Hormony Flashcards

1
Q

czym jest hormon

A

cząsteczka która wydzielana jest do środowiska wewnętrznego, wydzielana zarówno przez gruczoły , jak i komórki wydzielnicze znajdujące się w obrębie różnych tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

cechy hormonów

A

działają w niskich stężeniach
oddziałują na receptory specyficzne dla danego hormonu
ich działanie jest ograniczone w czasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

od czego zależy szybkość procesu rozkładu hormonów

A

od okresu półtrwania hormonów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

gdzie znajdują się enzymy rozkładające hormony

A

wątroba i nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hormony związane z receptorami mogą zostać rozłożone przez……

A

enzymy krążące we krwi lub poprzez endocytozę kompleksu hormon-receptor i rozkład w lizosomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

endokrynnego czyli………

A

do krwi, transportowane do odległych tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

parakrynnie czyli………

A

wydzielane do płynu tkankowego, działają na pobliskie tkanki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

autokrynnie czyli……

A

wydzielane do płynu tkankowego, stymulują gruczoł wydzielniczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

neurokrynnie czyli……

A

wydzielanie substancji chemicznych przez neurony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

gruczoły dokrewne

A

podwzgórze
przysadka
przytarczyce
tarczyca
grasica
nadnercza
trzustka
jądra i jajniki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

podwzgórze

A

liberyny i statyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

przedni płat przysadki

A

hormony tropowe, hormon wzrostu, prolaktyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

tylny płat przysadki

A

oksytocyna, hormon antydiuretyczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

gdzie jest produkowane ADH i oksytocyna

A

podwzgórze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

szyszynka

A

melatonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

przytarczyce

A

parathormon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

tarczyca

A

tyroksyna, trójjodotyronina, kalcytonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kora nadnerczy

A

mineralokortykosteroidy i glikokortykosteroidy, steroidy płciowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

rdzeń nadnerczy

A

aminy katecholowe( epinefryna, norepinefryna, adrenalina i noradrenalina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

trzustka

A

insulina, glukagon, somatostatyna, polipeptyd trzustkowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hormony peptydowe

A

hormony przysadki
hormony gospodarki Ca-P
białkowe hormony trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

insulina jakie komórki

A

beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

somatostatyna jakie komórki

A

D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

glukagon jakie komórki

A

alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

polipeptyd trzustkowy jakie komórki

A

PP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

amylina jakie komórki

A

beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hormony steroidowe

A

steroidy nadnerczowe(gliko/mineralokortykosteroidy)
steroidy płciowe( estrogeny, progesteron, testosteron)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hormony aminokwasowe(pochodne tyrozyny)

A

hormony tarczycy (tyroksyna, trojjodotyronina)
aminy katecholowe(adrenalina, noradrenalina, dopamina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

połączenie hormonu peptydowego z receptorem powoduje najczęściej………

A

aktywacje białka G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

aktywacja/dezaktywacja enzymów w komórce, otwarcie białkowych kanałów błonowych to tzw efekty…………

A

niegenomowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

preprohormon—> prohormon

A

Preprohormon powstaje na rybosomach siateczki szorstkiej na bazie mRNA.
W siateczce w wyniku obróbki posttranslacyjnej jest on przekształcamy w prohormon i transportowany do aparatu Golgiego
W aparacie Golgiego ulega kolejnym przemianom i jest przygotowywany do wydzielenia drogą egzocytozy pod wpływem sygnały uwalniającego
Jest magazynowany w pęcherzykach wydzielniczych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

co zawiera preprohormon

A

Jedna lub więcej kopii danego hormonu oraz sekwencje sygnałowa, która kieruje peptyd do światła siateczki szorstkiej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

czy preprohormon i prohormon to formy aktywne

A

NIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

czego nie maja prohormony

A

sekwencji sygnałowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

co umożliwia prohormonowi sekwencja sygnałowa

A

umożliwia transport prohormonu w pęcherzyku transportowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

