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Farmacologia P1 > Hipoglicemiantes Orais E Insulinoterapia > Flashcards

Hipoglicemiantes Orais E Insulinoterapia Flashcards

1
Q

Definição de diabetes mellitus

A

Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia

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2
Q

Porque ocorre a hiperglicemia

A

DEFEITO NA SECREÇÃO OU NA AÇÃO DE INSULINA

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3
Q

Com o que esta aasssociada a hiperglicemia crônica

A

Com dano, disfunção e falência de diversos orgaos

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4
Q

Quais orgaos podem entrar em falência devendo a hiperglicemia crônica a

A

Olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos

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5
Q

Sintomas da diabetes mellitus

A

Hiperglicemia
Glicosuria
Poliuria
Polidipsia
Cetose e desgaste proteico
Complicações vasculares e neurológicas

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6
Q

Como ooorre o sintoma de hiperglicemia

A

Aumenta a captação de glicose pelo fígado e diminui a captação de glose pelo m. Esquelético, sinaliza como déficit energético e o fígado começa a fazer gliconeogenese

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7
Q

Como ocorre o sintomas de glicosuria

A

Normal: glicose reabsorvida 100%
Diabético: nível de glicose muito alta, passando da capacidade do receptor SGLT2 de reabsorver e a urina fica com glicose

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8
Q

Como ocorre o sintoma de poliuria

A

Glicose excretada na urina arrasta água ao seeer excretada

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9
Q

Como ocorre o sintomas de polidipsia

A

Como ocorre arraste dde água tambem causa sede (polidipsia)

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10
Q

O que é o sintomas de cetose

A

Hálito cetônico característico devido degradação de gorduras em acetil coa

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11
Q

Além dos sintomas o que mais pode ocorrer

A

Complicações vasculares e neurológicas

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12
Q

Quais são os tipos de diabetes

A

DM 1 (insulino dependente) - genético
DM 2 - multifatorial

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13
Q

Em que fase ocorre DM 1

A

Juvenil (menor que 20 anos)

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14
Q

Em que fase ocorre DM 2

A

Adulta (maior que 40 anos)

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15
Q

Qual o defeito genético da DM1

A

Anticorpos contra as ilhotas de Langerhans e defeitos no HRA devido doenças virais da infância causando uma deficiência absoluta de insulina

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16
Q

Qual defeito da DM 2

A

Deficiência relativa com resistência a insulina

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17
Q

Em que tipo de indivíduos ocorre DM1

A

Individuo magro

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18
Q

Em que tipo de indivíduos ocorre DM2

A

Obeso, sedentário e hipertenso

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19
Q

Sintomas da DM 1

A

Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Emagrecimento

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20
Q

Sintomas da DM2

A

Início insidioso
Pode ser assintomático ou ter complicações crônicas

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21
Q

Qual o tipo de descompensação da DM 1

A

Cetoacidose

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22
Q

Qual o tipo de descompensação da DM 2

A

Hiperosmolar

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23
Q

Que tipo de herança está associada a DM 1

A

Sistema HLA

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24
Q

Que tipo de herança está associada a DM 2

A

Poligênica

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25
Q

Primeira causa de cegueira adquirida

A

Diabetes

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26
Q

Determinante importante em amputações dos membros inferiores

A

Diabetes

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27
Q

Fator de risco cardiovascular

A

Diabetes

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28
Q

2 classificações de tratamento da diabetes

A

Insulino terapia
Hipoglicemiantes orais

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29
Q

Quais doenças usa insulinoterapia

A

DM tipo I (insulina dependente)
DM gestacional (= tipo 2)
DM tipo 2 (se necessário)

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30
Q

Quais doenças usa hipoglicemiante oral

A

Diabetes 2

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31
Q

problema da diabetes gestacional

A

passagem da glicose para o feto e o excesso de insulina funciona como fator de crescimento (e atinge 5 kg ao nascer) e causa hipoglicemia reativa

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32
Q

Tipo celular mais prevalente nas ilhotas de langerhans

A

Células beta (insulina)

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33
Q

Tipos celulares descritos nas ilhotas a de langerhans

A

Células Beta (insulina, anilina, peptídeo C, proinsulina
Células Alfa (glucagon e proglucagon)
Células Delta (somastostatina)
Células PP - polipetideo pancreático

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34
Q

Composicao da molécula insulina

A

51 aminoácidos + cadeia alfa + cadeias beta

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35
Q

Precursor da insulina

A

Proinsulina

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36
Q

O que é a síntese dirigirida DNA ou RNA

A

Produção de insulina através de DNA/RNA sintético.

