Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hematologie > Hoorcolleges > Flashcards

Hoorcolleges Flashcards

1
Q

Wat betekend hemostase?

A

Hemostase = proces dat zorgt dat bloed stolt na schade aan het bloedvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de vereiste voor de hemostase?

A
  • Snelheid: bloedverlies tegen gaan
  • lokaal: alleen op plek van schade
  • balance: niet te veel maar ook niet te weinig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke factoren heb je nodig voor hemostase?

A
  • endotheel (bloedvat)
  • bloedcomponenten: bloedplaatjes + stollingsfactoren
  • bloedflow: verhoogd na vasoconstrictie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de stappen van hemostase?

A
  1. primaire hemostase = bloedpropje vormen
  2. secundaire hemostase = stollingscascade
  3. fibrolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke factoren zijn betrokken bij de primaire hemostase en wat is hun functie?

A
  • Von Willebrand factor (VWF) –> plakken aan wondrand om plakkerig oppervlak te maken voor bloedplaatjes
  • bloedplaatjes (trombocyten) –>
    * adhesie: binden aan VWF
    * activatie
    * aggregatie: bloedprop vormen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de functie van vasoconstrictie bij hemostase?

A
  1. hoeveelheid bloed dat eruit kan stromen verminderen
  2. stroomsnelheid verhogen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarvoor heeft Von Willebrand factor een bindingsplek + wat is de functie hiervan?

A
  1. Collageen: binden aan extracellulaire matrix –> primaire hemostase
  2. bloedplaatjes: –> primaire hemostase
  3. Factor VIII: halfwaardetijd verlengen –> secundaire hemostase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Door welke stoffen wordt afgifte van Von Willebrand factor verhoogd?

A
  • trombine
  • Histamine
  • epinefrine
  • VEGF
  • DDAVP (desmopressine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wanneer kunnen bloedplaatjes binden aan Von Willebrand factor?

A

Wanneer het is uitgerekt komt de bindingsplaats pas vrij (harmonica effect)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke twee granules bevatten bloedplaatjes en waarbij zijn ze betrokken?

A

Alfa granules: betrokken primaire hemostase

Dense granules: betrokken activatie bloedplaatjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe wordt de primaire hemostase gecontroleerd?

A

controle door protease eiwit: ADAMTS13 –> knipt VWF als het uitgestrekt is –> niet meer werkzaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke 4 componenten heb je nodig om het concept van de secundaire hemostase te begrijpen?

A
  1. zymogeen: inactief eiwit
  2. eiwit 1: knipt het zymogeen eiwit
  3. co-factor: katalyseert eiwit 1
  4. eiwit 2: actief zymogeen eiwit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke fases bevat de secundaire hemostase?

A
  1. initiatie fase: tissue factor + factor VII leiden tot activatie van de cascade
  2. amplificatie fase: heel veel trombine gevormd door activatie van factor XI, VIII, IX
  3. propagatie fase: heel veel fibrine gevormd door fibrinogeen wordt geknipt door trombine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Door welk eiwit wordt fibrine afgebroken?

A

plasmine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is het werkingsmechanisme van transexamine zuur (TXA)?

A

TXA remt omzetting plasminogeen tot plasmine –> hierdoor wordt stolsel minder snel afgebroken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke factoren zijn betrokken bij de controle van de hemostase

A
  • TFPI: tissue factor pathway inhibitor –> bindt aan TF + FVII complex of FXA –> FXA niet meer los –> hemostase geremd
  • APC: activated protein C –> inactiveren van factor V + factor VIII
  • Anti-trombine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hoeveel procent van de DVT heeft een asymptomatische longembolie?

A

> 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vanaf welk punt noemen we het een Diep veneuze trombose (DVT)?

A

proximaal: v. poplitae omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke klachten passen bij Diep veneuze trombose?

A
  • dik
  • warm
  • rood
  • pijnlijk
  • glanzend
  • enkeloedeem (pitting)
  • subfebriele temperatuur (lichte verhoging)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Risicofactoren voor DVT

A

Trias van Virchow:
- endotheel schade
- stase
- hypercoagulabiliteit

denken aan:
- leeftijd
- OAC
- zwangerschap
- maligniteit
- immobilisatie (> 3dg in bed)
- post-operatief
- trauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke erfelijke trombofiele factoren zijn er?

A
  • Factor V leiden
  • protein C deficientie
  • Protein S deficientie
  • anti-trombine deficientie
  • prothrombinogeen (factor II) variant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe gaat de diagnose proces van DVT?

