozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hücre membran bütünlüğünün bozulduğu, enzimlerin sızdırıldığı ve sonuçta hücrenin sindirildiği bir hücre ölüm şekli

A

nekroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

nekroz lokal host cevabına neden olur

A

inflamasyon
inflamasyon ölen hücrelerden salınan substanslar tarafından uyarılır ve ardından tamir süreci başlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hücrelerin sindiriminden sorumlu enzimler

A

ölen hücrenin kendi lizözömlarından ve ölen hücrelere reaksiyon olarak toplanan lökositlerin lizözömlarından kaynaklanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

enzimler sitoplazmik organelleri sindirdiğinde sitoplazma vakuolu

A

güve yeniği görünümündedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

nekrozda ölü hücrelerin yerini

A

sarmal şeklinde fosfolipid kitlelerinin oluşturduğu myelin figürler alır (hasarlı hücrelerin membran parçaları)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

elektron mikroskobunda karakteristik olarak nevrotik hücrelerde

A

-plazma ve organel membranlarında devamlılık kaybolur
-mitokondride belirgin dilatasyon
-lizozomların parçalanması
-intrasitoplazmik myelin figürler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

nekrozda nükleer değişiklikler:
DNA ve kromatinin parçalanması

A

-piknoz:
nükleer büzülme ve artmış bazofili
-karyorheksiz:
piknotik nükleusun parçalanması
-karyolizis:
DNA’nın DNAaz tarafından sindirilmesi ve kromatin bazofilisinin solması
1-2 gün içinde ölü hücrelerin nükleusları kaybolur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

nekrozun morfolofik paternleri

A

koagülasyon nekrozu
likefaksiyon nekrozu
gangranöz nekroz
kazeoz nekrozu
yağ nekrozu
fibrinoid nekroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

koagülasyon nekrozu

A

hasara neden olan uyaran proteinlerin ve enzimlerin denatürasyonuna neden olur
sonuç olarak eozinofilik nükleusu olmayan hücreler günler ya da haftalarca kalır
lökositler nekroz alanına toplandığında ölü hücreler lökosit lizozomal enzimleri ile sindirilir
nötrofil ve makrofajlar tarafından fagosite edilerek temizlenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

iskemi sonucunda lokalize alanda oluşan koagülasyon nekrozu

A

infarktüs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

beyin haricinde tüm solid organlarda iskemik hasar

A

koagülasyon nekrozuna neden olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

gangrenöz nekroz

A

genellikle alt ekstremitede kan desteğinin kaybı sonucu iskemik koagülasyon nekrozunu ifade eder
bakteriyel enfeksiyon eklenirse likefaksiyon nekrozu- yaş gangren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

likefaksiyon nekrozu

A

fokal bakteriyel ya da bazen fungal enfeksiyonlarda görülür
mikroorganizmaların uyarımıyla hızla inflamatuar hücrelerin birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

santral sinir sisteminde hipoksik hücre ölümü

A

likefaksiyon nekrozu ile sonuçlanır

23
Q

likefaksiyon nekrozu

A

ölü hücrelerin tamamen sindirilmesi ile karakterizedir
sonuçta doku likit, viskoz bir kitleye dönüşür
sindirilen doku fagositler tarafından ortadan kaldırılırli

24
Q

likefaksiyon nekrozu süreci akut inflamasyon sonucu (bakteriyel enfeksiyon) olursa

A

nevrotik materyal kremsi sarıdır ve püy olarak adlandırılır

25
Q

kazeifikasyon nekrozu

A

sıklıkla tüberküloz enfeksiyonlarında görülür
nekroz alanları gros olarak sarı-beyaz ve peynir benzeri görünümde (kazeöz)

26
Q

yağ nekrozu

A

pankreatik lipazların pankreasa ya da peritoneal kaviteye sızması sonucu gelişir, akut pankreatite neden olur
serbestleşen yağ asitleri Ca ile birleşerek gros olarak görülebilen tebeşirimsi beyaz alanlar meydana getirir (yağ saponifikasyonu)

27
Q

fibrinoid nekroz

A

kan damarlarını etkileyen immün reaksiyonlar sonucu görülen özel bir nekroz formu
damar duvarında biriken antijen-antikor kompleksleri nekroza neden olur
kollajen doku hastalıkları
-şiddetli hipertansiyon

28
Q

nekrotik hücreler ve hücresel debrisler enzimatik sindirim ve lökositler tarafından fagosite edilerek ortadan kaldırılır

A

tamamen yok edilip kaldırılamazsa Ca tuzları ve diğer minerallerin çökmesiyle kalsifikasyon oluşur
buna Distrofik Kalsifikasyon denir

29
Q

apoptotic hücreler parçalara ayrılır, apoptotic cisimcikler denilen bu cisimcikler sitoplazma ve nükleus parçaları içerirler

A

plazma membranı intakttır fakat yapısı fagositler için hedef haline gelecek şekilde değişir

30
Q

apoptotic cisimcikler hızla yok edilir

A

bu nedenle apoptotic hücre ölümü inflamatuar reaksiyon göstermez

31
Q

apoptozisin nekrozdan farkları

A

-membran bütünlüğünün bozulmaması
-hücrelerin enzimatik sindiriminin olmaması
-host reaksiyonunun olmaması

