Hormonas Flashcards

Question

Estudio Bioquímico de Aumento de GH

Answer 1

·Ritmo Circadiano de GH - Niveles permanentemente altos - Secundario a DM o a malnutrición ·Supresión con SOG 75g - Sano: NO hay GH a los 120' - Hiperprod de GH: Si a los 120' incluso + - Respuesta alterada en DM, obesos o con enfermedad hepática ·Cuantificación de IGF-1 y GH Útil para evaluar la eficacia dell tratamiento.

Answer 2

Niños: ·Retraso de crecimiento pero no intelectual ·Puede ser congénito, irradiación craneal, estrés social (familia abusiva) Adultos: ·Descenso masa magra y aumento de masa grasa ·Menos densidad ósea ·Por un adenoma hipofisiário o por irradiación craneal Puede acompañarse de hipopiturismo generalizado Tratamiento con GH recombinante

Answer 3

·Ritmo Circadiano - Niveles indetectable - No hay pico nocturno - Tambien puede pasar en pacientes sanos - IGF-1 baja - Otros pacientes IGf-1 normal ya que esta controlado por otras hormonas tambien ·Pruebas de estimulación (AT LEAST TWO) -L-dopa oral: aumenta GH (+10µl) -Hipoglucemia por administración insulina: Normal=metes insulina, aumenta GH, baja insulina, no hay hipoglucemia Patológico= metes insulina, no se profuce GH, insulina causa hipoglucemia -Con menos riego: Clonidina, glucagón, arginina, espécimen en sueño profundo o después de ejercicio intenso ·IGF-1 -Medir en sangre como seguimiento del tratamiento con GH recombinante

Answer 4

Acción: estimula glándula mamaria para favorecer desarrollo y crear leche Péptido similar a la somatotropina Varias formas circulantes: mono., di, tri, macroprolactina con IgG para aumentar su vida media Regulación: ·Hipotalámica ·Inhibida por dopamina(catecolamina) ·Estimulado por tiroliberina (TSH) ·Empieza a producirse por el estímulo de succión del neonato. ·Retroalimentación negativa por su propia produccion y por Gh Secreción pulsátil. Pico por la noche y nada por el día. En el ambarazo y postparto aumenta

Answer 5

Causa Normal: embarazo, postparto, lactancia ``` Causa Patológica: ·Prolactinoma (adenoma hipofisiario) ·Traumatismo o tumor que bloquee transporte de dopamina/catecolamina (que la inhibe) ala hipófisis ·Acromegalia ·Hipotiroisdismo ·Fármacos que reducen dopamina ``` Causan: Galactorrea, Infertilidad, Alteraciones menstruales, Amenorrea Pinecomastia, Hipogonadismo con menor testosterona y oligoespermia (infertilidad) ``` Estudio bioquímico: Inmunoensayo Descartar macroprolactinemia (prolactina+IgG) que no tiene significado patológico ```

Answer 6

Formada por dos lóbulos laterales unidos por un istmo estrecho Los folículos son las unidades estructurales. Esfera cuya pared esta formada por un epitelio glandular cúbico de tirocitos y un interior de líquido espeso llamado coloide producido por las propias células Entre folículos hay vasos sanguineos y fibras nerviosas autónomas con células parafoliculares productoras de calcitonina Produce, almacena y secreta: ·Tiroxina/Tetrayodotrionina T4 ·Triyodotironina T3

Answer 7

1) Yodo es absorbido por el tracto digestivo.Cotransporte activo con Na+. (Activado por TSH) 2) Se sintetiza la tiroglobulina (500aa-134 tirosinas) en los tirocitos y se libera al coloide 3) Se oxida el yodo captado previamente y se une a los residuos de tirosina en la tiroglobulina para generar yodotironinas (mono y di). T3 y T4 todavía unidas a tiroglobulina 4) Recaptación de tiroglobulina por endocitosis al tirocito. Se degrada y se separan las monoyodotirosinas y diyodotirosinas 5) Son secretadas hacia la periferia. NO AL COLOIDE. Se guardan en el coloide Todo estimulado por TSH

