HTA-SCA-insuffisance cardiaque-athérosclérose Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 couches d’une artère?

A
  • Intima : monocouche continu de cellules endothéliales
  • Media : constituée de cellules musculaires lisses
  • Adventice: soutien de la paroi vasculaire (composée de 4 familles de protéines)
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2
Q

La définition de l’athérosclérose

A
  • Association variable de ramaniement de l’intima des artères de moyen et gros calibre par accumulation segmentaire de lipides et de glucides, de sang, de tissus fibreux et de dépôts calcaires
  • Formation: plaques se forment dans la paroi des artères qui rétrécissent parfois jusqu’à l’oburation totale.
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3
Q

Avec l’âge, différents traumatismes (HTA, nicotine,…) vont altérer les fct endothéliales, que se passe-t-il?

A
  • LDL passe plus facilement la barrière endothéliale
  • Accumulation de LDL dans l’intima qui vont s’oxyder
  • Dysfonctionnement de l’endothélium exprime à se surface des molécules d’adhésion
  • Monocytes adhèrent à la paroi –> la traverse –> transformation en macrophage
    • macrophages se transforment en cellules spumeuses en captant les LDL oxydés
    • macrophages induisent une réaction inflammatoire chronique
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4
Q

Comment peut être l’évolution de l’athérosclérose?

A
  • Progressive
  • Aiguë
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5
Q

Quelles sont les causes possible de l’évolution aiguë de l’athérosclérose?

A
  • Rupture de la chape (ce qui recouvre) permet l’activation plaquettaire avec formation d’un thrombus
    • Participe à la réduction de lumière du vaisseau
    • Le thrombus est d’abord plaquettaire puis fibrino-cruorique (cruor = partie du sang qui se coagule)
  • Hémorragies intraplaques:
    • Peuvent occasioner de brutales augmentation de volumes des lésions voires une rupture
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6
Q

Quelques caractéristiques de l’évolution progressive de la lésion

A
  • Peut être compliquée par un accident aigu
  • Constitution d’un état inflammatoire chronique local
  • Correction des facteurs de risque pourrait faciliter le contrôle voir la régression de la lésion
  • Une lésion devient significative sur le plan hémodynamique à partir d’une réduction de 70% de diamètre par rapport au segment sain adjacent.
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7
Q

Schéma : résumé de l’athérosclérose

A

Traumatisme mécanique (HTA) ou traumatisme chimique (nicotine, hypoxémie, LDL) –> Altérations des fcts endothéliales –> strie lipidique (amas de cellules) –> plaques athéromateuse mature, irréversible

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose? (8)

A
  • Sexe masculin
  • Hérédité
  • Age
    • Homme de + de 55 ans
    • Femme de + de 65 ans –> avant protection des oestrogène
  • Tabac
  • HTA
  • Diabète
  • Obésité androïde –> effet pomme = excès de graisse sur abdomen
  • Dyslipidémie athérogène
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9
Q

Quelles sont les complications de l’athérosclérose?

A
  • Angor (angine de poitrine) –> artère coronaire
  • Infarctus du myocarde –> coronaires
  • Accident vasculaire cérébral –> carotide et artère cérébrale
  • AOMI
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10
Q

Quelles sont les préventions primaires ou secondaires contre l’athérosclérose?

A
  • Exercice physique
  • Pas de tabac
  • Pas d’alcool
  • Diététique
  • Ttt médicamenteux
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11
Q

Définition du débit cardiaque

A
  • Correspond au volume de sang qui s’écoule le système cardiovasculaire dans un temps donné. Il est égal à 5,2L/min
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12
Q

Définition du volume d’éjection systolique

A
  • Volume de sang éjecté par chaque ventricule lors de la systole = volume télédiastolique - volume télésystolique = VTD - VTS
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13
Q

Définition RVS (résistance vasculaire systémique)

A
  • Forces qui s’opposent à l’écoulement du sang et elle résultent de la friction du sang sur la paroi des artères.
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14
Q

Quels sont les 3 facteurs influençant les RVS

A
  • Diamètre des vaisseaux
  • Viscosité du sang
  • Longueur des vaisseaux

–> turbulences créés par des plaques d’athéromes ou des dépôts lipidiques augmentent les RVS

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15
Q

Comment se régule la pression artérielle :

  1. a moyen terme
  2. a long terme
A
  1. par le système RAA (
  2. Régulation rénale avec l’aldostérone et l’ADH
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16
Q

Quelles sont les 2 types de HTA?

A
  • Maladies multifactorielle génétique et environnementale (90%)
  • HTA secondaire (10%) –> survient avec une pathologie causale
17
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’HTA`?

A
  • Souvent asymptomatique
  • Céphalées
  • Epistaxis : saignement du nez
  • Troubles de la vision
  • Vertiges
18
Q

Quelles sont les complications de l’HTA

  1. Fonctions cardiaques
  2. Fonction rénale
  3. Fonction neurologique
  4. Fonction vasculaire
  5. Fonction sensorielle
A
  1. Maladie coronarienne + insuffisance cardiaque
  2. Ischémie rénale, insuffisance rénale
  3. Accident vasculaire transitoire (AIT), AVC, anévrisme cérébral, démence vasculaire
  4. AOMI, anevrisme aortique, ischémie mésentérique
  5. Rétinopathie, décollement rétinien, hémorragie rétinienne
19
Q

Quels sont les examens paracliniques pour une HTA?

A
  • Analyse d’urine –> présence d’albumine qui ne devrait pas être là mais qui est présente car forte pression du coup elle est passée.
  • Glycémie à jeun
  • ECG à 12 dérivations
20
Q

Quels sont les ttt pharmacologiques pour la HTA?

A
  • Diurétique thiazidiques
  • Inhibiteurs calciques
  • Bétabloquants
  • Alphabloquant
  • Vasodilatateur
  • Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine –> bloque la transformation de l’angiotensine 1 en angiotensine 2
  • Antagoniste sélectif des récepteur de l’angiotensine 2
21
Q

Quelles sont les interventions infirmières lors de HTA?

A
  • Mesure de la TA
  • Evaluer effets des médicaments + effets secondaires
  • Enseigner à la personne les complications liés à l’HTA
  • Adapter la prise de médicametns aux habitudes de la personne
22
Q

Symptômes de crise hypertensive

A
  • PA diastolique < 120mmHg
  • Fond d’oeil : oedème papillaire + exsudat
  • Neurologique : céphalées, nausées, confusion, somnolence, convulsion et coma
  • Cardiaque : signe d’insuffisance cardiaque et d’ischémie
  • Rénal : élévation de la créatinine et de l’urée, oligurie
23
Q
A