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37
Q

O que é a síntese dirigirida DNA ou RNA

A

Produção de insulina através de DNA/RNA sintético.

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38
Q

O que são quantidades equimolares

A

Cadeias Alfa e Beta sendo produzidas em quantidades iguais.

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39
Q

Quantidade de insulina produzida pelo pâncreas

A

8 mg de insulina que corresponde a 200 unidades

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40
Q

Quantidade de insulina produzida pelo pâncreas

A

8 mg de insulina que corresponde a 200 unidades

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41
Q

A reserva de insulina nos pré diabéticos

A

Diminui a reserva, em resposta a elevação de glicose fica mais lenta

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42
Q

A velocidade de secreção de insulina depende e de quem

A

Dos secretagogos

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43
Q

Quais são os secretagogos

A

Glicose
Manose
Leucina
Arginina
Atividade vagal (parassimpático)

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44
Q

Principal secretagogo

A

Glicose

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45
Q

Explique o mecanismo da insulina a partir do aumento da glicemia

A

Aumenta ATP intracelular na célula beta, prosseguido pelo fechamento dos canais de K (potássio), causando uma despolarização (fixa positiva) da células beta e e abre os canais de cálcio os quais movimentam as vesículas repletas de insulina

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46
Q

Quais substâncias auxiliam e participam da movimentação das vesículas de reserva de insulina e portanto estão relacionadas com os níveis de insulina

A

AMPc
Trifosfato de inositol
Diaciglicerol

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47
Q

Quais órgãos degradam a insulina

A

Fígado e rins

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48
Q

Qual enzima do fígado e rim degrada a insulina

A

Insulinase (glutation insulina transidogenase)

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49
Q

Qual o processo de degradação da insulina

A

Proteólise

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50
Q

Qual o processo de degradação da insulina

A

Proteólise

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51
Q

Qual a porcentagem de degradação da insulina feita pelos órgãos

A

Fígado 60%
Rins 35-40%

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52
Q

O que ocorre com a porcentagem de degradação da insulina feita pelos órgãos no diabético

A

Ocorre uma inversão e o rim, pode asssumir o papel do fígado

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53
Q

Qual o efeito da insulina sobre os alvos celulares

A

Armazenamento de glicose e gordura
Crescimento celular e funções metabólicas

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54
Q

Insulina age sobre quais células

A

Transportadores de glicose
Células do fígado
Células musculares
Células adiposas

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55
Q

Onde estão os transportadores de glicose GLUT-1

A

Todos tecidos
Cérebro
Eritrócito

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56
Q

Onde estão os transportadores de glicose GLUT-2

A

Células beta
Fígado
Rim
Intestino

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57
Q

Onde estão os transportadores de glicose GLUT-3

A

Cérebro
Rins
Placenta

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58
Q

Onde estão os transportadores de glicose GLUT-4

A

Músculo
Tecido adiposo

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59
Q

Onde estão os transportadores de glicose GLUT-5

A

Intestino e rim

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60
Q

Qual a particularidade do GLUT-4

A

É o único que necessita obrigatoriamente de insulina pra o seu funcionamento

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61
Q

Quais os efeitos da insulina sobre o fígado

A
  • Reverte as ações catabolicas que ocorrem devido a deficiência de insulina
  • Gera uma ação anabólica
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62
Q

Efeito da insulina no fígado ao reverter as ações catabolicas

A

Inibição da glicogenolise
Inibição da conversão de aminoácidos e ácido graxos em cetoacidos
Inibição da conversão de aminoácidos em glicose

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63
Q

Como a insulina age no fígado para gerar uma ação anabólica

A

Glicogênese
Aumento de triglicerídeos
Aumento do VLDL

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64
Q

Quais os efeitos da insulina sobre o músculo

A

Aumenta a síntese:
Proteica
De glicogênio

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65
Q

Como ocorre o aumento da síntese proteica (ação anabólica) pela insulina no músculo

A

Pelo aumento:
- do transporte de aminoácidos
- da síntese ribossomal

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66
Q

Como ocorre o aumento da síntese de glicogênio (reserva de energia local) pela insulina no músculo