kiedy zostaje odcięta sekwencja sygnałowa

A

Podczas proteolizy preprohormonu do prohormonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

wydzielenie cząsteczek hormonu wraz z nieaktywnym fragmentem peptydowym

A

kosekrecja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

czy hormony peptydowe są hydrofilowe czy hydrofobowe

A

hydrofilowe, transportowane we krwi w formie rozpuszczonej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

gdzie znajdują się receptory hormonów peptydowych

A

na powierzchni błony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

co jest prekursorem hormonów steroidowych

A

Cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

gdzie zachodzi synteza steroidów

A

w gonadach i korze nadnerczy + podczas ciąży w łożysku , w siateczce gładkiej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

mechanizm uwalniana steroidów z komórek

A

dyfuzja prosta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

jakie białko nośnikowe transportuje estrogeny i androgeny

A

SHBG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

czy hormony steroidowe wymagają białek nosnikowych

A

TAK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

rola białek nosnikowych dla hormonów steroidowych

A

nadają im odporności degradacyjnej, ale uniemożliwiają swobodne przenikanie do wnętrza komórek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

z jakimi receptorami wiążą się hormony steroidowe

A

receptorami cytoplazmatycznymi i jądrowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

jaki okres półtrwania mną hormony steroidowe

A

Długi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

kiedy hormony steroidowe nie wykazują aktywności biologicznej

A

kiedy są związane z białkami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

pochodne tyrozyny

A

katecholaminy i hormony tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

katecholaminy

A

Epinefryna( adrenalina)
norepinefryna( noradrenalina)
dopamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

hormony tarczycy

A

tyroksyna i trojjodotyronina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

czy hormony aminokwasowe są syntetyzowane z wyprzedzeniem

A

Tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

pochodne tryptofaniu

A

Melatonina wydzielana przez szyszynke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

co uwalniają
TRH
CRH
GHRH
GnRH

A

tyreotropina
kortykotropina
hormon wzrostu
gonadotropiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

co hamuje
dopamina
somatostatyna

A

wydzielanie prolaktyny
wydzielanie hormonu wzrostu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

statyny hamują działanie hormonów, których działanie…………

A

nie jest związane z wydzielaniem kolejnych hormonów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

miąższ gruczołu tarczycowego zbudowany jest z ………

A

pęcherzyków tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

co znajduje się w pęcherzykach tarczycy

A

koloid, który ma 2-3 miesieczny zapas hormonów tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

z czego zbudowane są ściany pęcherzyków tarczycowych

A

tereocytów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

za co są odpowiedzialne tereocyty

A

produkcja hormonów

61
Q

…………- odpowiedzialne za produkcje kalcytoniny (tarczyca)

A

komórki C

62
Q

czym otoczona jest tarczyca

A

torebka łącznotkankowa

63
Q

synergizm

A

wspólny efekt działania kilku hormonów jest większy niż suma działania tych hormonów osobno

64
Q

permisywnosc

A

hormony nie mogą wywołać pełnego efektu bez obecności drugiego hormonu

65
Q

atrofia

A

zmniejszenie objętości komórek ; np. brak ACTH powoduje atrofie kory nadnerczy

66
Q

sprzężenie zwrotne ujemne

A

wzrost stężenia hormonu hamuje gruczoł do jego wydzielania

67
Q

z czego zbudowana jest tarczyca

A

dwa płaty połączone węziną

68
Q

produkcja tyreoglobuliny i enzymów w komórkach pęcherzykowych; egzocytoza tych substancji do koloidu wraz z jodem. Jod w postaci ………… wychwytywane jest z osocza dzięki …………… do wnętrza komórek pęcherzykowych

A

zjonizowanej, symporterowi sodowo-jonowemu

69
Q

transport jodu do płynu jest możliwe dzięki białku transportowemu- …………

A

pendryna

70
Q

……………/…………… dodaje jod do tyrozyny na powierzchni tyreoglobuliny, dzięki czemu otrzymujemy ………………… i ………………