Answer 8

·TGB (Thyroxine-binding protein) Mucha afinidad por hormonas tiroideas por lo que no necesita mucha concentración. Principal proteina de transporte. Transporta el 70% de T4 y el 80% de T3 ·Prealbúmina o transiterina Baja concentración pero afinidad moderada. 10% de T3 y 4 ·Albúmina Poca afinidad por lo que hay mucha concentración. 20% de T4 y 10% de T3 En circulación hay mas T4 que T3 MUY poca cantidad de T3 y T4 circula libre (0.3% y 0.03%) Hay medicamentos que pueden desplazarlas de su union a sus proteinas transportadoras

Answer 9

Eliminación de yodo en los anillos internos y externos. DESYODASAS I·T4 pasa a T3. Requiere NADH (a nivel periférico) Responsable de ^T3 en hipertiroidismo. II· Regula las hormonas tiroideas mediante retroalimentación negativa (a nivel hipofisiario). Disminuye en hiper y aumenta en hipo. III. Principal inactivadora fisiológica de las hormonas tiroideas, formando T3 reversa o 3-3´diyodotironina

Answer 10

Inhibe por retroalimentación negativa la TSH y TRH. Para el eje hipotalámico hipofisiario de la tiroidea. Actividad biológica (solo T3 y T4) La actividad metabólica se debe a T3 T4 libre en las células se convierte en T3 por las desyodasas, ya que T3 tiene más afinidad por el receptor. Vida media de 7d Concentración mas alta que T3

Answer 11

Hormona tiroidea principal Mayor acción en los receptores que T4 (10 veces más activa) con concentración más baja Actividad biológica (Solo T3 y T4). La actividad metabólica se debe a T3. T4 libre en las células se convierte en T3 por las desyodasas, ya que T3 tiene más afinidad por el receptor. Vida media 1d El 80% es creada por la desyodación de T4 (DESYODASA)

Answer 12

·TSH: Subunidades a y ß. Subunidad ß es reconocida por los receptores en los tirocitos. Estimula sintesis y liberación de hormonas tiroideas y el crecimiento de la glándula. ·TRH estimula TSH

Answer 13

Proteinas nucleares. TRA1, TRß1 o TRß2. Codificados por genes. Pertenecen a la familia c-erbA Se expresan en casi todas las células.

Answer 14

·Aumentan el metabolismo del azúcares, lípidos (metabolismo basal en general) ·Aumento de captación de aa y síntesis de péptidos ·Aumento de contraccion cardiaca ·Activación y desarollo del SN

Answer 15

Cansancio, estreñimiento, intolerancia al frío, ganancia de peso. Bradicardia, disminución del crecimiento oseo, insuficiencia cardiaca Hipercolesterolemia, ^ck, anemia SOG plano ``` Tiroiditis de Hashimoto es el más comun ·Ab anti-tiroperoxidasa, antitiroglobulina, anti-receptor de TSH bloquean Otras: ·Definciencia de yodo ·Fármanco ·Congénita ·Radiación ·Tirodectomía ``` Hay deficiencia de T4 1)Subclínico/compensado: T4 dentro de rango ya que el cuerpo compensa creando mucha TSH. Asintomático 2) Sintomático: T4 empieza a bajar pero se consigue mantener los niveles de T3 gracias a la conversion periférica. 3) Grave: Ya no se puede mantener. Bajan T3 y T4 Tratamiento:administración de T4 con seguimiento analítico pero con limitación al inicio, dado que TSH tarda 2 meses en adecuarse a la nueva concentración Suele haber mucho TSH ya que no hay nada que lo retroalimente negativamente (T4)