A

Aumenta o transporte de glicose
Induz a enzima glicogênio-sintetase
Inibe a fosforilase

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67
Q

Como ocorre o aumento da síntese de glicogênio (reserva de energia local) pela insulina no músculo

A

Aumenta o transporte de glicose
Induz a enzima glicogênio-sintetase
Inibe a fosforilase

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68
Q

Quais os efeitos da insulina sobre o tecido adiposo

A

Aumenta o armazenamento de TG
Inibe a lipase intracelular
Transporta glicose para dentro da célula
Reduz a lipólise

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69
Q

Quais sao os tipos das preparações (análogos) de insulina de acordo com o tempo de ação

A

1- insulina de ação ultra curta
2- insulina de ação curta
3 - insulina de ação intermediária e de longa duração

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70
Q

Exemplo de insulina de ação curta

A

Insulina LISPRO

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71
Q

Características da insulina Lispro

A

Monomerica
Produzida por tecnologia recombinante
Alcança níveis séricos máximos em 1 hora
Ação não passa de 3-4 horas

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72
Q

Indicação de uso da insulina Lispro

A

Pré prandial para DM-1, evitando a elevação dos níveis séricos de glicose pós prandiais

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73
Q

Exemplo de insulina ação curta

A

Insulina zinco cristalina solúvel - regular

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74
Q

Características da Insulina zinco cristalina solúvel - regular

A

Efeito desaparece dentro de 30 ,minutos
Duração de 5-7 horas
Passíveis de administração endovenosa

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75
Q

Medicamento passível de administração endovenosa

A

Insulina zinco cristalina solúvel - regular apenas em ambiente hospitalar graças a sua solubilidade

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76
Q

em quais situações se usa Insulina zinco cristalina solúvel - regular

A

tratamento da cetoacidose diabética e tratamento agudo em infecções e cirurgias (reverter determinados quadros)

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77
Q

exemplos de insulinas de longa duração

A

insulina lenta
insulina ultra lenta

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78
Q

velocidade da insulina lenta eh dividida em duas porcentagens

A

30% semi lenta
70% ultra lenta

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79
Q

características da insulina lenta

A

absorção rápida
efeito prolongado
agente terapêutico útil

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80
Q

características insulina ultra lenta

A

admnistrada com insulina regular
fracionada em 2 ou mais doses

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81
Q

com o que se mistura a insulina ultra lenta

A

insulina regular

82
Q

exemplo de insulina intermediária

A

insulina NPH

83
Q

exemplo de insulina intermediária

A

insulina NPH

84
Q

nome da insulina NPH

A

protamina neutra hagedorn / isófana

85
Q

tempo de ação da Insulina NPH

A

ação intermediária

86
Q

quando ocorre a absorção da Insulina NPH

A

absorção após hidrólise da protamina

87
Q

com quais medicamentos associa-se a Insulina NPH

A

misturada com insulina regular ou lispro

88
Q

quais são as espécies de insulina NPH

A

animal (bovina e suína)
humana

89
Q

diferença da insulina bovina e a humana

A

a bovina possui 2 aminoácidos trocados

90
Q

como a insulina animal age no corpo humano

A

elas possuem a mesma ação da insulina porém o corpo humano começa a criar auto anticorpos (IAA) e assim as doses precisavam ser cada vez maiores

91
Q

como eh produzida a insulina humana

A

a partir de bactérias através da engenharia genética

92
Q

o uso de insulina humana criada em laboratório garante que não se cria anticorpos ?

A

não, porque ao aplicar o epitélio eh lesionado podendo criar anticorpos, no entanto, eh muito melhor que a animal

93
Q

exemplos de ação ultra lenta

A

detemir
glargina

94
Q

exemplos de ação intermediária

A

NPH

95
Q

exemplos de ação curta

A

insulina regular

96
Q

exemplos de ação ultra curta

A

lispro
asparte
glulisina

97
Q

qual a insulina que atinge um pico de efeito glicêmico mais alto

A

insulina de ação ultra curta (lispro, asparte, glulisina)

98
Q

quais são os sistemas de administração de insulina

A

injeção subcutânea
injetor portátil
dispositivo de infusão subcutânea
insulina inalada

99
Q

tipos de hipoglicemiantes orais

A

1- sulfonilureias
2- repaglinida (prandin) e nateglinida (starlix)
3- biguanidas
4- tiazolidinedionas
5- inibidores de alfa-gluconidase
6- gliptinas
7- análogos do GLP-1