A

klinische kansschatting (WELLS-score)
> 2 –> Echo maken
< 2 —> D-dimeer prikken –>
> 0,5 –> echo maken
< 0,5 –> DVT uitgesloten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Van wat is D-dimeer een afbraakproduct?

A

Fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hoe gaat de diagnose proces van longembolie?

A

klinische beslisregel: YEARS-score
geen YEARS punt –> D-dimeer prikken
> 1000 (1.0) –> CT
< 1000 (1.0) –> LE uitgesloten
wel YEARs punt –> D-dimeer prikken
> 500 (0,5) –> CT
< 500 (0,5) –> LE uitgesloten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waar moet je op letten bij een recidief DVT/LE

A

mensen nog/al antistolling gebruiken: D-dimeer niet gebruiken (want niet meer betrouwbaar door de antistolling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Doelen behandeling VTE op korte- en lange termijn?

A

Korte termijn:
- voorkomen aangroei trombus
- voorkomen progressie (naar LE)
- voorkomen mortaliteit

Lange termijn:
- voorkomen Post-trombotisch syndroom
- voorkomen chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH)
- voorkomen recidief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke fases kan je onderscheiden in de behandeling van DVT/LE + welke middelen gebruikt?

A

initiele fase: 1 - 21 dagen
- UFH
- LMWH
- DOAC
- Trombolyse
- trombosuctie
- Vena cava filter

Primaire behandeling: 3-6 md
- LMWH
- VKA
- DOAC

secundaire behandeling: > 6md
- DOAC
- VKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is het verschil tussen UFH en LMWH?

A

UFH: ongefractueerd heparine
- IV toediening
- korte halfwaarde tijd
- coupeerbaar

LWMH:
- subbutaan toedienen
- langere halfwaarde tijd
- deels coupeerbaar
- voorspelbaarder beloop
- controle via: anti-Xa spiegel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe controleer je de de werking van heparine?

A

elke 6 uur meten: aPPT –> 2-2,5x verlengt tov normaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Naam medicatie in groep DOAC + kenmerken

A

dabigatran: trombine remmer
- renale klaring hoog (nierfunctie!!)
- opbouwen met LMWH
- T1/2: 9-13 uur

Rivaroxaban: Xa remmer
- T1/2: 7-11 uur

Apixaban: Xa remmer
- T1/2: 8-15 uur

Edoxaban: Xa remmer
- T1/2: 10-14 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wanneer wordt een vena cava filter geplaatst?

A
  • harde contra-indicatie voor antistolling
  • bloeding tijdens antistolling
  • recidief VTE tijdens adequate antistolling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K?

A

II, VII, IX, X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is een nadeel van Acenocoumarol en fenprocoumon (VKA)?

A

werking bepaald worden via de INR (trombose dienst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de richtlijnen voor de behandel duur van antistolling?

A

door risicofactor: 3 md

idiopathisch/spontaan: onbepaalde tijd, tenzij bloedingsrisico
- herevaluatie elke 1-2 jr

recidief: onbeperkte duur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoezo neemt de incidentie van trombose bij kinderen toe?

A
  • meer centrale lijnen bij neoanten
  • meer OAC gebruik
  • neoanten met risicofactoren overleven het vaker
  • meer awareness
  • betere registratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Verschillen tussen trombose bij kinderen en volwassenen?

A
  • kinderen vaker oorzaak bekend dan bij volwassenen
  • kinderen vaker trombose in bovenste extremiteiten dan volwassenen
  • dosis wordt anders bepaald bij kinderen (op kg lichaamsgewicht)
  • kinderen starten met LMWH en volwassenen meteen DOAC krijgen
  • kinderen gebruiken geen beslis regels/D-dimeer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

risicofactoren voor trombose bij kinderen

A
  • centrale lijn
  • OAC
  • maligniteit
  • infectie
  • catheter
  • hartaandoening
  • nierziekte
  • chirurgie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

incidentie van post-trombotisch syndroom (PTS) ?

A
  • 20-50% van DVT krijgt < 2jr PTS
    -5-10% ernstige vorm

minnestatie vanaf 6 md na DVT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is de pathofysiologie van Post-trombotisch syndroom (PTS)?

A

trombus in de vene kan leiden tot:
- klepschade –> bloed terugstroomt –> reflux
- niet volledig opgeruimd stolsel –> littekenvorming in vat –> obstructie –> bloed niet goed afgevoerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn de klachten bij Post-trombotisch syndroom?

