Hipoglucemintes Flashcards

1
Q

Qué es la pioglitazona y de dónde deriva?

A

Es un antidiabético oral y deriva de las glitazonas

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2
Q

Como actúa la pioglitazona?

A

Uniéndose a receptores PPAr

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3
Q

Qué sucede una vez que la pioglitazona se ha unido al receptor PPAr?

A

Se traslada al núcleo y funciona como factor de transcripción

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4
Q

La pioglitazona afecta la secreción de insulina, F o V?

A

Falso

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5
Q

Efecto de la pioglitazona a nivel molecular al unirse al receptor PPAr:

A

Aumenta la expresión de GLUTS 1 y 4

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6
Q

Efectos en el hígado de la pioglitazona al unirse al receptor PPAr:

A

Aumento glucogenogenesis
Disminución gluconeogenesis

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7
Q

Efectos en el tej. Adiposo de la pioglitazona al unirse a PPAr:

A

Aumento lipogenesis

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8
Q

Efecto en músculo de la pioglitazona al unirse a PPAr:

A

Aumento síntesis de proteínas

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9
Q

Efectos secundarios de la Pioglitazona

A

Aumenta el peso corporal (lipogenesis)
Aumenta riesgo de edema.

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10
Q

Efectos adversos de la pioglitazona

A

Osteoporosis
ICC
No dar en obesos x dislipidemia

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11
Q

La metformina tiene actividad directa sobre las células beta del páncreas?

A

Falso

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12
Q

Explica los efectos de la metformina de sensibilización a la insulina?

A

Estimula la actividad de la enzima tirosina cinasa, fomentando la translocacion de glut 1 y 4

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13
Q

Menciona los 4 mecanismos de acción de la metformina.

A
  1. Disminuye absorción de glucosa exógena.
  2. Aumenta captación de glucosa en el músculo.
  3. Estimula captación y oxidación de glucosa en adipocitos.
  4. Disminuye gluconeogénesis en hepatocitos.
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14
Q

A nivel celular que bloquea la metformina y cuál es el canal de membrana que atraviesa?

A

-Bloquea el complejo mitocondrial 1.
-Se une al canal OCT1 en membrana.

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15
Q

Qué sucede al bloquear el complejo mitocondrial 1?

A

Disminuye ATP > Disminuye AMPc > bloqueará señalización del glucagón a través del PKA > bloqueando transcripción de enzimas gluconeogénicas

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16
Q

En qué pacientes resulta conveniente la metformina?

A

En pacientes con sobrepeso, dislipidemias, hipertensión arterial y personas con ICC.
( Sx metabólico).

17
Q

En qué pacientes evitarías el uso de metformina?

A

En pacientes con intolerancia intestinal.
Y con cautela en hipoglucemia.

18
Q

Menciona otros efectos de la metformina

A

Disminuye síntesis de VLDL
Aumenta sensibilidad hepatica a la insulina
Aumenta oxidación de ácidos grasos
Evita estrés endotelial

19
Q

Menciona los dos inhibidores de las alfa-glucosidasas vistas en clase

A

Acarbosa y miglitol

20
Q

Que son las alfa-glucosidasas y cuál es su función?

A

Son enzimas expresadas en las vellosidades intestinales encargadas de degradar oligosacaridos.

21
Q

Efectos de la inhibición de las alfa-glucosidasas

A

-Disminuyen absorción de glucosa exógena.
-Disminuye hiperglucemia pospandrial.

22
Q

Las alfa-gluocosidasas son un fármaco suave o potente?

23
Q

Inhibición de SGLT2 (Glifozinas).

A

-Disminuye reabsorción de glucosa.
-Disminuye el peso corporal (debido a la baja calórica x la glucosuria)
-Aumenta la eliminación x la orina (diuresis)=disminuye la TA

24
Q

SU de acción más prolongada

A

Clorpropamida (primera generación).

25
SU de acción más rápida
Glipizida
26
SU que más hipoglucemias condiciona
Glibencamida
27
Función de las SU
Estimular la secreción de insulina en la célula B pancreatica.
28
Mecanismo de acción de las SU
Se unen a SUR-1 > cierran canales de K > Apertura canales Ca = liberación de insulina
29
Complicación más importante de las SU
Hipoglucemia x sobredosificación
30
Efectos secundarios de las SU
-Hipoglucemia por sobredosificación. -Picos de hiperinsulinismo > (aumento de peso, síntesis de ac grasos, disminuye consumo de grasas y la liberación a la sangre)
31
En qué pacientes encuentras contraindicado el uso de SU
-En pacientes con DM2 que aún producen insulina. -Obesos y adultos mayores.
32
Cuál es una ventaja de las glinidas sobre las SU (recuerda que su mecanismo de acción es el mismo)
Que las glinidas actúan solo en presencia de glucosa
33
Mecanismo de acción de las Glinidas
Mismo que las SU pero difieren en el lugar, duración de acciones y modo de excreción
34
En qué pacientes se debe usar con cautela las glinidas
En pacientes con disfunción hepatica grave
35
Menciona los tres fármacos análogos de GLP 1 vistos en clase
Exenatida Liraglutida Lixisenatida
36
Efectos benéficos de las incretinas en pacientes con DM2
- Disminución gluconeogénesis. - Disminución del vaciado gástrico - Disminución del apetito
37
Los análogos de GLP 1 deberían emplearse como monoterapia? De ser el caso contrario, con que se podría ajustar?
No, debe emplearse con SU (dosis ajustadas debido a que ambas inducen liberación de insulina)
38
Menciona los inhibidores de la DPP4 vistos en clase
Sitagliptina Vildagliptina Saxagliptina Linagliptina
39
Qué es y cuál es la función de la DPP-4
Es una proteína que actúa degradó imcretinas (GLP1 y GIP)