100
Q

mecanismo de ação das sulfonilureias

A
  • estimulam a liberação de insulina
  • diminuem eliminação hepática de insulina
101
Q

o que ocorre no uso contínuo de sulfonilureia

A

ocorre a redução dos níveis de insulina e mantém os níveis de glicose baixos (devido o aumento do tempo de meia vida)

102
Q

subdivisão das sulfonilureias

A

1 geração
2 geração

103
Q

subdivisão das sulfonilureias

A

1 geração
2 geração

104
Q

exemplo de sulfonilureias de 1 geração

A

clorpropamida

105
Q

duração da clorpropamida

A

longa

106
Q

eliminação da clorpropamida

A

pela urina

107
Q

o que pode acontecer devido a longa duração e eliminação pela urina da clorpropamida

A

pode causar crise hipoglicemicas graves prolongadas

108
Q

com quais pacientes deve tomar mais cuidado no uso de clorpropamida e porque

A

idosos, porque pode causar disfunção renal

109
Q

o que pode causar no paciente se for ingerido álcool

A

rubor intenso

110
Q

nome comercial clorpropamida

A

dissulfiram/ antabusi
diabinese

111
Q

exemplo de sulfonilureias de 2 geração

A

glibenclamida
glipizida
glimeripirida

112
Q

o que diferencia as sulfonilureias de 2 gerações para a de 1 geração

A

diferenca na farmacocinetica já que a metabolização não eh tão prolongada

113
Q

onde a Glipizida eh metabolizada e qual a vantagem se tem por isso

A

no fígado, com isso, não causa insuficiência renal podendo ser usada em idosos

114
Q

sulfonilureias de 2 geração que pode ser tomada em uma vez ao dia

A

Glimepirida

115
Q

detalhe o mecanismo de ação das sulfonilureias

A
  • ocorre o bloqueio do canal de potássio nas ilhotas de langerhans, favorecendo a despolarização
  • com isso, abrem os canais de cálcio, os quais estimulam reações de fosforilação e liberam a insulina
  • com isso: AUMENTA A SECREÇÃO DE INSULINA
116
Q

absorção das sulfonilureias

A

trato gastro intestinal
administração via oral

117
Q

como se dá o tempo longo de ação das sulfonilureias

A

devido a ligação a proteínas plasmáticas

118
Q

onde ocorre o metabolismo hepático das sulfonilureias

A

hepático

119
Q

meio de excreção das sulfonilureias

A

urinária

120
Q

usos terapêuticos das sulfonilureias

A

DM 2 associada a mudança de hábitos
DM 2 associada a insulina

121
Q

efeitos colaterais da sulfonilureias estão relacionados a que característica do medicamento

A

a duração, por isso com a clorpropamida tem mais efeitos colaterais

122
Q

a quais pacientes evita uso de glibenclamida

A

insuficientes renais
insuficientes hepáticos
obesos
gravidez

123
Q

efeitos colaterais das sulfonilureias

A
  • estimulam o apetite podendo gerar ganho de peso (não recomenda pra obeso)
  • rash cutâneo
  • hipoglicemia
124
Q

tipos de Glinidas

A

repaglinida
nateglinida

125
Q

de qual molécula deriva a repaglinida

A

ácido benzoico

126
Q

tempo de absorção da repaglinida e por quem eh feita

A

absorção rápida, feita pelo TGI

127
Q

tempo de meia vida da repaglinida

A

1 hora

128
Q

mecanismo de metabolização da repaglinida

A

hepático e renal

129
Q

mecanismo de ação da repaglinida

A

aumento da secreção de insulina

130
Q

efeito colateral da repaglinida

A

hipoglicemia

131
Q

efeito colateral da repaglinida

A

hipoglicemia

132
Q

de qual molécula eh derivada a nateglinida

A

D- fenilalanina

133
Q

como eh a secreção de insulina com o uso da nateglinida

A

rápida mas menos sustentada

134
Q

quando administra a nateglinida

A

1 a 10 minutos antes da refeição

135
Q

vantagem da nateglinida

A

causa menos hipoglicemia

136
Q

tempo de absorção da nateglinida e por quem eh feita

A

rápida, feita pelo TGI

137
Q

tempo de meia vida da nateglinida

A

1 hora

138
Q

metabolismo da nateglinida

A

hepático (maior parte)
renal

139
Q

recomendação de uso da nateglinida

A

para redução de glicemia pós prandial no diabetes tipo 2

140
Q

quais medicamentos tem o mesmo uso terapêutico da nateglinida mas sendo usado na DM-1