A

Peroksydaza jodowa/ tyreoperoksydaza
Monojodotyrozyna i dijodotyrozyna ( MIT i DIT)

71
Q

MIT i DIT przechodzą reakcje………
wtedy MIT+DIT =
2x DIT=

A

sprzęgania
trojjodotyronina
tyrozyna

72
Q

odłączenie hormonów od tyreoglobuliny następuje dopiero ………

A

Podczas ich wydzielania do osocza

73
Q

T4 ulega obwodowej konwersji do T3 przy użyciu ………

A

dejodynaz

74
Q

białko wiążące hormony tarczycy

A

TBG( Thyroid Binding Globulin)

75
Q

Efekt Wolffa- Chaikoffa

A

fizjologiczne zjawisko chwilowego zaprzestania wychwytu jodu przez tarczyce, wskutek wprowadzenia do organizmu wysokich dawek egzogennego jodu, co skutkuje zahamowaniem produkcji oraz uwalniania hormonów tarczycowych

76
Q

co jest czynnikiem wzrostowym dla komórek tarczycy

A

TSH

77
Q

…… stymuluje tonicznie przysadke do wydzielania ……( tarczyca)

A

TRH; TSH

78
Q

rola TSH

A

stymuluje tarczyce do wydzielania T3 i T4 oraz wzrost tarczycy

79
Q

Działanie T3 i T4 :

A

zwiększenie katabolizmu u dorosłych
zwiększenie anabolizmu białek u dzieci
zwiększaja intensywność procesów metabolicznych i stymulują metabolizm tlenowy

niezbędne do prawidłowego rozwoju układu nerwowego u dzieci, ponieważ odgrywają ważna role w procesie mielinizacji oraz tworzenia mikrotubul

80
Q

niedoczynność tarczycy pierwotna - dysfunkcja gruczołu tarczowego; upośledzenie syntezy i wydzielania hormonów

A

wzrost TSH nie powoduje wzrostu T3 i T4 —> rozrost tarczycy i powstawanie woli endemicznych

81
Q

przyczyny pierwotnej niedoczynności tarczycy

A

niedobór jodu( kraje rozwijające się )
Choroba Hashimoto( tereny o dostatecznej podaży jodu)

82
Q

choroba Hashimoto

A

choroba immunologiczna, limfocytowe zapalenie tarczycy
Limfocyty uszkadzają tyreocyty i uwalniają z nich antygeny- prowadzi to do powstania przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i tyreoperoksydazie

83
Q

wtórna niedoczynność tarczycy

A

wynika z dysfunkcji przysadki, przez co nie wydziela dostatecznie dużo TSH,
Spadek TSH = spadek T3 i T 4

84
Q

przyczyny wtórnej niedoczynności tarczycy

A

zniszczenie przysadki przez nowotwór, np. gruczolak przysadki
uszkodzenie jatrogenne, czyli spowodowane procedura leczniczą
operacja guza
niedokrwienie okołoporodowe
martwica przysadki

85
Q

objawy niedoczynnosci tarczycy

A

uczucie zimna
suchość skóry
wypadające włosy
kruche paznokcie
obrzęki spowodowane zatrzymaniem wody w organizmie
u dzieci kretynizm tarczycowy
u dzieci zaburzenia wzrastania
osłabienie, senność, problemy z koncentracja, depresja
niewydolność krążenia, spłycenie oddechu, duszność wysiłkowa, niskie ciśnienie tętnicze, obniżenie głosu
wzrost masy ciała —> upośledzenie metabolizmu i zaparcia—> spowolnienie perystaltyki

Bóle stawów i mięśni, obniżone libido, zaburzenia miesiączki i problemu z płodnością - objawy związane a zaburzeniem poziomu prolaktyny we krwi obserwowanymi w niedoczynności tarczycy

86
Q

nadczynność pierwotna tarczycy (TSH i t3 t4)

