Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Como pode ser estabelecido o diagnóstico de Hipertireoidismo de Graves em pacientes com quadro moderado ou grave?

A

O diagnóstico de Hipertireoidismo de Graves pode ser estabelecido com relativa segurança em pacientes que apresentam quadro moderado ou grave de tireotoxicose, oftalmopatia de início recente e bócio difuso. Não são necessários exames adicionais para investigação etiológica nesses casos.

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2
Q

Quais são os critérios clínicos que permitem o diagnóstico de Hipertireoidismo de Graves sem a necessidade de exames adicionais?

A

O diagnóstico de Hipertireoidismo de Graves pode ser estabelecido com relativa segurança quando o paciente apresenta um quadro moderado ou grave de tireotoxicose, oftalmopatia de início recente e bócio difuso.

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3
Q

São necessários exames adicionais para investigar a etiologia em um paciente com suspeita de Hipertireoidismo de Graves que apresenta tireotoxicose moderada/grave, oftalmopatia de início recente e bócio difuso?

A

ão, em pacientes com essas características clínicas, não são necessários exames adicionais para investigação etiológica do Hipertireoidismo de Graves.

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4
Q

Como a suspeita clínica de tireotoxicose deve ser confirmada?

A

A suspeita clínica de tireotoxicose deve ser confirmada por meio da determinação concomitante dos níveis séricos do TSH e dos hormônios tireoidianos. A maioria dos pacientes com tireotoxicose apresenta TSH baixo ou indetectável. Níveis elevados de T4 livre (T4L) e/ou T3 confirmam o diagnóstico de tireotoxicose.

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5
Q

Em quais situações está indicada a determinação sérica do TRAb?

A

A determinação sérica do TRAb é indicada em gestantes com Doença de Graves (DG) ou com história médica pregressa de DG para avaliar o risco de tireotoxicose neonatal devido à passagem transplacentária dos anticorpos. Também é indicada no diagnóstico diferencial da tireotoxicose gestacional no primeiro trimestre e em indivíduos eutireoidianos com oftalmopatia.

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6
Q

Quais são os passos iniciais para avaliar um paciente com suspeita de tireotoxicose?

A

Inicialmente, deve-se realizar uma anamnese e exame físico detalhados para buscar o diagnóstico e estabelecer a etiologia. Isso inclui questionar sobre o início dos sintomas, uso de medicamentos, exposição ao iodo, gestação recente e história familiar de doença autoimune da tireoide. No exame físico, deve-se determinar o peso corporal, pressão arterial e frequência cardíaca, observar sinais oculares e adrenérgicos, avaliar a pele, presença de tremor fino, fraqueza muscular, hiperreflexia e examinar a tireoide quanto a tamanho, consistência e presença de nódulos ou sopro.

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7
Q

Quando e por que os betabloqueadores são utilizados no manejo da tireotoxicose?

A

Betabloqueadores são indicados em pacientes sintomáticos com suspeita ou diagnóstico de tireotoxicose para diminuir a frequência cardíaca, pressão arterial, tremores, labilidade emocional e intolerância aos exercícios. O propranolol é o mais utilizado, mas betabloqueadores cardiosseletivos ou com meia-vida mais curta também podem ser prescritos.

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7
Q

Quais exames laboratoriais são essenciais para o diagnóstico de tireotoxicose?

A

Os níveis séricos de TSH e hormônios tireoidianos (T4 livre e T3) devem ser determinados. Um TSH baixo ou indetectável e níveis elevados de T4L e/ou T3 confirmam o diagnóstico. Em casos de suspeita de tireotoxicose factícia, níveis séricos baixos ou indetectáveis de tireoglobulina podem auxiliar no diagnóstico.

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8
Q

Quais sinais oculares são importantes na avaliação de tireotoxicose?

A

Sinais oculares como retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de lid-lag podem ser observados em qualquer quadro de tireotoxicose devido à hiperatividade adrenérgica. No entanto, a presença de hiperemia conjuntival e palpebral, edema palpebral, quemose, paralisia de músculos extraoculares ou exoftalmia são característicos da oftalmopatia de Graves.

