Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3.3 > Hjerte: medikamenter og fysiologi > Flashcards

Hjerte: medikamenter og fysiologi Flashcards

1
Q

Hva er type I antiarytmika, og hvor i hjertet virker det?

A

Type I er natrium-kanalblokkere. Disse virker i ikke-nodale celler i hjertet, da nodale celler ikke har natriumkanaler (annet enn funny currents)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

På hvilken del av depolariserings-syklusen fungerer type I antiarytmika?

A

Den forlenger fase 0, som gir en saktere depolarisering av hjertet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan senker kalsiumantagonister blodtrykket?

A

Dihydropyridiner senker blodtrykket først og fremst gjennom perifer vasodilatasjon.

Verapamil senker blodtrykket gjennom å senke spontan depolarisering i SA-knuten, ved å forlenge kontraksjonstid i hjertemuskulatur, ved å hemme kontraksjonskraft og ved å senke ledningshastighet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvorfor kan blodtrykksbehandling med dihydropyridiner alene være ineffektivt?

A

Fordi baroreseptorer registrerer fall i blodtrykk, og kompenserer ved å indusere takykardi og økt inotropi. Kalles refleks-takykardi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke to tilstander er dihydropyridiner spesielt godt egne til å behandle?

A

Hypertensjon og angina. Hypertensjon fordi man senker perifer motstand. Angina fordi man senker pre- og afterload ved å senke perifer motstand og senke konstriksjon i kapitansvener. Spesielt spasme-angina har effekt av dihydropyridiner, fordi vasodilatasjonen hindrer koronararteriene fra å spasme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er vanlige bivirkninger av dihydropyridiner?

A

Flushing, hodepine, hypotensjon og perifere ødemer. Perifere ødemer fordi dilatasjonen gir mer trykk i kapillærer, som presser væske ut i vev.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvorfor hjelper det ikke med diuretika mot dihydropyridin-induserte ødemer?

A

Fordi man er euvolem. Det er ikke et overskudd av væske som gir ødem, det er økt trykk i kapillærer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er kontraindikasjoner mot bruk av kalsiumantagonister, og hvorfor?

A

AV-blokk, pga senket ledningshastighet. Bradykardi fordi det leder til enda mer bradykardi. Hjertesvikt, fordi man kan få så lavt CO og blodtrykk at man ikke får presset næringsstoffer over i vevet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er klasse III antiarytmika?

A

Kaliumkanalblokkere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er en typisk endring i EKG som kan komme av type III antiarrytmika?

A

Forlenget QT-tid, fordi kaliumkanalblokkere øker repolariserings-tiden i myokardet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvorfor fungerer langvarig bruk av betablokkere bedre enn akutt bruk ved senkning av blodtrykk?

A

Fordi ved akutt bruk vil baroreseptorer gi en reflektorisk økt perifer motstand. Mens over tid vil det fungere bedre, da man bl annet hemmer Beta-1reseptorene i juxtaglomerulære apparat, så de ikke slipper ut renin og aktiverer RAAS. I tillegg fungerer betablokkere veldig bra på pasienter m stressrelatert høyt bt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er kontraindikasjoner mot bruk av betablokkere?

A

AV-blokk og bradykardi. Og diabetes, da den bradykardiske virkningen kan maskere takykardi, som er et symptom på alvorlig hypoglykemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er vanlige bivirkninger av betablokkere?

A

AV-blokk, hypotensjon, manglende evne til fysisk anstrengende arbeid, bronkiekonstrikson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er en typisk beta-1-spesifikk betablokker?

A

Metroprolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken effekt har betablokkere ved hjerteinnfarkt?

A

De hindrer remodelering av hjertet, samt senker O2-behovet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er relativ og effektiv refraktærperiode?

A

Relativ refraktærperiode er når Na+-kanalen kun er delvis restituert. Effektiv refraktærperiode er når den ikke er restituert i det hele tatt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva skjer i fase fire av aksjonspotensialet?

A

Ionekonsentrasjonene restitueres ved at Na-K-ATP-aser Ca-ATPaser gjenoppretter gradienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken konsekvens har det for aksjonspotensialets lengde at K-ATP aktiveres?

A

Aksjonspotensialets lengde synker. Aktiverer mer K+, som strømmer ut raskere og repolariserer cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilket stimuli har mest, nest mest og tredje mest effekt på SA-fyringsfrekvens?

