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Hematología II primer corte > Homeostasis primaria, secundaria y Fibrinólisis > Flashcards

Homeostasis primaria, secundaria y Fibrinólisis Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las funciones de la hemostasias?

A

Mantener la sangre liquida dentro de los vasos sanguíneos.

Evitar la perdida de sangre en las lesiones mediante la formación de trombos.

Restablecer el flujo sanguíneo durante el proceso de curación.

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2
Q

¿Cómo se activa la coagulación en una primera instancia?

A

El subendotelio que no esta en contacto con la sangre, pero cuando este esta en contacto con la sangre por medio de el colágeno hace que el proceso de coagulación emitiendo las primeras señales de protrombina. Se active uniendo a las plaqueta

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3
Q

¿Cuáles son las capas presentes en el endotelio?

A

Intima: lámina elásticas y las células endoteliales que está en contacto directo con el flujo sanguíneo

Túnica media: compuesto por células de músculo liso

Adventicia: es la más externa, compuesta por tejido conectivo.

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4
Q

¿Cuáles son las proteínas de adhesión principales e importantes en esta reacción?

A

Colágeno –> activa las plaquetas.
Factor de Von Willenbrank
fibronectina
laminina

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5
Q

¿Qué función tiene el endotelio vascular?

A

función procoagulante y anticoagulante

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6
Q

¿Qué hacen las células del musculo liso cuando hay un daño tisular o en el endotelio vascular?

A

Inducen vasoconstricción para disminuir el flujo sanguíneo y evitan la pérdida de sangre

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7
Q

¿Qué secretan las células endoteliales?

A

Factor de Von Willebrand que por su secreción se induce el proceso de coagulación mediado por las plaquetas.

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8
Q

¿Cuáles son las propiedades anticoagulantes del endotelio vascular?

A

estas células liberan estos factores constantemente como:

  • La prostaciclina que inhibe la función de las plaquetas
  • El óxido nítrico es un potente vasodilatador que es lo que permite que el flujo sanguíneo fluya con normalidad porque se induce la relajación vascular.
  • Heparan sulfato Anticoagulante glucosaminoglicano.
  • factor tisular (TFPI) un regulador de la coagulación, inhibidor de la vía metabólica.
  • Proteína C anticoagulante inactivando los factores V y Vlll .
  • trombomodulina en su superficie, se une a la trombina y su unión disminuye el proceso de coagulación
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9
Q

¿Cuál es el principal objetivo de la homeostasis?

A

Detener el sangrado

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10
Q

¿Cuál es el objetivo de la homeostasis primaria?

A

Formar un tapón plaquetario.

No hay técnicamente coagulación

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11
Q

¿Cuál es el objetivo de la homeostasis secundaria?

A

Formar un coágulo. Conversión de fibrinógeno en fibrina.

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12
Q

¿Cuál es el objetivo de la fibrinólisis?

A

Remoción de la fibrina. Romper ese coágulo y evitar la formación de trombos. Recanalizar el vaso y restaurar el flujo sanguíneo.

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13
Q

¿Qué enzima lisa al coagulo?

A

La plasmina

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14
Q

¿Cuáles son los principales agente efectores de la homeostasis primaria?

A

Las plaquetas

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15
Q

¿Cuáles son los componentes del citoplasma de las plaquetas?

A
  • Los gránulos alfa contienen: proteínas de adhesión, proteínas de coagulación, factor de Von Willebrand (vWF), factores de crecimiento.
  • Los gránulos densos liberan: ADP, ATP, calcio, serotonina que también van a ayudar en la activación de la cascada de coagulación
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16
Q

¿Quiénes median la adhesión de los factores de coagulación?

A

Las glicoproteinas

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17
Q

¿Cuál es la primera acción en la adherencia?

A

La unión entre el colágeno y la GPIa-IIa

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18
Q

¿Qué hace la liberación de calcio intracelular?

A

Promueve la liberación de los factores y proteínas de los gránulos densos, alfa de las plaquetas.

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19
Q

¿Quiénes median la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular?

A

El colágeno y el FvW, a través de la glicoproteina Ib-IX-V para el FvW y GP VI para el colágeno.

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20
Q

¿Qué pasa en las plaquetas activadas?

A

Hacen un cambio de forma gracias a su interacciones con sus proteínas.

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21
Q

¿Qué hacen las plaquetas luego de su activación?

A

Empiezan a movilizar Calcio intracelular:

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22
Q

¿Qué permite la movilización de calcio?

A
  • Para desgranularse, liberando el contenido de los gránulos densos y alfa, esto hace que se llame otras plaquetas adicionales para formar el tapón plaquetario.
  • Se active la vía de la vía ciclooxigenasa que tiene que ver con la producción de prostaglandina.
  • Producción de TxA2 y este es un vasoconstrictor además de ser un agonista muy importante de las plaquetas que favorece la liberación continua de los gránulos alfa.
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23
Q

¿Qué libera los gránulos alfa?

A

Factores de crecimiento como ADP, ATP, Ca, fibrinógeno, factor V, factores de coagulación y uno de los más importantes actor de crecimiento plaquetario o PDGF

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24
Q

¿Qué promueven los gránulos alfa?

A

La formación de células endoteliales, de células del músculo liso y de fibroblastos.

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25
Q

¿Función principal en la activación plaquetaria?

A

Llevar la GP IIb/IIIa a la membrana externa, para que la plaquetas se pueda unir con otras plaquetas e iniciar la fase de agregación.

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26
Q

¿Cómo se potencia la agregación plaquetaria?

A
  • Es potenciada por los gránulos densos que liberan: TxA2, ADP para la activación paracrina porque eso hace que se active los receptores de otras plaquetas.
  • Además de esto la ADP y el TxA2 activan el Ca que está dentro de otras plaquetas, para que el citoesqueleto de otras plaquetas también se mueva y externalice más GP IIb/IIIa
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27
Q

¿Qué deben tener dos plaquetas para que se unan?

A

Glicoproteína IIb/IIIa unida al fibrinógeno o al factor de Von willebrand.

28
Q

¿Cuáles son los principales elementos procoagulantes?

A

ADP y el tromboxano A2

29
Q

¿Dónde se da la hemostasias secundaria?

A

En la superficie de las plaquetas o en los fosfolípidos de la membrana celular endotelial

30
Q

¿Cuáles son las funciones de la hemostasias secundaria?

A
  1. Suministrar todos estos factores que son necesarios para la hemostasia normal para los factores de coagulación
  2. El ensamblaje de unos complejos enzima cofactor que y esa interacción con los sustratos para formar finalmente un coágulo de fibrina.
31
Q

¿Cuál es la función de las serinas proteasas y que son?

A
  • Son proteínas (zimógenos activados) que están encargadas de iniciar este proceso de coagulación y de formar la malla de fibrina.
  • Son principalmente serinas hidrolasas que degradan enlaces peptídicos
32
Q

¿Dentro de los factores de la coagulación cuales son cofactores?

A

III, V, VIII y HMWK (cimógeno de alto peso molecular)

33
Q

¿Cuáles son los factores que están en forma de cimógeno y al activarse son serinas proteasas?

A

Factores: I, II, IV, V, VII, IX, X, XI, XII Y PRECALICREÍNAS

34
Q

¿Cuál es el cofactor lábil y donde se produce?

A

FV y se produce en el hígado, plaquetas y en las células endoteliales.

35
Q

¿Qué hace el FvW y donde se forma?

A

En la hemostasia secundaria es el que va a transportar al factor VIII. Participa en la adhesión plaquetaria, se forma en las células endoteliales y megacariocitos.

36
Q

¿Cuáles son los zimógeno dependientes de vitamina K?

A

FII, FVII, FIX, y FX

37
Q

¿Cuáles son los zimógeno NO dependientes de vitamina K?

A

Precalicrina, XII, y XI

38
Q

¿Cuáles son los cofactores plasmáticos?

A

FV, FVIII y CAPM

39
Q

¿Cuál es el cofactor celular?

A

Factor tisular (FIII)

40
Q

¿Qué se necesita para que se forme el polímero de fibrina?

A

El factor XIIIa

41
Q

¿Que permite la vitamina K en lo factores dependientes de esta?

A

cataliza la modificación postraduccional esencial de estas proteínas la cual es la gamma carboxilación del ácido glutámico que tienen estas proteínas cerca del extremo N-terminal.
Esta carga neta negativa que les da esta modificación les da la capacidad de unirse al calcio y por lo mismo unirse a los fosfolípidos de la membrana.

42
Q

¿Cuál es la ten-asa de la vía extrínseca?

A

FVII, Ca y Factor tisular (IIIa)

43
Q

¿Cuál es la ten-asa de la vía intrinseca?

A

FIX, XIII y Ca

44
Q

¿Fase de iniciación por quien esta mediado y cuales son los factores de esta fase?

A

mediada por células como macrofagos, fibroblastos, endotelio lo que hace es activa diferentes factores de la coagulación como el factor tisular, el X, IX Y II, e inicia el proceso.

45
Q

¿Fase de amplificación por quien esta mediado y cuales son los factores de esta fase?

A

mediado por las plaquetas y algunos factores procoagulantes como el V,VIII,X,IIa.

46
Q

¿Fase de propagación por quien esta mediado y cuales son los factores de esta fase?

A

también mediada por el factor XI, IX, IIa

47
Q

¿Quién desencadena el proceso de amplificación en la fase de iniciación?

A

La trombina que esta en poca cantidad para formar fibrina en esta fase.

48
Q

¿Por que razón se da la explosión de trombina y en que fase?