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9
Q

Como a captação de iodo radioativo é utilizada na avaliação da função tireoidiana?

A

A captação de iodo pela tireoide pode ser avaliada com iodo radioativo (131I ou 123I) e permite diferenciar causas de tireotoxicose com aumento da captação (como na Doença de Graves ou bócio multinodular tóxico) daquelas com captação baixa ou ausente (como nas tireoidites ou tireotoxicose factícia). A captação de iodo é geralmente elevada em pacientes com Doença de Graves ou bócio multinodular tóxico e diminuída em indivíduos expostos a contrastes iodados ou com dieta rica em iodo.

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10
Q

Quando a ultrassonografia da tireoide é indicada na avaliação de tireotoxicose?

A

A ultrassonografia da tireoide não é rotineiramente indicada na avaliação do hipertireoidismo e está reservada para casos de nódulo tireoidiano palpável. No entanto, pode ser útil quando a captação de iodo não pode ser realizada ou é contraindicada, como em gestação e amamentação, ou quando não for elucidativa, como em exposição recente ao iodo. A Dopplerfluxometria da tireoide pode auxiliar no diagnóstico diferencial de subtipos de tireotoxicose induzida por amiodarona e entre Doença de Graves e tireoidite destrutiva.

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11
Q

Quais são as manifestações clínicas comuns do hipertireoidismo manifesto e como elas diferem em idosos?

A

Os sintomas comuns do hipertireoidismo manifesto incluem ansiedade, labilidade emocional, fraqueza, tremor, palpitações, intolerância ao calor, aumento da transpiração e perda de peso, apesar de apetite normal ou aumentado. Em idosos, sintomas cardiopulmonares como taquicardia ou fibrilação atrial, dispneia aos esforços e edema são mais prevalentes. Eles tendem a ter mais perda de peso e menos aumento de apetite. A tireotoxicose apática é uma condição em idosos onde os sintomas são mínimos, exceto por fraqueza e astenia. O hipertireoidismo subclínico está associado a um risco aumentado de fibrilação atrial em idosos.

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12
Q

Quais achados são tipicamente observados no exame físico de pacientes com hipertireoidismo evidente?

A

No exame físico, pacientes com hipertireoidismo evidente podem apresentar hiperatividade, fala rápida, olhar fixo, retração palpebral, pele quente e úmida, cabelo fino e liso, taquicardia, pulso irregular em casos de fibrilação atrial, hipertensão sistólica e precórdio hiperdinâmico. Tremor, fraqueza muscular proximal e hiperreflexia são comuns. Exoftalmia, edema periorbital e conjuntival, limitação do movimento ocular e dermopatia infiltrativa são específicos da doença de Graves.

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13
Q

Como o tamanho da tireoide varia de acordo com a causa do hipertireoidismo?

A

O tamanho da tireoide pode variar de mínimo a maciço em pacientes com doença de Graves ou bócio multinodular tóxico. Uma tireoide não palpável é comum em idosos com doença de Graves. Pacientes com tireoidite indolor podem ter um aumento tireoidiano mínimo ou modesto, enquanto a ausência de aumento sugere hipertireoidismo exógeno ou struma ovarii. Um nódulo único palpável pode indicar um adenoma tireoidiano com funcionamento autônomo.

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14
Q

Quais sintomas inespecíficos podem ser encontrados em pacientes com hipertireoidismo?

A

Os sintomas inespecíficos do hipertireoidismo incluem ansiedade, labilidade emocional, fraqueza, tremor, palpitações, intolerância ao calor, aumento da transpiração e perda de peso com apetite normal ou aumentado. Curiosamente, esses sintomas podem estar presentes mesmo em pacientes com doença subclínica e podem estar ausentes em pacientes com doença evidente, especialmente em idosos.

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15
Q

Como os sintomas do hipertireoidismo podem variar entre diferentes populações?

A

Em pacientes mais jovens, o aumento do apetite estimulado pelo hipertireoidismo pode levar ao ganho de peso. Em mulheres, podem ocorrer oligomenorreia ou amenorreia, e em homens, ginecomastia e disfunção erétil. Pacientes idosos podem apresentar predominantemente sintomas cardiopulmonares, como taquicardia ou fibrilação atrial, dispneia aos esforços e edema, e tendem a ter mais perda de peso e menos aumento de apetite.

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16
Q

Quais sintomas e sinais isolados devem levar à avaliação de hipertireoidismo?

A

Sintomas e sinais isolados que indicam a necessidade de avaliação para hipertireoidismo incluem perda de peso inexplicável, início recente de fibrilação atrial, miopatia, distúrbios menstruais em mulheres, ginecomastia em homens, osteoporose, hipercalcemia, insuficiência cardíaca, contrações atriais prematuras, falta de ar e deterioração do controle glicêmico em pacientes com diabetes previamente diagnosticado.

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17
Q

Qual é o melhor teste inicial para suspeita clínica de hipertireoidismo e quais são os passos subsequentes baseados nos resultados desse teste?

A

O melhor teste inicial para suspeita clínica de hipertireoidismo é a medição do TSH sérico. Se o valor do TSH for normal, é improvável que o paciente tenha hipertireoidismo primário. Se o TSH sérico estiver baixo, muitos laboratórios medem automaticamente o T4 livre e o T3 sérico. Se essas medições adicionais não forem possíveis e a suspeita clínica for alta, é razoável solicitar TSH sérico, T4 livre e T3 como testes iniciais. Se houver forte suspeita de hipertireoidismo, mesmo com TSH normal ou elevado, os níveis séricos de T4 e T3 livres devem ser medidos.

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18
Q

Como é feito o diagnóstico de hipertireoidismo evidente e quais condições podem afetar a interpretação dos testes?

A

O diagnóstico de hipertireoidismo evidente é geralmente simples, baseado em baixos níveis de TSH sérico e concentrações elevadas de T4 e/ou T3 livre, excluindo-se erros laboratoriais ou interferência no ensaio, como a ingestão de biotina. A doença de Graves ou bócio nodular frequentemente apresenta um aumento desproporcional nos níveis de T3 sérico em comparação com T4, devido a um aumento na secreção de T3 pela tireoide e conversão extratireoidiana de T4 em T3.

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19
Q

O que caracteriza o hipertireoidismo subclínico e como ele é geralmente identificado?

A

O hipertireoidismo subclínico é caracterizado por baixos níveis séricos de TSH (<0,4 mU/L) com níveis normais de T4, T3 e T3 livre. A maioria dos pacientes não apresenta manifestações clínicas evidentes de hipertireoidismo, e os sintomas, se presentes, são leves e inespecíficos. Geralmente é detectado através de exames de rotina da função tireoidiana e muitos pacientes têm bócio multinodular tóxico ou doença de Graves leve.

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20
Q

Como o hipertireoidismo pode ser identificado em pacientes gravemente enfermos e quais são as recomendações para o tratamento?

A

Em pacientes gravemente enfermos, a identificação do hipertireoidismo pode ser desafiadora, pois baixas concentrações séricas de TSH podem ocorrer tanto no hipertireoidismo quanto em pacientes eutireoidianos críticos. Valores séricos de T4 dentro da faixa normal e TSH muito baixos (ex., <0,01 mU/L) sugerem hipertireoidismo. Em contraste, TSH detectável, mas subnormal (ex., 0,1 a 0,4 mU/L), tende a indicar apenas doença não tireoidiana. Em pacientes críticos com suspeita de hipertireoidismo, deve-se iniciar terapia medicamentosa antitireoidiana e reavaliar após a recuperação da doença não tireoidiana.

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21
Q

O que é toxicose T3 e como ela é diagnosticada?

A

Toxicose T3 é uma condição onde o paciente apresenta sintomas e sinais de hipertireoidismo, mas apenas concentrações séricas elevadas de T3 e TSH baixo são observadas. Ocasionalmente, níveis séricos de T3 e T4 livre podem estar normais, mas o T3 livre está elevado. Esse padrão tende a ocorrer no início do curso do hipertireoidismo, quando os sintomas podem ser relativamente poucos.

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22
Q

Qual é o padrão laboratorial da toxicose por T4 e em quais circunstâncias ela pode ocorrer?

A

A toxicose por T4 é caracterizada por TSH baixo, T4 livre sérico elevado e concentrações normais de T3. Esse padrão pode ser encontrado em pacientes com hipertireoidismo e uma doença não tireoidiana concomitante que reduz a conversão de T4 em T3. Pacientes em uso de amiodarona também podem apresentar esse padrão devido à inibição da conversão de T4 em T3 pelo medicamento, independentemente de o hipertireoidismo ser causado por tireoidite induzida por amiodarona ou excesso de iodeto.

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23
Q

Como é caracterizado o hipertireoidismo induzido por TSH e quais são suas causas?

A

O hipertireoidismo induzido por TSH é uma condição rara em que o paciente apresenta TSH sérico normal ou elevado, apesar de concentrações elevadas de T4 e T3 livres. Isso pode ser devido a um adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência parcial ao efeito de feedback de T4 e T3 na secreção de TSH, que pode ser causada por defeitos no receptor de T3.

24
Q

Como os testes de função tireoidiana são interpretados para diagnosticar diferentes formas de hipertireoidismo?

A

Os testes de função tireoidiana são interpretados da seguinte maneira: TSH sérico baixo com T4 livre alto e/ou T3 alto indica hipertireoidismo primário. Se o TSH sérico for normal ou alto com T4 livre e T3 altos, pode indicar hipertireoidismo mediado por TSH. Um TSH sérico baixo com T4 livre e T3 normais pode sugerir hipertireoidismo subclínico ou doença não tireoidiana. A interpretação dos testes deve sempre ser feita em conjunto com a apresentação clínica do paciente.

25
Q

Como a presença de doença não tireoidiana pode afetar os testes de função tireoidiana em pacientes com hipertireoidismo?

A

Em pacientes com hipertireoidismo que também apresentam uma doença não tireoidiana concomitante, a conversão extratireoidiana de T4 em T3 pode ser diminuída. Isso pode resultar em um padrão de toxicose por T4, onde o TSH é baixo, o T4 livre sérico é elevado, mas as concentrações de T3 são normais. A recuperação da doença não tireoidiana pode levar ao aumento das concentrações séricas de T3, a menos que o hipertireoidismo seja tratado.

26
Q

Quais são os desafios no diagnóstico de hipertireoidismo em pacientes gravemente enfermos e como proceder?

A

Em pacientes gravemente enfermos, o diagnóstico de hipertireoidismo é desafiador, pois eles podem apresentar baixas concentrações séricas de TSH, T4 e T3 devido à doença crítica. Um valor sérico de T4 dentro da faixa normal, em conjunto com TSH muito baixo (ex., <0,01 mU/L), sugere hipertireoidismo. Valores de TSH detectáveis, mas subnormais, são mais consistentes com doença não tireoidiana. Em casos suspeitos de hipertireoidismo, deve-se iniciar terapia antitireoidiana e reavaliar após a recuperação da doença não tireoidiana.

27
Q

O que é Orbitopatia de Graves (OG)?

A

A Orbitopatia de Graves é uma doença bifásica caracterizada por uma fase inicial de inflamação aguda dos tecidos retro-orbitários, com sintomas como dor, eritema e edema. Essa fase é seguida por uma diminuição e estabilização da inflamação, com expansão tecidual contínua e fibrose, conhecida como fase crônica.

Explicação: A Orbitopatia de Graves é uma complicação da doença de Graves, uma doença autoimune que afeta a tireoide. A OG afeta os tecidos ao redor dos olhos, levando a sintomas como proptose (olhos saltados), diplopia (visão dupla) e alterações na função ocular. A doença é caracterizada por uma fase inicial de inflamação aguda, que é seguida por uma fase crônica de fibrose e expansão tecidual.

28
Q

Qual é o tratamento convencional para a Orbitopatia de Graves (OG)?

A

As farmacoterapias convencionais, como a terapia imunossupressora com glicocorticoides e micofenolato, não são eficazes no tratamento da OG crônica. Portanto, as manifestações da doença são tipicamente tratadas cirurgicamente.

Explicação: Atualmente, não existe um tratamento farmacológico eficaz para a OG crônica. Embora as terapias imunossupressoras, como os glicocorticoides e o micofenolato, sejam frequentemente utilizadas no tratamento da fase aguda da doença, elas não são eficazes na fase crônica. Portanto, as manifestações da OG, como proptose significativa ou diplopia, geralmente requerem intervenção cirúrgica para correção.

29
Q

Qual é a função do teprotumumabe no tratamento da Orbitopatia de Graves (OG)?

A

O teprotumumabe é um inibidor do receptor do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1R) e foi o primeiro medicamento aprovado para o tratamento da OG. Estudos clínicos mostraram sua eficácia no tratamento de OG moderada a grave, com proptose significativa ou diplopia.

Explicação: O teprotumumabe é um medicamento que atua inibindo o receptor do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1R). Ele foi aprovado em 2020 nos Estados Unidos para o tratamento da OG com base em ensaios clínicos randomizados, duplo-cegos e controlados por placebo. Um consenso das associações European Thyroid Association e American Thyroid Association recomendou o uso de teprotumumabe como tratamento de primeira linha para pacientes com OG moderada a grave e proptose significativa ou diplopia.

30
Q

O que um estudo recente investigou sobre o teprotumumabe no tratamento da Orbitopatia de Graves (OG)?

A

Um estudo publicado no JCEM investigou a eficácia, segurança e tolerabilidade do teprotumumabe em pacientes com OG de longa duração e doença inativa. O estudo foi um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, que envolveu participantes adultos com duração da OG de 2 a 10 anos e índice de atividade clínica da doença (CAS) ≤ 1.

31
Q

Quais foram os principais resultados do estudo com teprotumumabe em pacientes com OG de longa duração e baixa atividade clínica?

A

O estudo demonstrou que o teprotumumabe reduziu significativamente a proptose desde o início do estudo, com uma taxa mais elevada de resposta à proptose em comparação com o placebo em pacientes com Orbitopatia de Graves de longa duração e baixa atividade clínica da doença. Além disso, foram observados eventos de hiperglicemia e deficiência auditiva como efeitos colaterais do tratamento com teprotumumabe.

32
Q

Quais são as fases da Orbitopatia de Graves e como elas se caracterizam?

A

A Orbitopatia de Graves é uma doença bifásica. A fase inicial aguda é marcada por inflamação dos tecidos retro-orbitários, apresentando dor, eritema e edema. A fase crônica segue-se com uma diminuição e estabilização da inflamação, mas com expansão tecidual contínua e fibrose. As farmacoterapias convencionais, como terapia imunossupressora com glicocorticoides, não são eficazes na fase crônica, sendo as manifestações da doença tipicamente tratadas cirurgicamente.

33
Q

Qual é a importância do teprotumumabe no tratamento da Orbitopatia de Graves e quando foi aprovado?

A

O teprotumumabe é um inibidor do receptor do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1R) e foi o primeiro medicamento aprovado para o tratamento de OG nos Estados Unidos em 2020. A aprovação baseou-se em dois ensaios clínicos randomizados, duplo-cegos e controlados por placebo. Em 2022, um consenso da European Thyroid Association e da American Thyroid Association recomendou o uso de primeira linha do teprotumumabe para pacientes com OG moderada a grave com proptose significativa ou diplopia.

34
Q

Existem dados de estudos bem controlados sobre a eficácia do teprotumumabe em pacientes com OG crônica e sem inflamação ativa?

A

Até a publicação de um estudo no JCEM, não havia dados de estudos bem controlados com teprotumumabe em pacientes com OG crônica sem inflamação ativa. O estudo em questão foi um ensaio randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, que investigou a eficácia, segurança e tolerabilidade do teprotumumabe em pacientes com OG de longa duração (2 a 10 anos) e doença inativa, avaliada pelo Clinical Activity Score (CAS) ≤ 1.

35
Q

Quais foram os resultados do estudo que avaliou o teprotumumabe em pacientes com OG de longa duração?

A

No estudo, 62 pacientes foram randomizados para receber teprotumumabe ou placebo. Após 24 semanas, a melhora da proptose foi significativamente maior no grupo do teprotumumabe (-2,41 mm) em comparação com o placebo (-0,92 mm), com uma diferença de -1,48 mm (IC 95% -2,28, -0,69; P = 0,0004). Foram relatados eventos adversos como hiperglicemia em 15% dos pacientes tratados com teprotumumabe versus 10% com placebo, e deficiência auditiva em 22% versus 10%, respectivamente. Os dados indicam que o teprotumumabe é eficaz na redução da proptose em pacientes com OG de longa duração e baixa atividade clínica.

36
Q

O que é hipertiroxinemia eutireoidiana e como ela pode confundir o diagnóstico de hipertireoidismo?

A

Hipertiroxinemia eutireoidiana é uma condição onde há concentrações séricas elevadas de T4 total (e às vezes livre) e concentrações normais (ou ligeiramente elevadas) de T3, mas com concentrações normais de TSH. Isso pode levar à suspeita incorreta de hipertireoidismo, pois os pacientes são, na verdade, eutireoidianos. A condição é devida a anormalidades nas proteínas séricas de ligação aos hormônios tireoidianos.

37
Q

Quais condições podem apresentar TSH sérico baixo sem que o paciente tenha hipertireoidismo?

A

Além do hipertireoidismo subclínico, outras condições que podem apresentar TSH sérico baixo com concentrações normais de T4 e T3 livre incluem: hipotireoidismo central, doença não tireoidiana (especialmente em pacientes tratados com altas doses de glicocorticóides ou dopamina), recuperação do hipertireoidismo, redução “fisiológica” do TSH na gravidez, e um ponto de ajuste alterado do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide em alguns idosos saudáveis.

38
Q

Qual é a abordagem recomendada para pacientes hospitalizados com TSH sérico baixo e concentrações normais de T4 e T3 livre?

A

Em pacientes hospitalizados com TSH sérico detectável, mas subnormal, e concentrações normais de T4 e T3 livre, é prático reavaliar o paciente em quatro a oito semanas. Isso permite determinar se o baixo valor sérico de TSH era devido a doença não tireoidiana ou a uma verdadeira disfunção tireoidiana.

39
Q

Como a ingestão de biotina pode afetar os resultados dos ensaios de função tireoidiana?

A

A ingestão de 5 a 30 mg de biotina pode causar resultados espúrios em ensaios de função tireoidiana que utilizam sistemas de afinidade biotina-estreptavidina. A biotina pode levar a valores falsamente baixos em ensaios imunométricos (como os usados para medir TSH) e valores falsamente altos em ensaios de ligação competitiva (como os usados para medir T4, T3 e TBII ou TBI). Esses achados bioquímicos podem sugerir erroneamente a doença de Graves; no entanto, a interrupção dos suplementos de biotina normaliza as anormalidades bioquímicas. Os testes da tireoide devem ser repetidos pelo menos dois dias após a descontinuação dos suplementos de biotina.

40
Q

Quais são as diretrizes recomendadas para determinar a causa do hipertireoidismo?

A

As diretrizes da American Thyroid Association de 2016 e da European Thyroid Association de 2018 recomendam uma abordagem que inclui a medição de anticorpos receptores de tireotropina (TRAb), a determinação da captação de radioiodo e a avaliação do fluxo sanguíneo tireoidiano na ultrassonografia. A European Thyroid Association também enfatiza o uso da ultrassonografia com Doppler colorido e da medição da velocidade do fluxo da artéria tireoidiana para o diagnóstico da doença de Graves, limitando o uso de imagens de radioiodo a casos específicos.

41
Q

Quais testes são recomendados para pacientes com hipertireoidismo sem doença nodular da tireoide?

A

Para pacientes não grávidas, sem tireoide nodular e sem manifestações clínicas óbvias da doença de Graves, são aceitáveis a medição do TRAb, a determinação da captação de radioiodo ou a avaliação do fluxo sanguíneo tireoidiano na ultrassonografia. Geralmente, o TRAb é medido primeiro; se positivo, confirma a doença de Graves. Se negativo, a captação de radioiodo ou a avaliação do fluxo sanguíneo tireoidiano pode ser realizada.

42
Q

Qual é a abordagem diagnóstica para pacientes com hipertireoidismo e doença nodular da tireoide?

A

Em pacientes não grávidas com achados de exame físico consistentes ou suspeitos de doença nodular da tireoide, a captação e exame de radioiodo são obtidos como teste inicial. Isso ajuda a distinguir entre bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico e doença de Graves, ou para avaliar a funcionalidade de nódulos que podem coexistir com a doença de Graves.

43
Q

Como os padrões de anormalidades nos testes de função tireoidiana podem sugerir um diagnóstico específico?

A

Se o TSH estiver baixo e apenas o T3 sérico estiver elevado, o paciente provavelmente tem doença de Graves ou adenoma de tireoide com funcionamento autônomo. Se o TSH estiver baixo, o T4 livre estiver elevado e o T3 estiver normal, o paciente pode ter hipertireoidismo com doença não tireoidiana concomitante ou disfunção tireoidiana induzida por amiodarona. Se o T4 e o T3 livres estiverem elevados e o TSH sérico estiver normal ou elevado, deve-se avaliar a possibilidade de um tumor hipofisário produtor de TSH ou resistência ao hormônio tireoidiano.

44
Q

Quando é indicado o uso de radioiodo no diagnóstico do hipertireoidismo e quais são suas contraindicações?

A

O uso de radioiodo é indicado para pacientes não grávidas com suspeita de doença nodular da tireoide para determinar a etiologia do hipertireoidismo. A gravidez e a amamentação são contraindicações absolutas para exames de imagem com radionuclídeos. Em mulheres lactantes, se a medição da captação de radioiodo for essencial, o leite materno deve ser bombeado e descartado por cinco dias após a ingestão de iodo-123, e então a amamentação pode ser retomada.

45
Q

Como a captação de radioiodo pode diferenciar entre diferentes mecanismos de hipertireoidismo?

A

Hipertireoidismo com captação alta (ou normal) de radioiodo indica síntese de novo do hormônio, sugerindo doença de Graves ou nódulo autônomo. Hipertireoidismo com captação baixa (quase ausente) indica inflamação e destruição do tecido tireoidiano com liberação de hormônio pré-formado, como em tireoidite ou tireotoxicose factícia. Pacientes expostos a grandes quantidades de iodo também podem apresentar captação baixa de radioiodo.

46
Q

Qual é o papel dos anticorpos receptores de tireotropina (TRAb) no diagnóstico do hipertireoidismo?

A

O TRAb é usado para diferenciar a doença de Graves de outras causas de hipertireoidismo. A presença de TRAb no soro, medida por ensaios de terceira geração, tem alta sensibilidade e especificidade para diagnosticar a doença de Graves quando o hipertireoidismo é evidente e sintomático. Se o TRAb for negativo em pacientes com doença de Graves leve, outros testes, como a captação de radioiodo, podem ser necessários.

47
Q

Quais são as alternativas de avaliação do hipertireoidismo quando a captação de radioiodo é contraindicada?

A

Quando a captação de radioiodo é contraindicada, outras medidas incluem a relação sérica T3/T4>20 e a relação livre T3/T4 livre no soro>0,3, que podem ajudar a diferenciar o hipertireoidismo de Graves da tireoidite indolor. A avaliação do fluxo sanguíneo tireoidiano quantitativo por ultrassonografia também pode ser útil para diferenciar essas condições.

48
Q

Quais testes são úteis para diferenciar o hipertireoidismo de Graves do hipertireoidismo induzido por destruição?

A

Para diferenciar o hipertireoidismo de Graves do hipertireoidismo induzido por destruição, podem ser utilizados a relação sérica T3/T4>20, a relação livre T3/T4 livre no soro>0,3, e a avaliação do fluxo sanguíneo tireoidiano quantitativo por ultrassonografia. Além disso, varreduras de supressão podem demonstrar melhor uma área de autonomia focal em casos de nódulo autônomo.

49
Q

Qual é a abordagem terapêutica inicial recomendada para o hipertireoidismo de Graves?

A

A abordagem inicial consiste no uso de betabloqueadores para alívio rápido dos sintomas e em medidas para diminuir a síntese dos hormônios tireoidianos, que incluem administração de tionamidas, ablação com radioiodo ou cirurgia. Betabloqueadores como o atenolol são iniciados para controlar sintomas como palpitações, taquicardia, tremores, ansiedade e intolerância ao calor.

50
Q

Quais são as opções de tratamento para a doença de Graves e como elas são eficazes?

A

As três opções de tratamento para a doença de Graves são drogas antitireoidianas (tionamidas), radioiodo ou cirurgia. Todas são eficazes, mas têm efeitos colaterais significativos. Um estudo randomizado mostrou que as três terapias eram igualmente eficazes na normalização dos hormônios tireoidianos em seis semanas, com taxas de recidiva de 37% para tionamidas, 21% para radioiodo e 6% para cirurgia. Estudos observacionais indicam maior sucesso para radioiodo e cirurgia em comparação com tionamidas.

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Q

Como as taxas de sucesso e os efeitos colaterais se comparam entre as opções de tratamento para hipertireoidismo de Graves?

A

Estudos indicam que a cirurgia tem a maior taxa de sucesso (100%), seguida pelo radioiodo (92-93%) e tionamidas (50-52%). Os efeitos colaterais foram mais comuns com as tionamidas (12-17%) e cirurgia (6-24%), enquanto o radioiodo teve os menores efeitos colaterais (1-6%).

52
Q

Quais são as tendências atuais no tratamento do hipertireoidismo de Graves?

A

Nos Estados Unidos, houve um aumento na popularidade das drogas antitireoidianas e uma diminuição no uso de radioiodo. Isso pode ser devido à prevenção do hipotireoidismo, à segurança a longo prazo das tionamidas, e às maiores taxas de remissão com tratamentos mais longos. O radioiodo tornou-se menos popular devido à sua associação com o agravamento da doença ocular da tireoide e a preocupações dos pacientes com a exposição à radiação.

53
Q

Qual é uma potencial opção terapêutica futura para o hipertireoidismo de Graves?

A

A imunoterapia antígeno-específica com peptídeos do receptor da tireotropina é uma opção terapêutica promissora. Um estudo de fase 1 mostrou que o hipertireoidismo melhorou em 70% dos pacientes tratados com esta abordagem.

54
Q

Como os betabloqueadores são utilizados no controle dos sintomas do hipertireoidismo de Graves?

A

Betabloqueadores são iniciados assim que o diagnóstico de hipertireoidismo é feito para aliviar sintomas causados pelo aumento do tônus beta-adrenérgico, como palpitações, taquicardia, tremores, ansiedade e intolerância ao calor. O atenolol é frequentemente utilizado por sua seletividade beta-1 e conveniência de dose única diária, com ajustes de dose para manter o pulso entre 60 a 90 batimentos por minuto.

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Q

Qual é a eficácia comparativa das tionamidas, radioiodo e cirurgia no tratamento do hipertireoidismo de Graves?

A

Em um ensaio randomizado, as três opções de tratamento mostraram eficácia igual na normalização dos hormônios tireoidianos em seis semanas. No entanto, a satisfação dos pacientes e a recomendação das terapias variaram, com maior preferência pelo radioiodo. A taxa de recidiva foi mais alta com tionamidas (37%) e menor com cirurgia (6%).

56
Q

Quais são as taxas de remissão e efeitos colaterais associados às tionamidas, radioiodo e cirurgia?

A

As taxas de remissão após tratamento inicial são mais altas para cirurgia (96%) e radioiodo (82-93%), em comparação com tionamidas (45-52%). Os efeitos colaterais são mais frequentes com cirurgia (6-24%) e tionamidas (12-17%), enquanto o radioiodo apresenta menos efeitos colaterais (1-6%).

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Q
A