Hipotálamo-Hipófisis

Question 1

¿Qué hormonas inhibe la somatostina?

Answer 1

• TSH

- GH

Question 2

Factores liberadores e inhibitorios de la PRL

Answer 2

Liberadores:

• Serotonina, VIP, estrógenos, opiáceos (inhiben dopamina)…
• TRH —> Hay hiperPRL en hipotiroidismo primario
• Estrés, comida, ejercicio físico
• Anestesia y cirugía

Inhibitorios:

• DOPAMINA!!!!! —> predominante
• Glucocorticoides
• Hr. Tiroideas

Question 3

Factores inhibidores de TSH

Answer 3

• T3 y T4
• Somatostatina
• Dopamina
• Glucocorticoides (tb inhiben TRH)

Question 4

Factores estimuladores e inhibidores de la ADH

Answer 4

Estimulada por:

• Disminución osmolaridad plasma
• Disminución vol plasma y/o PA
• Náuseas, hipoglucemia, dismin. GC, tabaco
• Nicotina, morfina, carbamazepina, tricíclicos

Inhibida por:

• Etanol
• Naloxona, difenilhidantoina, clorpromacina

Question 5

Funciones de ADH

Answer 5

• Aumenta reabsorción H2O por receptor V2 en TCD y TC
• Vasoconstricción por receptor V1a (si ADH suprafisio)
• Estimulación ACTH y GH por receptores V1b

Question 6

Causas más frecuentes de prolactinemia en la población general

Answer 6

Fisiológica: embarazo, lactancia.

Patológica:

• Fármacos: psiquiátricos, opiáceos, estrógenos y antiandrógenos
• Lesión que produce compresión del tallo
• Hipersecreción por prolactinoma o acromegalia

Idiopática: posiblemente sea un microprolactinoma que no se ve en la RM

Question 7

Macroprolactinemia

Answer 7

Elevación de PRL a partir de formas de alto peso molecular unidas a IgG que son inmunológica/ detestables pero inactiva —> No produce síntomas

Question 8

Efecto hook

Answer 8

Paciente con macroprolactinoma y clínica asociada pero con valores de PRL normales o discretamente elevados (<200).

Ocurre cuando la PRL es tan elevada que se bloquean los Ac usados para el diagnóstico.

Question 9

Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia

Answer 9

Mujer fértil: oligoamenorrea (por bloqueo de GnRH), galactorrea.
Varón: disminución líbido, impotencia, infertilidad, pérdida masa muscular…

Question 10

Diagnóstico de Hiperprolactinemia

Answer 10

Se debe determinar la PRL en todo paciente con hipogonadismo central o galactorrea.
Se debe realizar RM de hipotálamo-hipófisis en todos los pacientes con hiperprolactinemia no justificada

Valores:

• PRL>250 —> prolactinoma
• PRL<100 —> tumor hipofisario que comprime el tallo

Question 11

Prolactinomas

Answer 11

Más frecuente en mujeres.

• Microprolactinomas (<10mm) —> PRL>100 pero <250. Lo + frecuente. Más en mujeres
• Macroprolactinomas (>10mm) —> PRL >250. Más en hombres
• Macroadenoma con discreto aumento de PRL: Tumor no funcionante que comprime tallo

Question 12

Tratamiento de la hiperprolactinemia

Answer 12

• Microprolactinoma: Tratar sólo si síntomas o deseo genético. Si no es el caso, sólo vigilar.
• Macroprolactinoma: Tratar siempre.

De elección: agonistas dopaminérgicos: cabergolina, bromocriptina si embarazo (si embarazo + —> retirar en los micros y mantener en los macros)
Cirugía o RT: en caso de síntomas compresivos si no hay respuesta a agonistas dopaminérgicos.

Question 13

Causa más frecuente de acromegalia

Answer 13

Adenoma hipofisario productor de GH (son + frecuente los macros)

Question 14

Manifestaciones clínicas de la acromegalia

Answer 14

• Aspecto característico: por crecimiento de partes óseas y blandas
• Aumento mortalidad: causa CCV y resp.
• Resist. insulina, intol. glucosa y DM.
• HTA, aneurismas intracraneales, miocardiopatías.
• Cefalea, túnel carpo, debilidad musc, artralgias.
• Pólipos colon
• Hipercalciuria e hiperfosfatemia PERO NO HIPERCALCEMIA (SÓLO SI HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO EN MEN-1)

Question 15

Diagnóstico de Acromegalia

Answer 15

1º Niveles de IGF-1 —> Positivo si elevado
2º Confirmación con sobrecarga oral de glucosa —> Positivo si no hay supresión de los niveles de GH
3º RM hipofisaria en busca de adenoma
4º Realizar colonoscopia y cribado de posibles complicaciones

Question 16

Tratamiento de la acromegalia

Answer 16

• DE ELECCIÓN: cirugía transesfenoidal —> mejor resultado en micro
• RT: si no curación con cx o esta está contraindicada
• Fármacos:
  
  • Análogos somatostatina (octreótido): tras cx si no curación, preoperatorio en macroadenomas
  • Antagonista receptor de GH (pegvisomant): si no curación con los anteriores.

Para monitorizar el tratamiento se utiliza sólo niveles de IGF-1.

Question 17

Hipogonadismo hipogonadotrófico

Causas y tratamiento

Answer 17

Causas:

• Idiopático = Síndrome de Kallman: defecto en síntesis o liberación de GnRH —> anosmia, hipotrofia testicular, malformaciones renales. Herencia recesiva ligada a X.
• Adquirido: hiperprolactinemia, desnutrición, anorexia, ejercicio intenso, estrés…

Tratamientos:

• Testosterona o estrógenos/progestágenos
• Si se desea fertilidad: análogos deGnRH de forma pulsátil o FSH/LH si el problema es hipofisario.

Question 18

Síndrome de Nelson

Answer 18

Tumor hipofisario productor de ACTH

• En pacientes sometidos a suprarrenalectomía bilateral previa
• Tiene comportamiento agresivo
• Produce hiperpigmentación

Question 19

Déficit de ACTH

Answer 19

Causa más frecuente: tratamiento prolongado con glucocorticoides.
Se diferencia de la I. Suprarrenal primaria: no hay hiperpigmentación ni hiperpotasemia (no se altera la producción mineralocorticoidea).

Question 20

Adenomas Hipofisarios

Tipos, clínica y tratamiento

Answer 20

Tipos:
 Por tamaño:
  - Microadenoma: <10mm
  - Macroadenoma: >10mm
Por función:
  - No secretores
  - Secretores: PRL>GH>ACTH>FSH/LH>TSH

Manifestaciones:

• Hemianopsia bitemporal, amaurosis, parálisis OCM
• Si comprime tallo: panhipopituarismo con hiperPRL
• Si afectación del hipotálamo: cefalea, alteraciones comportamiento, hidrocefalia, DIC.

Tratamiento:

• Cirugía salvo en prolactinomas que sería fármacos. Sólo en macros >2cm y función antes.
• Seguimiento en el resto.

Question 21

Diabetes Insípida

Tipos, clínica, diferencial, diagnóstico y tratamiento

Answer 21

Tipos:

• Central: lo+ frec idiopático, comienzo brusco.
• Nefrogénica: por hipercalcemia, hipopotasemia, litio, Enf TI…

Clínica:

• Polidipsia
• Poliuria hipotónica: orina <300mOsm
• Plasma hipertónico: >290mOsm

Diferenciar de polidipsia primaria

Diagnóstico:
1º Debe haber poliuria hipotónica
2º Mirar si hay deshhidratación: Na>145, OsmP >295 —> Si está deshidratado excluye la polidipsia primaria
3º Si no está deshidratado —> Realizar prueba de deshidratación —> Si aumenta la osmol urinaria excluye la polidipsia, si no, se confirma la DI.
4º Administrar análogo de ADH (desmopresina) —> Si aumenta la osmolaridad urinaria será de origen central, si no, será nefrogénica.

Tratamiento:

• Central: desmopresina
• Nefrogénica: tiazidas, AINEs, restricción sal-prot, no ingesta excesiva de líquido.

Question 22

SIADH

Answer 22

• Hiponatremia: <145
• Hipoosmolaridad plasmática: <275
• Volumen extracelular normal, sin edemas ni deshidratación
• Orina sin max dilución: >100mOsm
  Para DIAGNÓSTICO todas estas y haber excluido otras causas ( hipotiroidismo e insuficiencia renal)

Tratamiento:
- Agudo o grave: SS hipertónico +/- furosemida
- Leve: restricción hídrica + suplemento sal +/- furosemida
+ Tovaptan (antagonista receptor vasopresina) si no responde a lo anterior.