A
  • oedeem in benen
  • zware, vermoeide benen
  • rusteloze benen
  • huidverandering
  • spataderen
  • jeuk
  • pijn
  • niet ver lopen
  • verbetering bij ligging, compressie of lopen
  • slechter: 2e helft dag of warm weer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

behandelmogelijkheden van post-trombotisch syndroom

A
  • compressie (steunkeus)
  • mobilisatie (lopen, fietsen, zwemmen)
  • voedingsadvies, voethygiene, huidbehandeling - advies staande activiteiten vermijden
  • medicatie: tormboprofylaxe met LMWH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Indicaties voor Vitamine K antagonisten

A
  • atrium fibrilleren
  • AF met cerebrale embolie
  • kunstklep
  • behandeling VTE
  • veneuze bypass
  • trombus in hart
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is de streefwaarde van de INR bij VKA gebruik?

A

indicatie: AF + veneus: INR 2-3
indicatie: arterieel: INR 2,5-3,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

wat is de relatie tussen hoogte dosering VKA en hoogte INR

A

Hoe meer VKA je geeft, hoe hoger de INR wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Kenmerken van acenocoumarol

A

T1/2: 11 uur
instabieler
snel werkender
snel uitgewerkt
zelden vitamine K nodig
opstart schema: 6-4-2
herstart: 1x dubbele dosis dan normaal
tablet: 1 mg

46
Q

Kenmerken van fenprocoumon

A

T1/2: 160 uur
traag werkend
langzaam uitwerken
stabieler
vaker vitamine K nodig
opstart schema: 4-2-1
herstart: min 2x dubbele dosis dan normaal
tablet: 3 mg

47
Q

Wat is het beleid van Vitamine K antagonisten bij verschillende type bloedingen?

A

zeer lichte bloeding: hematoom < 10 cm, bloedneus < 30 min –> afwachtend beleid

lichte bloeding: –> INR meten en afhankelijk hiervan dosis verlagen en/of vitamine K geven

ernstige bloeding: CVA, HI, operatie, ziekenhuisopname, ongeluk –> opname in ziekenhuis

48
Q

Hoe krijg je acenocoumarol en fenprocoumon naar een INR < 1,7

A

Acenocoumarol: 3 dagen stoppen

fenprocoumon: 5 dagen stoffen OF 2 dagen stoppen + vitamine K

49
Q

Hoe gaat vitamine K antagonisten en zwangerschap?

A

VKA zijn teratogeen –> afwijkingen bij foetus veroorzaken tussen week 6-16

VKA kan over placenta –> bloedingsrisico bij kind

50
Q

Wat is het nadeel van de opkomst van DOAC gebruik in nederland?

A
  • DOACs zitten nog in patent –> dure medicijnen
  • Bij DOACs kan je geen duidelijke parameter in het bloed meten –> weet niet precies wat de stand van zaken is
51
Q

Wat is de meest gebruikte DOAC in Nederland?

A

Rivaroxaban

52
Q

Wat betekend interactie?

A

Interactie = klinische of farmacologische response tussen 2/meer medicijnen die anders is dan dat je zou verwachten

53
Q

Welke twee eiwitten zijn belangrijk bij interactie met DOACs?

A
  1. CYP3A4 enzym (breekt DOAC af in de lever)
  2. PgP (p-glycoproteine): neemt medicatie op in darm + klaren in lever
54
Q

Contra-indicaties voor VKA?

A
  • ernstige leverinsufficientie
  • ernstige nierinsufficientie
  • ernstige hypertensie
55
Q

Contra-indicatie voor DOAC

A
  • Verminderde nierfunctie
    Dabigatran klaring < 30 ml/min –> alternatief
    Edoxaban klaring < 10 ml/min –> alternatief
  • zwangerschap
  • actieve of recente bloeding
  • varices
  • hart kunstkleppen
  • overgevoeligheid
56
Q

Hoeveel keer geeft de combinatie pil verhoogd risico op veneuze en arteriële trombose?

A

VTE: 3-5x verhoogd risico

arteriële trombose: 1,5-2x verhoogd risico

57
Q

wat is de interactie tussen OAC en roken

A

OAC gebruik en roken: hoe meer je rookt, hoe groter de kans op infarct

58
Q

Wat voor type VTE komen meer voor tijdens de zwangerschap?

A
  • VTE in linker been
  • bekkenbodem trombose
  • meer proximale trombose (10% in zwangerschap vs <1% erbuiten)
59
Q

Wat zijn de klassieke risicofactoren voor arteriële trombose?