A

Autonome nerver, så hormoner, så ionekonsentrasjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilken effekt har hhv hyper- og hypokalemi på HF?

A

Hyperkalemi gir bradykardi. Hypokalemi gir takykardi pga økt hastighet på fase 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er AV-knutens “intrinsic” puls?

A

40 slag/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er ledningshastigheten i de ulike delene av hjertet? (atrie, AV-knute, purkinjefibre, ventrikkelmuskulatur)

A

atrie: 1m/s
AV-knute: 0.05 m/s
Purkinjefibre: 1-4m/s
Ventrikkelmuskulatur: 0.3-0.5 m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke tre typer iskemisk skade finnes?

A
  • redusert eller tapt kontraktil funksjon
  • forstyrrelser i hjerterytme
  • infarkt. irreversibelt tap av myocytter
24
Q

To årsaker til iskemi?

A

Redusert O2-tilførsel og økt O2-behov

25
Q

Hva forårsaker smerten ved angina pectoris?

A

Iskemiske metabolitter stimulerer viscerale nerveender. (Adenosin, laktat, H+, bradykinin, prostacyclin)

26
Q

Hva er bradykinin?

A

Et protein som slipper ut prostacyclin. Fører bl annet til perifer vasodilatasjon og perifere ødemer.

27
Q

Hva kan være årsaker til at en pasient får stum iskemi?

A

Diabetesnevropati, at man er gammel, generell nevropati perifert

28
Q

Hva er vanlige årsaker som kan føre til angina (som følge av for lite O2 til vev)

A
  • Stenoser
  • anemi/hypoksi
  • viskøst blod (polecytemia vera)
  • Hypotensjon
  • vasospasme
29
Q

Hva kan konsekvensen av dilatasjon distalt for en stenose være?

A

En dilatasjon distalt for en stenose kan fungere kompensatorisk på en stenose med inntil 60% reduksjon i radius

30
Q

Hvilken del av myokardet har lite volum “å gå på” i fall behov for økt diameter på koronarkar?

A

Endokardet

31
Q

Hvilken konsekvens har økt preload og økt HF på koronar flow?

A

Det senker koronar flow

32
Q

Hva er coronary steal?

A

Det er når man har en bifurkatur, og det ene karet er stenotisk, så mesteparten av blodet går til der det ikke er stenotisk

33
Q

Hva skjer med intracellulært kalsium og natrium ved akutt iskemi?

A

Begge øker

34
Q

Hva skjer med Pi (fritt fosfat) og Kreatin fosfat (PCr) de første minuttene under akutt iskemi?

A

Konsentrsjonen av begge øker intracellulært

35
Q

Hvorfor øker intracellulært Ca2+ og Na+ ved iskemi?

A

Fordi ATP-aser rammes av iskemien

36
Q

Hvorfor forkortes aksjonspotenisalet ved akutt iskemi?

A

Fordi membranen blir mer permeabel for kalium, som strømmer inn og repolariserer cellen raskere

37
Q

Hva er hibernerende myokard?

A

Det er når blodtilførselen gradvis er senket til et så lavt nivå at myocytter overlever, men ikke er i stand til å utføre arbeid. Kalles et “silent iskemia”

38
Q

Hvor mange hjerteinnfarkt skjer i Norge årlig?

A

ca 14000 årlig

39
Q

Hvor lenge kan man ha komplett iskemi før de første tilfellene av nekrose kommer?

A

Ca 20-30 min

40
Q

Hva er egentlig “reperfusjon”?

A

Reperfusjon er er behandling av hjerteinnfarkt. Det innebefatter kirurgi, i form av PCI og CABG, og medikamenter i form av fibrinolytika

41
Q

Hva er vanlige fysiologiske responser på reperfusjon?

A
  • reaktiv hyperremi, som er hyperperfusjon av vev etter en lengre periode med hypoperfusjon. Dette skyldes økt utskillelse av bl annet NO, CO2, K+ og prostaglandiner. Vasker vekk metabolitter
  • Skader, i form av rytmeforstyrrelser, apoptose, stunning (kontraktil abnormalitet som går over)
42
Q

Hva er prekondisjonering?

A

Det er når man får et iskemiepisode like før hjerteinnfarkt. Dette beskytter cellene mot mitokondriekollaps ved reperfusjon, og reduserer celledød ved O2-mangel

43
Q

Hva er “stunning”?

A

Det er en forbigående kontraktil dysfunksjon etter iskemi. Responderer på inotrope medikamenter

44
Q

Hva er virkningsmekanismen til digitalis på inotropi?

A

Binde til ATP-ase som pumper Na+ ut av cellen og K+ inn, og hemmer denne. Øker intracellulært Na+, som senker Na+-gradienten som trengs for å passivt frakte Ca2+ ut av celle. Intracellulært Ca2+ øker, og dermed også kontraksjonskraft

45
Q

Hva er digitalis´effekt ved arytmier?

A

Indirekte virkning på hjertet via stimulering av vagus i CNS. Sensitiviserer baroreseptorer, og hemmer sympatisk NS

46
Q

Hva er indikasjoner for bruk av digitalis?

A

Atrieflimmer og -flutter, spesielt hvis samtidig hjertesvikt.
Akutt og kronisk hjertesvikt. Kronisk hvis pasienten har EF under 40%, og symptomer til tross for behandling m ACE-hemmer, betablokker og aldosteronantagonist

47
Q

Hvordan elimineres digoksin?

A

Via nyrer, elimineres i tubuli, og har en halvveringstid på 1.5 dager

48
Q

Hva er typiske bivirkninger av digoksin?

A

-proarytmiske effekter, fordi hemming av Na-K-pumpen gjør membranpotensialet mindre negativt, og derfor kan cellen utsettes for terskelpotensialet lettere. I tillegg gir økning i intracellulært kalsium økt etter-depolarisering, og økt aktivitet i sympatiske NS kan fremkalles ved toksiske doser

  • Vagusstimuleringen kan gi AV-blokk
  • hypoksemi gjør hjertet mer sensitivt for digoksin-induserte arytmier

I tillegg tretthet, svimmelhet, endret fargesyn, kramper, forvirring, og stimulering av østrogenreseptorer i brystvev som gir mannepupper (gynekomasti)

49
Q

Hvilken effekt har hypokalemi ved bruk av digoksin?

A

Hypokalemi øker effekten av digoksin. Dette kommer av at lav kalium senker aktiviteten til Na-kalium-pumpen, som gjør at enda mindre kalsium pumpes ut av cellen. Øker sjansen for arrytmier.

50
Q

Hvis en person får AV-blokk eller sinusbradykardi som følge av overdose digoksin, hva gjør du?

A

Gir atropin, da dette er en muskarinantagonist, som hemmer vagusresponsen på hjertet.
Kan evt gi digitalisantistoff som binder digitalis. Heter fab-fragmenter

51
Q

Hva er forskjellen på digitoksin og digoksin?

A

Digitoksin har mye lengre 1/2-tid (4-9 døgn kontra 1.5 døgn)

52
Q

Ved hvilke tilstander er organiske nitrater indikert?

A

Angina pectoris, akutt hjerteinnfarkt, lungeødem (ved akutt hjertesvikt får man lungeødem. Organiske nitrater senker trykk i lungekretsløpet)

53
Q

Hvordan fungerer selektiviteten for visse typer årer med organiske nitrater?

A

Ved lave konsentrasjoner er organiske nitrater venespesifikke, og senker dermed preload, samtidig som den hemmer koronarspasmer (men har lite å si for total koronar gjennomstrømning).

Ved høyere plasma-konsentrasjoner får man dilatasjon av arterioler, og dermed mindre motstand perifert= senket afterload

54
Q

Hva er typiske bivirkninger av organiske nitrater?

A

Flushing, hodepine, kvalme, ortostatisk hypotensjon, reflektorisk takykardi

55
Q

Hva heter de forskjellige klassene organiske nitrater?

A

Glyserolnitrat (nitroglyserin). -spray, tabletter under tunga. Gis ikke peroralt.

Isosorbid-di-nitrat- tablett

isosorbid- mono-nitrat-tablett

56
Q

Når bruker man nitroglyserol?

A

Profylaktisk 3-5 min før fysisk anstrengelse, og ved behandling av akutt angina pectoris-anfall

57
Q

Hva brukes isosorbid-monotritat til?

A

2 tabletter daglig gis som profylakse

3.3 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions