Hipovitaminose- pediatria Flashcards
Vitaminas lipossoluveis:
Sua absorção pode ser prejudicada se tiver alguma doença com diminuição da secreção de bile e doença pancreatica, com diminuição de lipase
Fontes de vitamina a:
PRÉ-FORMADA (sob a forma de palmitato de
retinila).
Alimentos de origem animal: fígado, gema de
ovo, óleo de fígado, leite integral e derivados.
PRECURSORES (sob a forma de carotenoides).
Alimentos de origem vegetal: folhas de cor
verde (espinafre, couve e brócolis), alimentos de cor amarela, laranja ou vermelha (cenoura, abóbora, batata-doce, mamão, pês-
sego, melão).
QC:
Queratinização: dos epitelios intestinais, urogenital, CÓRNEA.
Córnea: queratinização excessiva, redução
da produção do filme lacrimal, secura ocular
(xeroftalmia), ulcerações, perfuração e ruptura
levando à cegueira. Ao exame, a conjuntiva está
seca, sem brilho e com as manchas de Bitot –
lesões triangulares de aspecto amarelado ou
acinzentado. A xeroftalmia é o
principal indicador clínico de hipovitaminose A.
Retina: o retinol participa da formação das
proteínas iodopsina dos cones e rodopsina
dos bastonetes, os pigmentos que são “trans-
formados” pela luz e geram o impulso nervoso
que permite a visão. A deficiência na produção
destes pigmentos retinianos está associada
à cegueira noturna (nictalopia), que é a baixa
acuidade visual na penumbra ou em locais com
baixa incidência luminosa. A nictalopia é um dos
sintomas mais precoces da hipovitaminose A.
Pele: pele seca e escamosa (xeroder-
mia) com aspecto de “lixa” (hiperceratose
folicular por acúmulo de queratina nos fo-
lículos pilosos).
Diagnóstico:
Clínico: nao pedir exame laboratorial, pois so vai alterar em niveis avançados
tratamento
Tratamento
50.000-200.000 UI/dose, de acordo com
a idade da criança. O número de doses varia em função do quadro de base.
Na presença de xeroftalmia, são feitas
três doses.
Prevenção em áreas endemicas
É recomendada a suplementação em regiões endêmicas de hipovitaminose A.
O intervalo seguro entre a administração
das doses é de no mínimo quatro meses.
• 6-11 meses: vitamina A, 100.000UI VO a
cada seis meses.
• 12-59 meses: vitamina A, 200.000UI VO a
cada seis meses.
Puérperas e mulheres no pós-parto imedia-
to (até 4 dias): 200.000UI VO para garantir fornecimento de vitamina A adequado ao
lactente até os seis meses.
Hipervitaminose:
.Ocorre apenas quando há a ingestão de
altas doses de vitamina A por várias sema-
nas ou meses.
AGUDA: anorexia, irritabilidade, vômitos,
sonolência e abaulamento de FONTANELA ABAULADA
(pseudotumor cerebral).
CRÔNICA: anorexia, limitação dos movi-
mentos, dores ósseas, craniotabes, eritema
e descamação da pele, queilose alopécia,
hepatomegalia, função hepática anormal.
Hipovitaminose D: FR:
Nutricional: o leite materno é uma fonte pobre de vitamina D, portanto, os lactentes em
aleitamento materno exclusivo que recebem
pouca exposição solar estão sob risco de
hipovitaminose D. Isto acontece principal-
mente após os 2 meses de vida, quando
os estoques fornecidos durante a gestação
(transferência transplacentária de 25-D) já
se esgotaram. Outros fatores de risco são:
raça negra, baixa exposição solar (países de
clima frio), uso de roupas que cobrem todo
o corpo, dietas vegetarianas e leites de soja
não fortificados.
Outras causas: insuficiência renal crônica,
deficiência congênita, deficiência secundária (diminuição na absorção ou aumento na
degradação).
Clínica : Raquitismo e Osteomalácia. Diferença:
Ambos o defeito está na minerilização do osteoide. Na osteomalácia o defeito está num osso já formado, enquanto no raquitismo em um osso em crescimento, mais precisamente na placa de crescimento. é exclusivo da criança.
Manifestações clínicas:
Craniotabes ( amolecimento da calota cranina, principalmente na região ocicipital e parietal, com consistencia de bola de ping pong.)
Rosario raquititico e sulco de harrison
Alargamento de punho e joelhos em decorrencia do fechamento inadequado da placa de crescimento
Encurvamento do osso em decorrencia da não minerilização
Raio x
Alargamento do espaço interarticular e da
placa de crescimento.
Franjeamento das metáfises ósseas, ou seja, perda/desgaste de suas bordas agudas.
Perda da convexidade fisiológica das extre-
midades ósseas, com substituição por um
padrão côncavo – imagem em taça.
Linhas de Milkman-Looser: zonas densas e
claras que aparecem como linhas transver-
sais nas diáfises.
Duplo contorno periosteal das diáfises.
Fraturas em galho verde.
Laboratório:
No raquitismo associado à hipovitaminose D,
encontramos: aumento do PTH; diminuição
dos níveis de fósforo sérico (o PTH inibe a
reabsorção do fósforo renal); níveis de cálcio
normal ou reduzidos, hipomagnesia.
O que da pra escrever com hipo é hipo
Aumenta FA e PTH
Diminui: Calcio, Fosfato e Magnesio
A vitamina E compreende um grupo de oito
componentes com ações e estruturas seme-
lhantes. O alfatocoferol é o representante
mais potente desse grupo e é a principal for-
ma em humanos.
Ações no Organismo
Ação antioxidante, prevenindo a formação
de radicais livres e protegendo a integridade
das ações enzimáticas celulares.
Deficiencia causas:
Prematuridade, Síndromes de má absorção intestinal: insuficiência pancreática, fibrose cística, doenças biliares, síndrome do intestino curto e
doença celíaca.
Abetalipoproteinemia: doença autossômica recessiva caracterizada pela deficiência
na proteína envolvida na formação dos quilomicrons.
Clínica :
Clínica
Prematuros: desenvolvem em torno do 2º
mês de vida um quadro de anemia hemo-
lítica, trombocitose e edema (pálpebras,
genitais e membros inferiores).
Sintomas neurológicos: se instalam quando
há deficiência prolongada. Há neuropatia
periférica, ataxia e oftalmoplegia. O achado
inicial é a perda dos reflexos profundos.
Laboratório:
Deve ser feita a relação entre a vitamina E
e os lipídios plasmáticos. Relação alfatoco-
ferol/(triglicerídios + colesterol) < 0,8 mg/g é
considerada anormal.
Tratamento
Crianças com deficiência por má absorção:
1U/kg/dia de vitamina e (ajustes conforme
níveis encontrados).
Prematuros: 25-50U/dia de vitamina e por
1 semana e, depois, ingestão diária.
Vit K, ações no organismo:
Sintese dos fatores 2 ( protrombina), 7, 9 e 10, e metabolismo ósseo com ação sob a osteocalcina.
Tipos :
K1: dos alimentos
K2 : do intestino
K3: forma sintética
Causas de Hipov:
Restrição dietética da vitamina. Modificação da microbiota intestinal (no uso prolongado de antibióticos ou nas diar- reias persistentes). Má-absorção de lipídios. Doenças hepáticas avançadas. Uso prolongado de NPT sem suplementa- ção de vitamina K.
Clínica: doença hemorrágica do Rn: 3 formas
Início precoce, forma clássica e início tardio.
1
Forma de início precoce: se instala no pri-
meiro dia de vida e está associada ao uso
materno de drogas que possam interferir
com a vitamina K (fenobarbital, fenitoína,
warfarin, rifampicina e isoniazida) ou com
alguma coagulopatia congênita. O sangra-
mento pode ser gastrointestinal, no coto
umbilical, craniano (intracraniano ou céfa-
lo-hematoma).
2
Forma clássica: ocorre entre o 2º e o 7º
dias de vida. Em todos os recém-nascidos
ocorre uma diminuição moderada nos fato-
res II, VII, IX e X com 48-72 horas de vida.
Isso decorre da pouca passagem transpla-
centária de vitamina K, ingestão inadequa-
da nos primeiros dias de vida e ausência
de síntese intestinal de vitamina K2. Em
alguns, essa redução pode levar à doença
hemorrágica. É prevenida pela administra-
ção de vitamina K logo após o nascimento.
3
Forma de início tardio: a partir da segunda semana de vida (até seis meses). Pode
ser decorrente de carência da vitamina K
ou estar associada à má absorção e doença colestática.
Laboratorio
Alargamento do TAP.
Plaquetas e fibrinogênio estão normais.
Vit C: clinica do escorbuto
Sintomas gerais: anorexia, irritabilidade, febre baixa, taquipneia e hipersensibilidade
dolorosa nos membros inferiores, especial-
mente verificada durante a troca de fraldas.
Dor em membros inferiores: resulta em uma
postura antálgica, lembrando uma pseudo-
paralisia: joelhos e quadris fletidos com a
coxa rodada externamente (“posição de rã”).
Rosário nas junções costocondrais e de-
pressão esternal, à semelhança do que
ocorre no raquitismo. Entretanto, a angula-
ção do rosário no escorbuto é mais aguda
que na carência de vitamina D.
Gengivas: edema esponjoso com pontos
hemorrágicos, principalmente localizados
acima dos incisivos centrais superiores.
Púrpura e equimoses cutâneas.
Petéquias perifoliculares na pele de aspec-
to típico.
Prejuízo na cicatrização de feridas.
Dificuldade de consolidação de fraturas
ósseas.
Síndrome de Sjögren “like”: xerostomia, cera-
toconjuntivite seca e aumento de parótidas.
Anemia
Diagnostico: clinico e raio x
O exame radiológico de ossos longos e tó-
rax é a melhor forma de realizar o diagnóstico de hipovitaminose C. As principais alterações verificadas são:
• Osteopenia.
• Adelgaçamento da cortical da diáfise.
• Linha de Fraenkel: linha branca espessa
na metáfise que corresponde a uma zona
de cartilagem bem calcificada.
• Sinal do Anel de Wimberger: núcleo epifisá -
rio com centro rarefeito e periferia densa.
• Hemorragia subperióstea: não aparece na
sua fase aguda, sendo apenas demonstrá-
vel quando calcifica, produzindo a clássica
imagem em “halteres” ou “clavas”.
Tratamento:
100 a 200 mg dia, vO ou parenteral.
Vitamina B1: tiamina
Participa do metabolismo energetico e esta na carne de porco etc.
Causas
Causas
Estados de desnutrição grave; após cirurgias
e após neoplasias.
Dietas a base de arroz polido (beribéri orien-
tal); alcoolismo.
Beriberi, Clinica:
Diversos sinais e sintomas. Cuidar com:
encefalopatia de Wernicke: raramente
encontrado em crianças. Associa-se principalmente ao alcoolismo. A tríade clássica é
ataxia, alterações oculomotoras e confusão mental. A administração de glicose em
alcoolistas sem a reposição prévia de tiamina pode desencadear o quadro.
Vitamina B9- ácido folico
Participa da síntese das purinas e pirimidi-
nas, necessárias à produção do DNA, RNA
e proteínas.
Conversão da homocisteína em metionina.
Fontes
Fonte vegetal: vegetais verdes; frutas.
Fonte animal: vísceras.
Causas:
Leite de cabra
Ingestão inadequada e condições que aumentam o metabolismo: hipertireoidismo
Diminuição da absorção
Drogas: Anticonvulsivantes (fenitoína e
fenobarbital) interferem na absorção intes-
tinal do folato; o metotrexate se conjuga a
di-idrofolato-redutase, impedindo a forma-
ção do tetra-hidrofolato; a pirimetamina e
a trimetoprina também induzem a carência
desta vitamina.
Clinica:
Inespecifica, anemia megalo.
Vit B12 Cobalamina
Fundamental para o sistema hematopoietico e SN mielina.
Causas:
Dieta vegetariana, deficiencia do fator GI, má absorção intestinal.
clinica
Anemia megalob
Alterações neurológicas: síndrome de dege-
neração combinada da medula (provocada
por desmielinização das colunas dorsolate-
rais. Os sintomas são mais intensos em mem-
bros inferiores: parestesias são as queixas
iniciais; há evolução para uma síndrome de
ataxia proprioceptiva, com perda da vibração
e da posição segmentar. Pode agravar-se
com paraplegia espástica e incontinência
urinária e fecal); demenciação, perda de me-
mória, irritabilidade e sinal de Lhermitte (dor
em “choque” irradiada para baixo durante a
flexão do pescoço).
Lembrar que a anemia pode não estar presen-
te nos pacientes com sintomas neurológicos.
Alterações esqueléticas: existe um aumen-
to da osteoporose na carência de B12, com
risco elevado de fratura de quadril e coluna
por supressão da atividade dos osteoblastos.
Laboratorio
Menor de 200
Tratamento:
Os esquemas de tratamento são variados.
As manifestações hematológicas respon-
dem à administração de 1 mg IM de ciano-
cobalamina. Os sintomas neurológicos ne-
cessitam de doses maiores. Na deficiência
por anemia perniciosa, o tratamento deve
continuar mensalmente.
Sobre o zinco lembrar de:
acrodermatite enteropática: doença ge-
nética, autossômica recessiva, caracterizada
por uma absorção intestinal ineficaz de zin-
co. Os sintomas se iniciam no primeiro mês
de vida em bebês sob aleitamento materno
ou uso de leite de vaca. As lesões cutâneas
podem ser do tipo vesicobolhosas, eczema-
tosas, secas ou psoriasiformes, de distribuição simétrica em regiões perioral, perineal,
bochechas, cotovelos, joelhos e tornozelos.
Os cabelos têm uma coloração avermelhada
e locais de alopécia são comuns. Os sinais
e sintomas oculares são: a fotofobia, conjun-
tivite e blefarite. Outras manifestações: glos-
site, estomatite, diarreia crônica, prejuízo na
cicatrização de feridas, retardo de cresci-
mento, irritabilidade, infecções bacterianas
de repetição (comprometimento imunológi-
co) e superinfecção por Candida.