A
  • positieve VG
  • diabetes
  • roken
  • overgewicht
  • hoog cholesterol
  • slecht dieet
  • weinig bewegen
60
Q

Vrouw specifieke risicofactoren voor arteriële trombose

A
  • Diabetes en Roken wegen zwaarder mee als risicofactoren
  • reproductieve risicofactoren:
    menopauze < 40 jr
    PCOS
    overgangsklachten
    bepaalde fase in cyclus
  • zwangerschap risicofactoren:
    Pre-eclampsie (2x verhoogd, in 34 weken: 8x verhoogd risico)
    Zwangerschapsdiabetes
    Miskramen
61
Q

Incidentie van hemofilie

A

NL: 1 : 10.000 (1600 pt)
hemofilie A > B (85% vs 15%)

62
Q

Welke type hemofilie heb je?

A

Hemofilie A: tekort aan factor VIII

Hemofilie B: te kort aan factor IX

63
Q

Hoe kan je hemofilie verdelen in klinische presentaties + wanneer krijgen ze bloedingen

A

Ernstig: <1% –> spontane bloedingen

Matig ernstig: 1-5% –> klein trauma al bloeding

mild: >5% –> bij trauma en ingrepen bloeding

64
Q

Wat zijn de symptomen die passen bij hemofilie?

A
  • spier- en gewrichtsbloedingen (pijn, bewegingsbeperking, onzien)
  • hersenbloedingen
  • lage termijn: gewrichtsschade
65
Q

Hoe komt het dat bij hemofilie vooral spier- en gewrichtsbloedingen voorkomen?

A

Hemofilie is voor de stolling afhankelijk van TF en factor VII

  • in spier en gewrichten zit nauwelijks Factor VII + TF –> stolling komt langzaam op gang + wordt niet geamplificeerd door intrensieke pathway (want een factor uit de pathway missen ze)
66
Q

Waar hangt de diagnose hemofilie van af?

A
  • positieve familie anamnese
  • ernst van hemofilie
  • presentatie van klachten
  • ervaring van arts
67
Q

Welke behandel opties zijn er voor hemofilie?

A
  • recombinante factor concentraten (SHL) (IV)
  • recombinant langwerkende factor concentraten (EHL) (IV)
  • emicizumab (monoklonaal antilichaam) (Subcutaan)
  • gentherapie
68
Q

Wat is het doel bij profylactische behandeling van hemofilie?

A

dalwaarde > 1% houden

69
Q

Wat zijn de problemen bij de behandeling van hemofilie?

A
  • levenslang IV toedienen van stollingsfactoren
  • geen genezing
  • bloedingen kunnen nogsteeds optreden: bang hiervoor
  • dure medicatie
  • 75% wordt niet goed behandeld wereldwijd
  • kunnen remmers ontwikkelen (antistoffen tegen gegeven factor VIII/IX)
70
Q

Via welk principe kunnen draagsters van hemofilie ook klachten hebben?

A

Lyonisatie = per cel wordt random bepaald welke X-chromosoom ‘aan’ en welke ‘uit’ staat

71
Q

Welke twee manieren van gentherapie zijn er?

A
  1. cel based delivery
    • cel uit pt gehaald –> gentherapie op toegepast –> cellen kweken –> teruggeplaatst in pt
  2. direct delivery
    • therapeutisch gen in virus geplaatst –> ingebracht in pt –> naar doelorgaan –> gen afgelezen –> factor gemaakt en afgegeven in pt
72
Q

Wat zijn de nadelen van het gebruik van Adeno associeted virus bij gentherapie voor hemofilie/

A
  • genoom wordt niet opgenomen in menselijk DNA –> als cellen delen krijgt 1 cel het virus genoom en 1 niet –> ‘effect’ gaat verloren
  • wordt in zo hoge dosis toegediend dat er antistoffen tegen worden gemaakt –> behandeling kan je niet herhalen
73
Q

Wat is het nadeel van de behandeling van hemofilie met gentherapie + hoe kan je het behandelen?

A
  • leverfunctiestoornissen kunnen optreden doordat immuunreactie ontstaat tegen virus in lever

Behandelen: prednison

74
Q

Symptomen passend bij heftig menstrueel bloedverlies

A
  • bloedverlies > 7 dagen
  • elke 2 uur verschonen
  • stolsels groot
  • vaak doorlekken
  • futloosheid, duizeligheid en/of bleekheid
  • niet naar school, sporten of vriendinnen gan
75
Q

Wanneer moet je denken aan heftig menstrueel bloedverlies (HMB)?

A
  • HMB vanaf menarche
  • stollingsstoornis in de familie
  • nabloeding na tonsillectomie of andere OK
76
Q

percentage passend bij HMB en stollingsstoornissen:
- vrouwen
- tienes
- HMB vanaf menarche

A
  • vrouwen: 10-17% heeft stollingsstoornis
  • tieners: 21-46% heeft stollingsstoornis
  • HMB vanaf menarche: 60% heeft von willebrand ziekte
77
Q

Welke behandelopties zijn er voor heftig menstrueel bloedverlies?

A
  • OAC/spiraal
  • transexaminezuur
  • NSAID
  • novasure
  • uterusextirpatie
78
Q

Wat is de optimale behandeling van heftig menstrueel bloedverlies?

A

anticonceptie + transexaminezuur

79
Q

Wat betekend:
- constitutioneel mozaïek
- somatische mozaïek
-kiemcel mozaïek

A
  • constitutioneel mozaïek = mutatie in hele lichaam
  • somatische mozaïek = op 1 plek in je lichaam krijg je mutatie

-kiemcel mozaïek = in stamcellen van geslachtscellen krijg je mutatie

80
Q

Wat zijn de functies van Von Willebrand factor?

A
  • trombocyten adhesie aan endotheel
  • trombocyten aggregatie
  • drager van Factor VIII
81
Q

Wanneer spreken we van ziekte van Von Willebrand?

A

<30% Von Willebrand factor in bloed

82
Q

epidemiologie van Von Willebrand ziekte

A

Meest voorkomende bloedingsziekte:
- 1 op 100 mensen
- klinisch relevante bloedingsproblemen: 1 op 10.000

83
Q

Hoe is het overervingspatroon van Von Willebrand ziekte?

A

autosomaal dominant

type 3: autosomaal recessief

84
Q

Welke subtype von willebrand ziekte zijn er?

A

type 1 = te weinig VWF

Type 2 = te weinig VWF + niet goed werkend VWF
- type 2A: afname lange multimeren
- type 2B: afname lange multimeren + sterker trombocyten binden (trombocytopenie)
- type 2M: binding aan trombocyten of collageen verlaagd
- type 2N: minder aan factor VIII binden (laag FVIII)

Type 3 = afwezig van VWF

85
Q

Wat voor symptomen bij Von Willebrand ziekte?

A

Slijmvliesbloedingen:

  • tandvleesbloeding
  • bloedneus
  • bloeding in mondholte
  • heftig menstruatie
  • huidbloeding
  • bloeding na bevalling
  • maagdarmbloeding
85
Q

Wat voor symptomen bij Von Willebrand ziekte?

A

Slijmvliesbloedingen:

  • tandvleesbloeding
  • bloedneus
  • bloeding in mondholte
  • heftig menstruatie
  • huidbloeding
  • bloeding na bevalling
  • maagdarmbloeding
86
Q

Waar naar wordt gekeken bij de functionele test bij Von Willebrand factor

A

VWF:cb: bindt aan collageen

VWF:RCo: activiteit van eiwit

ratio RCo/AG –> bepalen naar welk type je meer kijkt:

type 1: > 0,7
type 2: <0,7

87
Q

Welke behandelopties zijn er bij Von Willebrand ziekte?

A
  • desmopressine (DDAVP)
    –> zorgt dat VWF wordt afgegeven aan bloed waardoor je piek krijgt van 4-6 uur
  • Heamate-P (stollingsfactor concentraat)
  • transexaminezuur
  • regulatie menstruatie
  • profylaxe
88
Q

Wat zijn de voor en nadelen van Desmopressie?

A

Voordelen:
- goedkoop
- geen bloedproduct
- geen virus overdracht

nadelen:
- werkt kort
- IV toedienen
- tachyfylaxtie = uitputten van voorraad

89
Q

Welke bijwerkingen kunnen ontstaan bij desmopressine?

A
  • vasodilatatie
  • hartkloppingen
  • blozen
  • hyponatremie
90
Q

Welke stoffen heb je nodig voor de ontwikkeling van erytrocyten?

A
  • ijzer
  • B12
  • foliumzuur (B11)
91
Q

Welke twee afwijkingen in hemoglobine kunnen voorkomen bij

A
  1. thalassemie: te kort aan ketens
  2. sikkelcelziekte: afwijkende ketens
92
Q

In welke hemoglobine keten zit de afwijking bij sikkelcelziekte?