A

Se da en la fase de propagación, y se da por mucha formación del complejo protrombinasa que es FXa/Va convirtiendo grandes cantidades de protrombina a trombina

49
Q

¿En donde inhiben la Warfarina y la heparina para ser anticoagulantes?

A

Entonces la warfarina que son los antagonistas de vitamina K e inhibe todos los factores dependientes de vitamina K el II,VII,IX y X. (Vía intrínseca)

La heparina que inhibe la trombina y al IX,X, XI y XII

49
Q

¿En donde inhiben la Warfarina y la heparina para ser anticoagulantes?

A

Entonces la warfarina que son los antagonistas de vitamina K e inhibe todos los factores dependientes de vitamina K el II,VII,IX y X. (Vía intrínseca)

La heparina que inhibe la trombina y al IX,X, XI y XII

50
Q

¿Cuáles son los activadores extrínsecos del plasminógeno?

A

Activador tisular del plasminogeno (T-pa): se produce en células endoteliales. Liberación inducida por: Trombina, vasopresina, fibrina, oclusión, venosa y bradiquinina.
y se activa por el plasminogeno.
Urokinasa: Se produce en células epiteliales del aparato renal, como proenzima, la cual es activada por la plasmina y la calicreína.
Circula en cantidades pequeñas en el plasma y se incorpora al complejo fibrina-plasminogeno-tPA en el momento de la formación del trombo.
Menos afinidad a la fibrina, unión menos firme, efecto fisiológico menor.

51
Q

¿Cuál es el protagonista del proceso de destrucción del coágulo (fibrinolisis)?

A

La plasmina

52
Q

¿Qué evita el proceso de fibrinólisis?

A

impide que la coagulación que inició por la lesión vascular se extienda por todo el cuerpo y desencadene una trombosis masiva.

53
Q

¿Cuáles son los activadores intrínsecos de la plasmina?

A

XIIa
XIa
Bradicinina (vasodilatador)
Calicreina

54
Q

¿Cuál es la acción de los productos de degradación de la fibrina?

A

Regulan que no se dispare nuevamente toda la formación del coágulo:

  • Actividad anticoagulante de fragmentos X y Y: Actividad anticoagulante porque inhiben a la trombina e interfieren en polimerización de fibrina.
  • Acción antiplaquetaria de fragmentos D y E: Acción antiplaquetaria porque inhibe agregación plaquetaria
  • Inhibición de respuesta inmunológica.
54
Q

¿Cómo se evalúa el sistema fibrinolítico en el laboratorio?

A

Cuantificando los productos de degradación de la fibrina, como el dímero D.

55
Q

¿Cuáles son las proteínas especificas que detienen el sistema fibrinolítico?

A

Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1)
alfa 2 antiplasmina
alfa 2 macroglobulina

56
Q

¿Qué produce la deficiencia de PAI-1?

A

produce una diátesis hemorrágica (tendencia al sangrado).

57
Q

¿Qué produce la disminución de alfa 2 antiplasmina?

A

como esta alfa 2 antiplasmina regula tan fuertemente a la plasmina, se han evidenciado hemorragias graves en pacientes con disminución de alfa 2 antiplasmina porque tienen mutaciones o alteraciones congénitas del gen que codifica para esta

58
Q

¿Cuáles son los mecanismos que regula negativamente la coagulación?

A

Sistema Antitrombina III
Sistema regulador de la proteína C
Inhibidor de la vía del factor tisular

59
Q

¿Qué hace la antitrombina III?

A

inhibir los factores de la coagulación (Trombina o IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa)

60
Q

¿Qué ocurre si hay deficiencia de la antitrombina III?

A

riesgo trombótico

no responden a tratamiento con heparina.

61
Q

¿Qué inhibe el sistema de proteína C?

A

inhibe el factor Va y el VIIIa.

62
Q

¿Cómo esta conformado el sistema de proteína C?

A

Proteína C, proteína S y TM.
TROMBOMODULINA (TM): Glicoproteina que se une especificamente a la trombina y actúa como cofactor para la activación de la proteína C (APC) por trombina.
PROTEÍNA S: Cofactor de la proteína C activada. Favorece la interacción de la proteína C con los cofactores porque produce acercamiento de la APC a los fosfolípidos de membrana.
PROTEÍNA C: glicoproteína dependiente de vitamina K que circula en el plasma como precursor de serina proteasa.
La proteína C se activa a APC por acción de la trombina que está unida a la trombomodulina de la superficie endotelial.

63
Q

¿Cómo funciona el Inhibidor de la vía extrínseca (TFPI)?

A

Unión del K2 con el factor X activado e inhibe la capacidad enzimática de este factor.
El dominio K1 se une al complejo TF/FVIIa, que es de la vía extrínseca de la coagulación. Entonces, este complejo se une al otro complejo de K2+FXa y forman un complejo cuaternario que se va a degradar y depurar en el hígado.

Hematología II primer corte (1 decks)

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