A

normalny poziom TSH, zwiększony poziom T3 i T4

87
Q

nadczynność pierwotna tarczycy przyczyny

A

Choroba Gravesa-Basedowa
wole guzkowe nadczynne
guzek autonomiczny

88
Q

choroba Gravesa-Basedowa

A

choroba immunologiczna której produkowane są przeciwciała aktywujące receptor dla TSH
W wyniku aktywacji nadczynnosc tarczycy i rozrost gruczołu—> wol naczyniowy

89
Q

co jest typowe dla wola naczyniowego

A

szmer naczyniowy przy osłuchiwaniu tarczycy

90
Q

wtórna nadczynność tarczycy

A

nadmierne wydzielanie TSH przez przysadkę ,
nadmiar TSH—>nadmiar T3 i T4
bardzo rzadka sytuacja np. gruczolak przysadki

91
Q

objawy nadczynności tarczycy

A

uczucie gorąca
osłabienie mięśni i spadek masy ciała
drażliwość, bezsenność, psychoza, drżenie mięśniowe
wzrost ciśnienia skurczowego, spadek ciśnienia rozkurczowego
biegunki
niewydolność serca
obrzęki
wilgotna, gorąca skóra
hipocholesterolemia

92
Q

objawy specyficzne dla choroby Gravesa-Basedowa i obecności przeciwciał

A

wytrzeszcz oczu
oftalmotopia
obrzęk przedgoleniowy
akropachia- zwiększona objętość palców rąk lub stóp

93
Q

guzek autonomiczny

A

po długim niedoborze jodu, rozrost tarczycy niezależny od TSH

94
Q

sok trzustkowy uchodzi przez……… i uchodzi z ……… do ………… przez………

A

przewód trzustkowy
przewodem żółciowym wspólnym
dwunastnicy
brodawkę dwunastniczą większą

95
Q

z jakich komórek składają się wyspy Langerhansa i jakie to komórki

A

ENDOKRYNNE
Alfa- glukagon
Beta - insulina i amylina
D - somatostatyna
PP - polipeptyd trzustkowy

96
Q

jakimi hormonami są insulina i glukagon

A

hormony peptydowe

97
Q

amylina

A

pomaga regulować poposiłkowa homeostaze glukozy przez zwolnienie trawienia i wchłaniania węglowodanów, zmniejsza także ilość spożywanego pokarmu wywierając ośrodkowe działanie na apetyt, jak również zmniejsza sekrecję glukagonu

98
Q

peptyd trzustkowy

A

kontroluje samoregulację wydzielania trzustki zarówno wewn- i zew- wydzielniczą

99
Q

somatostatyna

A

hamuje wydzielanie insuliny i hormonu wzrostu

100
Q

proteolityczne enzymy trzustkowe

A

trypsyna
chymotrypsyna A, B
elastaza
karboksypeptydaza

101
Q

lipolityczne enzymy trzustkowe

A

lipaza trzustkowa
fosfolipaza
esteraza

102
Q

glikolityczne enzymy trzustkowe

A

alfa-amylaza

103
Q

jaki odczyn ma sok trzustkowy

A

7.1-8.8

104
Q

sok trzustkowy skład ogólny

A

wodny roztwór elektrolitów o dużym stężeniu HCO3- i enzymów trawiących białka, tłuszcze, węglowodany ; główne jony: Na+, K+, HCO3-, Cl-

105
Q

pobudzanie wydzielania soku trzustkowego

A

widok pokarmu, połykanie, żucie
uwalnianie gastryny
uwalnianie HCL, który przechodząc do dwunastnicy uwalnia sekretynę i cholecystokininę
bezpośrednie pobudzenie cholinergiczne i peptydoergiczne

106
Q

cukrzyca

A

nieprawidłowe podwyższone stężenie glukozy we krwi żylnej

107
Q

normalny poziom glukozy we krwi

A

<100 mg/dl

108
Q

cukrzyca - poziom glukozy we krwi

A

> 125 mg/dl

109
Q

objawy cukrzycy

A

poliuria (częstomocz)
polidypsja (patologiczne wzmożone pragnienie)
ciagłe zmęczenie
nagle schudnięcie
trudno gojące się rany
problemy z potencją
napady głodu
rozmazane widzenie
infekcje intymne
skurcze, drętwienie, mrowienie kończyn
upośledzenie systemu immunologicznego

Wynikające z uszkodzenia tkanek i narządów
neuropatia, nefropatia, retinopatia, stopa cukrzycowa

110
Q

cukrzyca typu I charakterystyka

A

system immunologiczny rozpoznaje komórki Beta jako obce i niszczy je, przez co insulina nie jest w ogóle wytwarzana

111
Q

rzadsza
występuje zwykle w młodym wieku
występują typowe przeciwciała przeciw insulinę
brak problemów z wchłanianiem substancji odżywczych z jelita do naczyń krwionośnych
problem w transporcie substancji odżywczych do wielu komórek

A

cukrzyca typu I

112
Q

cukrzyca typu II charakterystyka

A

oporność tkankowa na insulinę( komórki maja uszkodzone receptory insulinowe lub zmniejszona ich ilość)

113
Q

częstsza
objawy narastają powoli
związane z otyłością
chorzy reprezentują podwyższony poziom glukagonu
nie są wydzielane ciała ketonowe

A

cukrzyca typu II

114
Q

zespół metaboliczny

A

podwyższone ciśnienie
niski poziom cholesterolu HDL( K: <50 mg, M: <40 mg)
wysoki poziom triglicerydow >150 mg/dl
nadciśnienie totemicznego >135/85 mmHg
insulinooporności (glikemia na czczo >100mg/dl)
otyłość centralna K: >80 cm M: > 94 cm (talia)

115
Q

gdzie znajdują się nadnercza

A

przykrywają szczyty obu nerek

116
Q

bardziej zewnętrzna część nadnerczy -…………, wydziela……………

A

kora
hormony steroidowe

117
Q

co wydziela rdzeń nadnerczy

A

katocholaminy

118
Q

z jakich warstw zbudowana jest kora nadnerczy i co one produkują

A

kłębkowa - tylko aldosteron
pasmowata - glikokortykosteroidy
siatkowata - głównie androgeny

119
Q

cholesterol w korze nadnerczy jest przekształcany do ……………

A

progesteronu i DHEA

120
Q

progesteron po przekształceniu do ……………… zostaje przekształcony do ……………

A

kortykotropiny
aldosteronu

121
Q

receptory mineralokortykosteroidów obecne w …………… w warunkach prawidłowych działają tylko na aldosteron, ponieważ…………………

A

kortyzol jest inaktywowany w komórkach cewek nerwowych

122
Q

Reakcja krzyżowa na podstawie kortyzolu

A

Kortyzol w wypadku bardzo dużego stężenia we krwi może przyłączać się do receptorów mineralokortykosteroidowych stając się INHIBITOREM KOMPETYCYJNYM względem ALDOSTERONU

123
Q

w jaki sposób receptory zapobiegają efektowi krzyżowemu

A

przekształcają kortyzol do jego mniej aktywnej formy, równocześnie o mniejszym powinowactwie do MRs

124
Q

stres wpływa ma stymulację wydzielania …………… przez ……………
następnie ……… stymuluje ………… płat………… do wydzielania …………
W wyniku stymulacji przez ……… dochodzi do pobudzenia ………… do wydzielania ……………
…………… w mechanizmie sprzężenia zwrotnego ………… hamuje wydzielanie ………… przez…………… i ……… przez …………

A

CRH, podwzgórze
CRH, przedni, przysadki, ACTH
ACTH, kory nadnerczy, kortyzolu
Kortyzol, ujemnego, CRH przez podwzgórze i ACTH przez przysadkę

125
Q

gdzie i z czego syntetyzowane jest ACTH

A

W przednim płacie przysadki z propiomelanokortyny(POMC)

126
Q

Co powstaje po proteolizie POMC

A

ACTH
gamma lipotropina
beta endorfina

127
Q

pod wpływem enzymów tkankę obwodowych ACTH ulega proteolizie do:

A

alfa-MSH i CLIP

128
Q

Alfa-MSH rola

A

stymuluje syntezę melaniny w skórze
reguluje odpowiedz immunologiczna
wykazuje działanie anorektyczne

129
Q

beta endorfina ulega proteolizie do:

A

gamma-MSH i nieaktywnego fragmentu peptydowego

130
Q

główny cel kortyzolu

A

zapobieganie hipoglikemii

131
Q

kortyzol działa głównie katabolicznie czy anabolicznie

A

Katabolicznie

132
Q

Funkcje kortyzolu

A

stymuluje glukoneogeneze, sprzyja rozwojowi cukrzycy
katabolizm białek w mięśniach, uwalnia aminokwasy do krwi ( osłabia je to)
lipoliza
tłumi układ odpornościowy
ujemny wpływ na gospodarkę wapniową
obniża poziom cholesterolu HDL
zwiększa wydalanie potasu i zatrzymywanie sodu w organizmie
działanie permisywne( przyzwalające) dla glukagonu i kalecholamin

133
Q

najniższe stężenie kortyzolu godziny

A

00:00 - 6:00

134
Q

najwyższe stężenie kortyzolu

A

6:00- 12:00

135
Q

hormony steroidowe maja ……… okres półtrwania

A

długi

136
Q

ujemny wpływ kortyzolu na gospodarkę wapniową

A

powoduje wzrost wydalania jonów wapnia z nerek i spadek jego wchłaniania jelitach
skutkami jest podatność na łamliwość kości na skutek osteoporozy

137
Q

jaka funkcje pełnia aminokwasy w procesie glukoneogenezy

A

funkcja substratów

138
Q

hiperkortyzolemia

A

moment zwiększonego stężenia kortyzolu we krwi

139
Q

przyczyny hiperkortyzolemii

A

gruczolak przysadki produkujący ACTH —> ACTH stymuluje wydzielanie kortyzolu przez nadnercza; choroba Cushinga

gruczolak nadnerczy produkujący kortyzol—> autonomiczny guz, zespół Cushinga, obniżone stężenie ACTH

140
Q

Zespół Cushinga co zaliczamy

A

zaniki mięśni kończyn
otyłość brzuszna
czerwone rozstępy na skórze
łatwe siniaczenie się i powstawanie wybroczyn

141
Q

objawy zespołu Cushinga

A

upośledzone gojenie się ran
osteoporoza objawiająca się przez kompresyjne złamanie kręgów
nadciśnienie tętnicze
cukrzyce
zaburzenia gospodarki Na i K
cienka skóra wynikająca z zaburzeń syntezy kolagenu, wynikających z zaburzeń mineralokortykosteroidów
BAWOLI KARK
rumień na twarzy
objawy depresji
zaburzenia miesiączkowania

142
Q

regulacja wydzielania mineralokortykosteroidów zachodzi przez układ ………… czyli……………

A

RAA czyli renina-angiotensyna-aldosteron

143
Q

REGULACJA RAA
spadek ciśnienia tętniczego/ spadek stężenia sodu w cewce kanalika nerkowego/ wzrost aktywności współczulne powoduje

A

wydzielanie reniny

144
Q

dzięki reninie możliwe jest przekształcenie ……………… w …………………

A

angiotensynogen w angiotensynę I

145
Q

ANG 1 jest przekształcana do ANG 2 przez ………

A

ACE (enzym konwerujący produkowany przez śródbłonek naczyniowy)

146
Q

Angiotensyna II stymuluje ………… do wydzielania …………

A

Korę nadnerczy , Aldosteronu

147
Q

Przez co wydzielana jest renina?

A

komórki ziarniste tętniczki doprowadzającej w nerkach

148
Q

Efekty działania aldosteronu

A

wzrost ciśnienia tętniczego krwi
wzrost stężenia sodu
spadek stężenia potasu w moczu