32
Q

fizyolojik durumlarda apoptozis

A

-prolifere olan hücre grubunda hücrelerin ortadan kaldırılması (intestinal kript epiteli)
-potensiyel zararlı lenfositlerin ortadan kaldırılması
-görevini tamamlayan hücrelerin ortamdan uzaklaştırılması (akut inflamasyon- nötrofil, immün sistem- lenfosit)

33
Q

apoptozisin mekanizması

A

biyokimyasal yollar ve caspaseların aktivasyonu ile düzenlenir

34
Q

caspase aktivasyonu iki yolla olur

A

mitokondriyal (intrinsic) yolak
ölüm reseptörleri yoları (ekstrinsik)

35
Q

mitokondriyal yolak

A

hücre yaşam sinyallerini alamazsa ya da DNA hasarı, BH3 hasarı vb varsa
sensörler aktive olarak proapoptotik etkiyi başlatır

36
Q

ölüm reseptörleri yolağı

A

birçok hücre apoptozisi tetikleyen ölüm reseptörleri denilen hücre yüzey moleküllerini eksprese eder

37
Q

özellikle caspase 3

A

aktivasyonu sitoplazmik DNAazı aktive ederek DNA parçalanmasına neden olur

38
Q

normal hücrelerde fosfatidil serin plazma membranının iç kısmında bulunur

A

apoptotic hücrelerde bu fosfolipidler hücre yüzeyine çıkar, makrofajlar tarafından tanınır ve apoptotic hücreler fagosite edilir

39
Q

apoptozisin morfolojisi

A

-hücrenin büzüşmesi
-kromatin kondansasyonu
-sitoplazmik tomurcuklar ve apoptotic cisimcikler
-apoptotik hücrelerin fagositozu

40
Q

programlı nekroz - nekroptozis

A

TNF reseptörlerinin etkileşimi ile başlatılır

41
Q

nekroptozisin morfolojik ve bazı biyokimyasal özellikleri nekroz ile uyumludur

A

her ikisinde de ATP kaybı, hücresel şişme, SOR üretimi, lizozomal enzimlerin serbestleşmesi ve plazma membranının parçalanması

42
Q

nekroptozis patolojik ve fizyolojik olabilir

A

-kemik büyüme plağında
-steatohepatit
-akut pankreatit
-reperfüzyon hasarı
-parkinson gibi nörodejeneratif hastalıklar
-CMV gibi caspase sistemine defans geliştiren viruslara karşı host defansı olarak

43
Q

pyroptosis

A

mikroorganizmalar ile enfekte hücrelerde olur
apoptosis ve inflamasyon bir aradadır

44
Q

otofaji

A

hücrenin kendi komponentlerinin lizozomal sindirimi
hasara uğrayan organellerin ortadan kaldırılması
beslenme yetersizliği ya da hormonal geri çekilme sonucu oluşan atrofide

45
Q

aşırı otofaji

A

iskemik hasar ve bazı myopatiler
kanser
inflamatuar barsak hastalıkları
nörodejeneratif hastalıklar alzheimer, Huntington)
enfeksiyon hastalıklar

46
Q

p53

A

DNA’nın onarılmasına izin vermek için hücre döngüsünü G1 evresinde durdurur

47
Q

oksidatif stres SOR tarafından uyarılan hücresel anormallikleri ifade eder

A

Serbest radikal aracılı hücre hasarı:
-iskemi reperfüzyon hasarı
-kimyasal ve radyasyon hasarı
-hipoksi
-hücresel yaşlanma
-inflamatuar hücrelerin sebep olduğu doku hasarı
Bütün bu durumlarda hücre ölümü nekroz, apoptosis veya nekroptozis paterniyle olabilir

48
Q

Artmış intrasellüler Ca seviyesi

A

artmış mitokondrial permeabilite ve apoptosis indüksiyonu ile sonuçlanır

49
Q

Hipoksik strese maruz kalan hücreler hemen ölmezler Hipoksi Inducible Factor (HIF-1) ailesinin transkripsiyon faktörleri tarafından indüklenen kompanzatuar mekanizmaları aktive eder

A

HIF-1, hücrenin düşük oksijenli ortamda hayatta kalmasına yardımcı olan çeşitli proteinlerin sentezini uyarır yeni kan damarı oluşumunu teşvik eder ve glikolizi arttırır
VEGF gibi bu proteinlerden bazıları yeni damarların büyümesini teşvik eder ve böylece kan akışını ve oksijen desteğini arttırmaya çalışır

50
Q

hipertrofi

A

hücre büyüklüğünün artması
bunun sonucu olarak organ büyüklüğünün artması
yeni hücre yoktur, hücreler büyümüştür
büyüklük artışı hücresel şişme değildir, daha fazla yapısal komponent sentezlenmesi nedeniyledir

51
Q

bölünebilme yeteneği olan hücreler strese karşı hiperplazi ile cevap verirken

A

sınırlı bölünme kapasitesine sahip hücrelerde hipertrofi olur

52
Q

uterusun gebelik sırasında masif fizyolojik büyümesi

A

hem hipertrofi hem de hiperplazi sonucudur

53
Q
A