A

lispro
asparte

141
Q

mecanismo de ação das repaglinidas e neteglinidas

A

igual ao das sulfonilureias

142
Q

qual medicamento possui o mesmo receptor (sítio de ligação) que a nateglinida

A

glibenclamida (sulfonilureias de 2 geração)

143
Q

nome comercial repaglinida

A

prandin

144
Q

nome comercial nateglinida

A

starlix

145
Q

mecanismo de ação das Glinidas

A
  • ocorre o bloqueio do canal de potássio nas ilhotas de langerhans, favorecendo a despolarização
  • com isso, abrem os canais de cálcio, os quais estimulam reações de fosforilação e liberam a insulina
  • com isso: AUMENTA A SECREÇÃO DE INSULINA
146
Q

contraindicação das glinidas

A

gravidez

147
Q

efeitos colaterais das glinidas

A

hipoglicemia
ganho ponderal discreto

148
Q

efeito benéfico das Glinidas (repaglinida)

A

redução de placas de ateromas nos vasos

149
Q

exemplos de Biguanidas (metformina)

A

glifage Xr
metformina

150
Q

mecanismo de ação das biguanidas

A
  • diminuição da produção hepática de glicose (gliconeogenese)
  • aumento da ação de insulina no músculo e tecido adiposo
151
Q

ação diferencial das biguanidas

A
  • não alteram a secreção insulina (menor ação sensibilizadora da ação insulinica) –> não causa hipoglicemia
  • não se ligam a proteínas plasmáticas
152
Q

via de administração e absorção das biguanidas

A

intestino delgado
via oral

153
Q

mecanismo de excreção das biguanidas

A

urinária

154
Q

qual a vantagem das biguanidas não se ligarem a proteínas plasmáticas

A

possui menos interações medicamentosas

155
Q

tempo de meia vida das biguanidas

A

curto

156
Q

quando administra as biguanidas

A

2 a 3 x por dia as refeições

157
Q

efeitos colaterais biguanidas (transitórios)

A

flatulências
diarreia
epigastralgia
náuseas
acidose lática

158
Q

uso terapêutico biguanidas

A
  • sozinha
  • associado a:
    sulfonilureias
    insulina
159
Q

vantagem (efeitos benéficos) das biguanidas

A
  • reduz complicações cardiovasculares e infarto
  • previne DM2
  • melhora perfil lipídico
  • diminui o peso
160
Q

indicações biguanidas

A

obesos com resistência a insulina

161
Q

o que se deve fazer pra diminuir o efeito colateral de acidose lática

A

diminuir circunstâncias que a favoreçam como:
insuficiência renal/hepática/cardíaca/respiratória
gravidez

162
Q

exemplos de Tiazolidinedionas/ Glitazonas

A

Troglitazona
Rosiglitazona
Pioglitazona
Tiaglitazona

163
Q

características das Glitazonas

A
  • não causam hipoglicemia
  • são agonistas seletivos de receptor gama ativados por proliferador de peroxissoma
164
Q

mecanismo de ação das Glitazonas

A
  • diminuem resistência a insulina
  • diminuem produção de glicose pelo fígado
  • aumento transportadores de glicose no músculo e tecido adiposo
  • ativam genes que regulam o metabolismo de ácidos graxos
165
Q

onde eh a metabolização das Glitazonas

A

fígado

166
Q

efeitos adversos glitazonas

A
  • problemas hepáticos (sempre observar a função hepática do paciente antes)
  • ganho de peso (cuidado com ICC)
  • retenção hídrica (cuidado com ICC)
  • possuem ação aumentada se associadas com outros hipoglicemiantes orais
167
Q

contraindicações da glitazonas

A

gravidez
insuficiência hepática

168
Q

efeitos colaterais glitazonas

A

retenção hídrica
anemia
ganho ponderal
insuficiência cardíaca
fraturas

169
Q

efeitos benéficos glitazonas

A

prevenção DM 2
redução de placas de ateromas
melhora do perfil lipídico
diminui gordura hepática

170
Q

exemplos de inibidores da alfa glucosidase

A

acabei se
miglitol

171
Q

mecanismo de ação dos inibidores de alfa glucosidase

A
  • inibem a enzima alfa glucosidase (sacarase) que quebraria a sacarose (fazendo absorção de carboidratos) -> mecanismo impedido
  • bloqueiam o aumento da glicose plasmática pós prandial no DM1 e DM 2
172
Q

maior efeito colateral dos inibidores da alfa glucosidase e como eh causado

A

distúrbios gastrointestinais devido a proliferação de bactérias (fermentação)

173
Q

para quais pacientes se faz o uso terapêutico de inibidores da alfa glucosidase

A

pacientes idosos com hiperglicemia pós prandial

174
Q

usa sozinho os inibidores da alfa glucosidase?

A

não, associa com outros hipogliceniantes

175
Q

contraindicação dos inibidores da alfa glucosidase

A

gravidez

176
Q

efeitos colaterais dos inibidores da alfa glucosidase

A

meteorismo
flatulência
diarreia
distensão abdominal

177
Q

efeitos benéficos dos inibidores da alfa glucosidase (acarbose)

A

diminui eventos cardiovasculares
prevenção DM 2
redução de placas de ateromas
melhora do perfil lipídico
diminui gordura hepática

178
Q

mecanismo de ação das Gliptinas

A

inibidores da DPP-4 –> gerando aumento dos níveis de hormônios GLP-1 e aumentando a síntese e liberação de insulina pelas células beta pancreáticas

179
Q

o que a enzima DPP-4 faz

A

metaboliza o peptídeo análogo ao glucagon, que tem ações perifericas e centrais na diabetes
- aumentando a síntese e secreção de insulina

180
Q

uso terapêutico das gliptinas

A

associado a outros hipoglicemiantes na DM 2

181
Q

efeitos colaterais das gliptinas

A

hipoglicemia
faringite
infecção urinária
náusea
cefaleia
insuficiência renal

182
Q

contraindicação das gliptinas

A

DM 1
tratamento da cetoacidose diabética
insuficiência renal

183
Q

contraindicação das gliptinas

A

DM 1
tratamento da cetoacidose diabética
insuficiência renal

184
Q

efeitos benéficos das gliptinas

A

aumento da massa de células beta
segurança e tolerabilidade
efeito neutro no peso corporal

185
Q

exemplo de análogos do GLP-1

A

Liraglutida

186
Q

mecanismo de ação dos análogos de GLP-1

A

potencializa a secreção de insulina dependente de glicose a partir da analogia ao transportador de glicose GLP-1

187
Q

mecanismo de ação dos análogos de GLP-1

A

potencializa a secreção de insulina dependente de glicose a partir da analogia ao transportador de glicose GLP-1

188
Q

quando usa-se análogos de GLP-1

A

DM - 2
associado a outros medicamentos

189
Q

quando usa-se análogos de GLP-1

A

DM - 2
associado a outros medicamentos

190
Q

contraindicações dos análogos do GLP-1

A

risco de pancreatite aguda
gestantes
paciente com DM-1
tratamento da cetoacidose diabética

191
Q

o que eh SGLT-2

A

proteína de membrana cotransportadora de sódio e glicose tipo 2 presente no TCP renal

192
Q

função da SGLT-2

A

reabsorção de glicose filtrada pelos rins, antes que ela seja eliminada na urina

193
Q

inibidores da SGLT-2

A

impede absorção de sódio e glicose no túbulo renal inibindo a reabsorção da glicose da urina

194
Q

inibidores da SGLT-2

A

dapagliflozina
empagliflozina

195
Q

com qual medicamento associa a dapagliflozina e a quantidade

A

metformina 500mg
junto com dapagliflozina 10 mg

196
Q

qual efeito intensificado na associação de metformina e dapagliflozina

A

perda de peso
redução de HbA1c basal

197
Q

tratamento DM 2 etapa 1

A

metformina
acarbose
gliptinas
glitazona

198
Q

tratamento DM 2 etapa 1

A

metformina
acarbose
gliptinas
glitazona

199
Q

tratamenro DM-2 etapa 2

A

sulfonilureias
glinidas
gliptinas

200
Q

tratamenro DM-2 etapa 3

A

combinação com insulina noturna

201
Q

tratamenro DM-2 etapa 4

A

manter sensibilizador de insulina

Farmacologia P1 (2 decks)

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