Answer 16

Cansancio, estreñimiento, intolerancia al frío, ganancia de peso. Bradicardia, disminución del crecimiento oseo, insuficiencia cardiaca Hipercolesterolemia, ^ck, anemia SOG plano Fallo hipofisiario que baja TSH y por tanto baja T3 y T4. Puede ir acompañado de bajo ACTH, GH, LH, y FSH El terciario es por fallo hipotalámico, que baja TRH. Sin embargo, al no pasar por la sangre, lo análisis son lo mismos en secundario que en terciario: baja TSH,T3 y T4 Para distinguir entre los dos, se hace una prueba de estimulacion con TRH intravenoso. Si aumentan T3 y T4= fallo 3º Si no aumenta, fallo 2º ya que es la hipófisis la que no funciona

Answer 17

Tirotoxicosis por elevacion de hormonas tiroideas. Suele haber menos TSH. T4>T3 Nerviosismo, fragilidad emocional, incapacidad de concentrarse y conciliar el sueño, pérdida de peso, diarrea, sudoración excesiva Taquicardia, arritmias, temblor, hipocolesterolemia FALLA LA TIROIDES Causa: Ab-antitiroideos que estimulan el receptor de TSH Bocio tóxico nodular (nódulo autónomo) Tiroiditis en el inicio de t.Hashimoto, Quervain,Subaguda Tumores secretores de hCG, ya que es similar a la TSH Cancer folicular de tiroides Ingesta excesiva de yodo Ingesta de hormonas tiroideas Subclínico: TSH baja pero T4 y T3 normal. Sintomático/grave: elevación y acumulación de T3 y T4 Tratamiento: Reducir T4 con medicamentos antitiroideos o con tratamiento quirurgico o yodo reactivo. Se produce hipotiroidismo con elevación de TSH

Answer 18

Tirotoxicosis por elevacion de hormonas tiroideas. Hay elevación de TSH T4>T3 Nerviosismo, fragilidad emocional, incapacidad de concentrarse y conciliar el sueño, pérdida de peso, diarrea, sudoración excesiva Taquicardia, arritmias, temblor, hipocolesterolemia FALLA HIPÓFISIS O HIPOTÁLAMO 2º: poco común. Hay mucha TSH 3º: Más común. Exceso de TRH

Answer 19

Pedimos TSH. | Alteración de TSH precede a la alteración de T4 libre.

Answer 20

Carcinoma papilar de tiroides Poco frecuente y muy variable Factor de riesgo es la radiación intensa. Tratamiento: extirpación de glándula. El paciente se vuelve hipotiroideo por lo que hay que tratar con L-tirosina Al extriparse la glándula, en teoría no tendría que haber tiroglobulina. Si se encuentra en el seguimiento tras 6 semanas indica que hay tejido residual. Si se eleva despues del tratamiento es que sigue habiendo una progresión tumoral o metástasis Tratar con medicina nuclear

Answer 21

Suero Conveniente en ayunas TSH: Inmunoanálisis. Pulsátil y circadiano (^noche) aunque no es muy importante en este caso Litio aumenta TSH, corticoesteroides la bajan T3 y T4 y TGB: hay que despegarlas de la TGB. Despues inmunoanálisis T3L y T4L: ya están libres. En más laboratorios pero no es tan exactos. Tiroglobulina: inmunoanálisis

Answer 22

Estrés, IL-2➙ hipotálamo segrega Corticoliberina ➙ Adenohipófisis produce ACTH (h.proteica) ➙ Viaja a la glándula suprarenal, que produce Cortisol (h.esteroidea) Cortisol lleva retroalimentación negativa de corticoliberina y corticotropina

Answer 23

Dos glándulas inveradas por el sistema nervioso autónomo. Cada glándula tiene una: ·Médula: Células cromafines postganglionares que tienen actividad neurosecretora y liberan adrenalina y noradrenalina. (Catecolaminas) ``` ·Corteza: De fuera hacia dentro -Glomerular: aldosterona -Fascicular: Cortisol -Reticular: Andrógenos Hs. producidas por la corteza son esteroideas. Producidas con LDL ```

Answer 24

``` LDL: proporciona colesterol la mayoría del colesterol necesario. Se producen pequeños cambios en la estructura del colesterol que van pasan pasando por las zonas. Gracias a enzimas ·desmolasas* ·hidroxilasas* ·isomerasas* ·deshidrogenasas *familia de citocromo p450 ``` Pequeña cantidad (20%) del colesterol se pude sintetizar de novo con AcetilCoA

Answer 25

·Cortisol: v=60-90mins +CGB y albumina CGB aumenta en el embarazo y con la ingesta de anticonceptivos pero disminuye en la enfermedad renal Hay cortisol que circula libre y esta biológicamente activo en la saliva y en el glomérulo renal ·Aldosterona: v=10mins CBG y +albúmina +libre Concentración sanguinea (libre o transportada) es baja

Answer 26

Estas hormonas se metabolizan en el sistema gastrointestinal, renal y sobre todo hepático Se convierten en moléculas más polares, neutras, al ser oxidadas y reducidas. Se rompen las cadenas laterales y se conjugan con ácido glucurónico o sulfatos Hay veces que el metabolismo no las neutrliza, si no que las hace más activas (deshidroepiandosterona-androstenodiona-testosterona)

Answer 27

Hormona esteroidea sintetizada en la corteza suprarrenal en la capa fascicular Aparece al haber estrés,IL-1. baja concentración, hipoglucemia. Como se metaboliza en el hígado, una enfermedad hepática puede causar su acumulación Estimulada por la corticoliberina (CRH) y la ACTH. El cortisol las retroalimenta negativamente a estas dos hormonas peptidicas. Tiene un ritmo circadiano. Más concentracion por la mañana cuando te despiertas y menos a las 20:00 Puede ser alterado por fiebre, estres, depresion, ansieda, glucocorticoides,alteraciones nutricionales

Answer 28

·Metabolismo de la glucosa - Estimula la gluconeogénesis - Disminuye la utilización de la glucosa - Estimula la síntesis de glucógeno ·Metabolismo de proteínas - Estimula la proteólisis - Inhibe la captación de aminoácidos y la síntesis proteica ·Metabolismo de lípidos - Estimula la lipólisis - Favorece la redistribución de grasa en cara, cuello y tronco ·Sistema inmunitario - Antiinflamatorio - Inmunosupresor El cortisol en un tipo de glucocorticoide que se emplea farmacológicamente para deprimir el sistema inmunitario. No se puede usar mucho tiempo porque entonces deprimirá la GH y hará que los niños no crezcan ·Acción mineralocorticoide. Significa que puede tener acción similar a la aldosterona (equilibrio sodio-potasio y presion arterial)

Answer 29

ACTH y Cortisol tienen un ritmo circadiano en sangre. 8: 00*, 12:00, 16:00, 20:00* * extracción ➻Cortisol en orina de 24h: no es afectado por el ritmocircadiano ni por loa concentracion de proteinas ya que solo refleja el nivel de cortisol LIBRE en la sangre ➻Cortisol en saliva: tambien refleja el cortisol libre en sangre, por lo que no depende del ritmo circadiano. Que este en la saliva evita las alteraciones por el estrés producido por el ingreso y la extracción. Tiene dispositivos específicos para su obtención ➻Test de estimulación con ACTH (Test de Thorn): se da un estímulo de 250µg de Synacthen® intravenoso y se mide solamente el cortisol a los 30´y 60´ La respuesta normal es que se eleven los niveles al rededor de los 60´ por encima de un valor. Si aumenta se descarta patologia primaria. Si no aumenta es por oorigen primario. ➻Test de Estimulación con CRH: Estímulo de 100µg o 1Mg/kg de CRH intravenoso Se mide el ACTH y el cortisol cada 30´ durante 2h La respuesta normal es que se eleven ambos. Si aumentan, origen es hipotalámico. Si no aumentan, origen no es hipotalámico. ➻Test de Supresión con dexametasona (es un glucorticoide más potente que el cortisol, por lo que inhibe fuertemente la produccion de ACTH por retroalimentación negativa y a raiz de esto la del cortisol): Evalua la hiperfunción suprarrenal -Supresión Nocturna/ Test de Nugent: se administra 1µg de dexametasona por la noche y se mide la concentración del cortisol en sangre por la mañana al día siguiente, tiene que ser inferior a 55nmol/L. Alta sensibilidad pero baja especificidad ya que puede haber otros factores que causen altos niveles de cortisol como estrés, depresión, anorexia... -Supresión con dosis múltiples de dexametasona: Se administra un estímulo de 0,5µg de dexametasona oral cada 6h durante 2 días. Se determina el cortisol en la orina (orina de 24h) durante el tratamiento. Tambien se determina el cortisol en sangre el primer día a las 8:00 y a las 20:00 y el 5º día a las 8:00 Si se suprime el cortisol, origen hipofisiario. Si no se suprime, el origen no es hipofisiario ➻Test de supresión con Metirapona: Inhibe la acción de la 11ß-hidroxilasa (enzima que sintetiza cortisol). Al haber menos cortisol, hay menos retroalimentación negativa por lo que se produce una mayor liberaciñon de de ACTH. Evalua la producción de ACTH (mira si la hipófisis esta produciendo suficientes cantidades). 2g vía oral por la noche y a la mañana siguiente se obtiene una muestra de sangre para determinar el cortisol, ACTH y la 11-desoxicortisol. Si no hay cortisol, por disfuncion primaria. Si hay cortisol, por disfunción secundaria. Dexametasona inhibe la hipófisis para ver el funcionamiento de la adrenal. Metirapona inhibe la adrenal para ver el funcionamiento hipofisiario. (El hiperfuncionamiento)

Answer 30

HipercortiCOIdismo. NO cortisol especificamente. Es más, está suprimido el cortisol. El hipercorticoide es el fármaco. Puede ser primario o secundario. Causa principal es por la utilización excesiva de glucocorticoides para la alergia. Produccion excesiva de ACTH causa una hiperplasia suprarrenal Primario: Hiperfunción suprarrenal. Secundario: Hiperfunción hipofisiaria/ tumor secretor de ACTH.

Answer 31

Addison: Cortisol bajo ACTH elevada. Problema en glandula suprarrenal: destrucción por enfermedad autoinmine, infeccion, efermedad infiltrante, alteraciones genéticas, metástasis o medicamentos

Answer 32

Hipofunción hipofisiaria Cortisol bajo ACTH baja Problema en hipófisis por traumatismo, irradiaciín, infección, deficiencia genética, lesiones tumorales o vasculares

Answer 33

Cortisol basal: bajo o inicialmente normal ACTH basal: bajo(secundario), alto (primario) ➻Test Synacthen® Si cortisol aumenta: descarta origen primario Si cortisol disminuye: origen primario ➻Test de estimulación con CRH: No se eleva ACTH ni cortisol= secundario Se eleva ACTH y cortisol: origen terciario (hipotalámico)

Answer 34

Es un mineralocorticoide que conserva el sodio (reteniendolo para que aumente la presión o eliminando potasio) Hormona esteroidea producida en la glandula suprarrenal en la parte glomerular de la corteza. Transportada por albúmina y CBG Metabolismo hepático con conjugación de ácido glucorónico Inducida por ACTH

Answer 35

·Sistema Renina-Angiotensina Cuando disminuye la presion/volumen arterial, el riñon segrega Renina, que sintetiza Angiotensina II. Esta última tambíen estimula la secreción de aldosterona el la glándula suprarrenal para hacer que se retenga sal y suba la presión arterial. La angiotensina II es vasoconstrictor asi que tambien puede aumentar la PA ·Regulado tambien por ACTH y CRH, ya que se produce en la corteza glomerular de la glándula suprarrenal

Answer 36

Hiperaldosteronismo (primario o secundario) Hipoaldosteronismo (primario o secundario)