A

Beta-keten

93
Q

Hoe gaat de overerving bij sikkelcelziekte?

A

Autosomaal recessief

94
Q

wat is de pathogenese bij sikkelcelziekte?

A
  • Verlaagde oxygenatie leidt tot vorming van polymeren –> vormverandering rond naar sikkelvormig
  • endotheel activatie, vasoconstrictie, stollingactivatie, cytokines afgeven, verhoogde intercellulaire adhesie

–> hypercoagulabiliteit + inflammatie

95
Q

Klinische kenmerken van sikkelcelziekte

A

chronische hemolytische anemie (Hb 4-6)
- verhoogd bilirubine + LDH
- verhoogde beenmergactiviteit
- verhoogd aantal reticulocyten

96
Q

Wat zijn factoren die een crise kunnen uitlokken?

A

infectie
koorts
kou
pijn
stress
hoogte
vermoeidheid

97
Q

Wat zijn de complicaties bij sikkelcelziekte?

A
  • vaso-occulsieve crise
  • aplastische crise
  • functionele asplenie (verhoogde kans infecties)
  • acute miltsequestratie
  • CVA/silent infarctions
  • botnecrose
  • osteomyelitis
  • retinopathie
  • nefropathie
  • pulmonale hypertensie
98
Q

Welke behandelopties zijn er voor sikkelcelziekte?

A
  • algemene leefregels: goed drinken, vermijd triggers, vaccinaties halen, profylaxe antibiotica
  • hydrea (aanzetten vorming HbF door beemergsuppresie induceren)
  • wisseltransfusie
  • allogene stamceltransplantatie
  • crizanlizumab (verminder adhesie vaatwand –> vaso-occlusieve crise omlaag)
  • L-glutamine (verminder oxidatieve stress)
  • voxelotor (hogere affiniteit O2 –> verhoging Hb door minder hemolyse)
  • gentherapie
99
Q

Wat is ITP?

A

ITP = immuun trombopenie veroorzaakt door auto-immuniteit

100
Q

Pathogenese van ITP

A
  • B-cellen maken antistoffen tegen trombocyten –> binden aan erytrocyten –> in milt uit circulatie gehaald door macrofagen –> APC aan T-cellen aanbieden –> T-cellen actief en activeren B-cellen voor maken antistoffen
  • Antistoffen binden aan megakaryocyten –> remt proliferatie –> aanmaak trombocyten verlaagd
101
Q

Hoe gaat de diagnostiek van ITP?

A

Bloedonderzoek:
- trombo’s verlaagd
- antistoffen tegen trombo’s kan (maar hoeft niet)
- TPO licht verhoogd
- Hb normaal
- leuko’s + differentiatie normaal

helicobacter pylorie onderzoek (kan kruisreactie geven)

102
Q

Behandelopties bij ITP + kenmerken

A

1e lijn: dexametason/prednison (corticosteroiden): 70% response, lange termijn 1/3

2e lijn:
- TPO receptor agonisten: 80% response
- splenectomie: 70% response
- retixumab:
- IVIG: 80% stijging bloedplaatjes, kortwerkend
- Anti-T cellen

103
Q

Wat is TTP?

A

TTP = Trombotic Trombocytopenic Purpera, microtrombi gevormd waardoor erytrocyten kapot gaan (hemolytisch)

103
Q

Pathogenese van TTP?

A

antistoffen tegen ADAMTS13 –> functieverlies ADAMTS13 –> Von Willebrand factor niet meer geknipt –> lange strengen VWF –> trombocyten aan binden –> stolsel gevormd –> erytrocyten kapot slaan

104
Q

Behandeling TTP

A
  • prednison
  • plasmaferese (plasma infuus)
  • caplacizumab: bindt aan VWF op plek trombo’s –> trombo’s niet meer binden
  • foliumzuur
105
Q

Wat is het effect van citraat op de bloedstolling?

A

Citraat vangt calcium weg –> bloed stolt niet meer

106
Q

Welke factoren worden gemeten bij de PT?

A

PT: protrombine tijd

factor: VII, X, V

107
Q

Welke factoren worden gemeten bij de aPPT?

A

aPPT: activated partial tromboplastin time

factoren: XI, VIII, IX, XII

107
Q

Welke factoren worden gemeten bij de aPPT?

A

aPPT: activated partial tromboplastin time

factoren: XI, VIII, IX, XII

Hematologie (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions