HIPERTENSION ARTERIAL Flashcards
1
Q
¿Qué factores son determinantes de la presión arterial mencionada en el texto?
A
Los dos factores determinantes de la presión mencionada son el gasto cardiaco y la resistencia periférica.
2
Q
¿Cuáles son los componentes del gasto cardiaco según el texto?
A
El gasto cardiaco depende del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
3
Q
¿De qué depende el volumen sistólico según el texto?
A
El volumen sistólico depende de la contractilidad del miocardio y de la magnitud del compartimiento vascular.
4
Q
¿Qué factores determinan la resistencia periférica según el texto?
A
La resistencia periférica está determinada por los cambios funcionales y anatómicos en las arterias de fino calibre (diámetro interior, 100 a 400 μm) y arteriolas.
5
Q
¿Qué magnitud del compartimiento vascular afecta al volumen sistólico según el texto?
A
La magnitud del compartimiento vascular afecta al volumen sistólico.
6
Q
¿Qué cambios determinan la resistencia periférica en el texto?
A
Los cambios funcionales y anatómicos en las arterias de fino calibre (diámetro interior, 100 a 400 μm) y arteriolas determinan la resistencia periférica.
7
Q
¿Qué papel desempeñan los riñones en relación con la hipertensión según el texto?
A
Los riñones pueden ser tanto blanco como causa de la hipertensión.
8
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión secundaria según el texto?
A
La enfermedad renal primaria es la causa más frecuente de hipertensión secundaria.
9
Q
¿Cuáles son los mecanismos de hipertensión de origen renal mencionados en el texto?
A
Los mecanismos incluyen disminución de la capacidad para excretar sodio, secreción excesiva de renina en relación con el estado del volumen e hiperactividad del sistema nervioso simpático.
10
Q
¿Qué relación existe entre el sodio y el volumen extracelular según el texto?
A
El sodio es un ion predominantemente extracelular y un determinante primario del volumen extracelular.
11
Q
¿Qué sucede cuando el consumo de NaCl excede la capacidad de los riñones para excretar sodio
A
al comienzo se expande el volumen
intravascular y aumenta el gasto cardiaco.
12
Q
¿Qué ocurre al expandirse el volumen intravascular y aumentar el gasto cardiaco según el texto?
A
Al aumentar el volumen intravascular, muchos lechos vasculares tienen la capacidad de autorregular su flujo sanguíneo.
13
Q
¿Cómo pueden autorregular su flujo sanguíneo muchos lechos vasculares según el texto?
A
Si es necesario conservar de manera constante el flujo sanguíneo, incluso si aumenta la presión arterial, deberá incrementar la resistencia dentro de ese lecho.
14
Q
¿Cuál podría ser la causa inicial del incremento de la presión arterial en respuesta a la expansión del volumen vascular según el texto?
A
El aumento inicial de la presión arterial pudiera provenir del aumento del gasto cardiaco.
15
Q
¿Qué sucede con la resistencia periférica y el gasto cardiaco con el paso del tiempo según el texto?
A
Con el paso del tiempo, aumenta la resistencia periférica y el gasto cardiaco se revierte y orienta a lo normal.
16
Q
¿Qué activa el NaCl según el texto y cómo puede afectar la presión arterial?
A
El NaCl activa diversos mecanismos nerviosos, endocrinos/paracrinos y vasculares, los cuales tienen la capacidad de incrementar la presión arterial.
17
Q
¿Por qué el sodio combinado con cloruro afecta la presión arterial según el texto?
A
El efecto del sodio en la presión arterial proviene del hecho de que dicho ion está combinado con cloruro, mientras que las sales de sodio sin cloruro ejercen mínimo o nulo efecto en la presión arterial.
18
Q
¿Qué ocurre con la excreción de sodio por la orina conforme aumenta la presión arterial debido al consumo de grandes cantidades de NaCl según el texto?
A
Conforme aumenta la presión arterial en respuesta al consumo de grandes cantidades de NaCl, se incrementa la excreción del sodio por orina.
19
Q
¿Qué fenómeno se describe como “presión arterial natriuresis” en el texto y cuál es su mecanismo?
A
El fenómeno de ‘presión arterial natriuresis’ implica un incremento sutil de la filtración glomerular, disminución de la capacidad de absorción de los túbulos renales y posiblemente elementos hormonales como el factor natriurético auricular.
20
Q
¿Qué se necesita en personas con menor capacidad de excretar sodio para lograr la natriuresis y el equilibrio de dicho ion según el texto?
A
En personas con menor capacidad de excretar sodio, se necesitan incrementos mayores de la presión arterial para lograr la natriuresis y el equilibrio de dicho ion.
21
Q
¿Cuáles son las posibles causas de la hipertensión que depende del NaCl según el texto?
A
Las posibles causas incluyen la menor capacidad del riñón para excretar sodio debido a una nefropatía intrínseca o a una mayor producción de una hormona que retenga sodio, como los mineralocorticoides.
22
Q
¿Qué condiciones podrían resultar en una menor capacidad del riñón para excretar sodio según el texto?
A
Una nefropatía intrínseca o una mayor producción de hormonas que retengan sodio, como los mineralocorticoides, podrían resultar en una menor capacidad del riñón para excretar sodio.
23
Q
¿Qué papel desempeña la resorción del sodio en los túbulos renales en la hipertensión relacionada con el NaCl según el texto?
A
La resorción del sodio en los túbulos renales puede aumentar, lo que contribuye a la hipertensión relacionada con el NaCl.
24
Q
¿Cómo puede intensificarse la resorción del sodio por parte de las estructuras renales según el texto?
A
La resorción del sodio por parte de las estructuras renales puede intensificarse cuando se intensifica la actividad nerviosa al riñón.
25
¿Qué sucede con la presión arterial en trastornos con pérdida de sodio según el texto?
Los trastornos con pérdida de sodio se acompañan de cifras más bajas en la presión arterial.
26
¿Qué es la ESRD y qué papel juega en la hipertensión según el texto?
La ESRD es la enfermedad renal en etapa terminal y juega un papel en la hipertensión, especialmente en la hipertensión que depende del volumen.
27
¿Cómo se puede controlar la hipertensión en pacientes con ESRD según el texto?
En casi el 80% de los pacientes con ESRD, es posible controlar el volumen vascular y la hipertensión con diálisis adecuada; en otro 20%, el mecanismo de la hipertensión proviene de una mayor actividad del sistema de renina-angiotensina, y es posible que reaccione y mejore con el antagonismo farmacológico de dicho sistema.
28
1. ¿Cuál es el papel de los reflejos adrenérgicos en la regulación de la presión arterial a corto y largo plazo?
Los reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial tanto a corto como a largo plazo, en colaboración con factores hormonales y volumétricos.
29
Qué neurotransmisores son importantes en la regulación cardiovascular tanto de forma tónica como fásica?
noradrenalina, adrenalina y dopamina intervienen de manera importante en la regulación cardiovascular tanto de forma tónica como fásica
30
¿Cómo son mediadas las actividades de los receptores adrenérgicos?
Las actividades de los receptores adrenérgicos son mediadas por proteínas reguladoras de la unión con el nucleótido guanosina (proteínas G) y por concentraciones intracelulares del segundo mensajero en etapas siguientes.
31
¿Qué factores pueden modificar la reactividad fisiológica a las catecolaminas?
Además de la afinidad y el número de receptores, la reactividad fisiológica a las catecolaminas puede ser modificada por la eficiencia del acoplamiento receptor/efector en un sitio “distal” respecto a la unión con el receptor.
32
¿Qué se entiende por eficiencia del acoplamiento receptor/efector en el contexto de la respuesta a las catecolaminas?
La eficiencia del acoplamiento receptor/efector se refiere a la capacidad de los receptores adrenérgicos de responder adecuadamente a las catecolaminas, influenciada por factores intracelulares y el ambiente en el que se encuentran los receptores.
33
¿Qué características tienen los sitios de los receptores adrenérgicos en términos de especificidad para la sustancia transmisora y la respuesta desencadenada?
Los sitios de los receptores adrenérgicos son relativamente específicos tanto para la sustancia transmisora como para la respuesta que la ocupación del sitio receptor desencadena
34
¿Cómo se dividen los receptores adrenérgicos en función de sus características fisiológicas y farmacológicas?
Los receptores adrenérgicos se dividen principalmente en dos tipos: α y β. Estos se subdividen en subtipos α1, α2, β1 y β2.
35
¿Qué diferencia hay en la afinidad de los receptores α y β por la noradrenalina y la adrenalina?
Los receptores α tienen una mayor afinidad por la noradrenalina, mientras que los receptores β tienen una mayor afinidad por la adrenalina.
36
¿Dónde se encuentran ubicados los receptores α1 y cuál es su función?
Los receptores α1 están situados en las células postsinápticas en el músculo liso y desencadenan vasoconstricción.
37
¿Cuál es la ubicación y función de los receptores α2?
Los receptores α2 están en las membranas presinápticas de terminaciones de nervios posganglionares que sintetizan noradrenalina. Actúan como controladores de retroalimentación negativa, inhibiendo la liberación de noradrenalina.
38
¿Cómo afecta la activación de los receptores adrenérgicos α1 en los riñones?
La activación de los receptores adrenérgicos α1 intensifica la reabsorción de sodio en los túbulos renales.
39
1. ¿Qué tipos de antihipertensivos afectan los receptores α1 y α2?
Diferentes clases de antihipertensivos inhiben los receptores α1 o actúan como agonistas de los receptores α2 para disminuir las señales simpáticas sistémicas de salida.
40
¿Qué efectos tiene la activación de los receptores β1 del miocardio?
La activación de los receptores β1 del miocardio aumenta la frecuencia y la potencia de las contracciones cardíacas, lo que resulta en un aumento del gasto cardiaco.
41
¿Qué función tiene la activación de los receptores β1 en relación con la liberación de renina por el riñón?
La activación del receptor β1 estimula la liberación de renina por el riñón.
42
¿Qué efecto tiene la activación de los receptores β2 por adrenalina en los vasos sanguíneos?
La activación de los receptores β2 por adrenalina relaja el músculo liso de los vasos sanguíneos y produce vasodilatación.
43
¿Qué tipo de reflejos modulan la presión arterial minuto a minuto?
Algunos reflejos, como el barorreflejo arterial, modulan la presión arterial minuto a minuto
44
¿Cuáles son los órganos que median el barorreflejo arterial y qué detectan?
El barorreflejo arterial es mediado por terminaciones sensitivas sensibles al estiramiento en los senos carotídeos y en el cayado aórtico.
45
¿Cómo varía la actividad de los barorreceptores en respuesta a cambios en la presión arterial?
La velocidad de descarga de impulsos de los barorreceptores aumenta con la presión arterial, lo que resulta en una disminución de la estimulación simpática, disminución de la presión arterial y ralentización de la frecuencia cardíaca.
46
¿Cuál es la función principal del control barorreflejo de la presión arterial?
El control barorreflejo de la presión arterial es fundamental para corregir rápidamente las fluctuaciones agudas de la presión arterial, como las que ocurren durante cambios posturales, estrés emocional o cambios en el volumen sanguíneo.
47
¿Cuáles son las consecuencias del deterioro del control barorreflejo de la presión arterial?
El deterioro del control barorreflejo de la presión arterial, que puede ocurrir con la edad, la hipertensión y la ateroesclerosis, puede conducir a un aumento en la variabilidad de la presión arterial y una mayor incidencia de hipotensión ortostática
48
¿Cómo se ven afectados los individuos con neuropatía del sistema autónomo en relación con la función barorrefleja?
Los individuos con neuropatía del sistema autónomo, donde se reduce la función barorrefleja, experimentan presiones muy variables con incrementos súbitos episódicos de presión arterial difíciles de controlar, junto con taquicardia.
49
¿Cómo difiere la generación de impulsos simpáticos entre personas con peso normal y obesas con hipertensión?
Tanto en personas con peso normal como en obesas con hipertensión, se observa una mayor generación de impulsos simpáticos.
50
¿Qué revelan los registros de actividad nerviosa muscular posganglionar sobre la estimulación simpática en personas hipertensas?
Los registros de actividad nerviosa muscular posganglionar muestran que la estimulación simpática tiende a ser mayor en personas hipertensas en comparación con las normotensas.
51
¿En qué casos se observa un aumento adicional de la estimulación simpática en hipertensión?
La estimulación simpática aumenta en la hipertensión relacionada con la obesidad y en la hipertensión relacionada con la apnea obstructiva del sueño.
52
¿Cuál es el efecto de la activación de los barorreceptores en sujetos con hipertensión resistente al tratamiento?
La activación de los barorreceptores mediante estimulación eléctrica de los nervios aferentes al seno carotídeo disminuye la presión arterial en sujetos con hipertensión resistente al tratamiento.
53
¿Qué evidencia respalda el papel del sistema nervioso simpático en la perpetuación de la hipertensión arterial?
La eficacia de los fármacos que antagonizan el sistema nervioso simpático como antihipertensivos sugiere que el sistema nervioso simpático interviene en la perpetuación de la hipertensión arterial por un mecanismo permisivo, aunque no necesariamente causal.
54
¿Cómo contribuye el sistema renina-angiotensina-aldosterona a regular la presión arterial?
El sistema renina-angiotensina-aldosterona regula la presión arterial principalmente a través de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y las propiedades de retención de sodio de la aldosterona.
55
¿Qué es la renina y cómo se produce?
La renina es una aspartilo proteasa sintetizada en forma de una proenzima inactiva llamada prorrenina. Gran parte de la renina en la circulación es sintetizada en las arteriolas renales aferentes
56
¿Cómo puede ser secretada la prorrenina y qué activa la liberación de renina activa?
La prorrenina puede ser secretada directamente a la circulación o activada dentro de las células secretoras y liberada en forma de renina activa. Los tres estímulos primarios de la secreción de renina son: menor transporte de NaCl en la región distal de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola renal aferente (mecanismo barorreceptor), y estimulación de tipo simpático de las células reninógenas a través de receptores β1 adrenérgicos.
57
¿Cómo afecta el aumento del transporte de NaCl en la porción ascendente gruesa del asa de Henle a la secreción de renina?
El aumento del transporte de NaCl en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibe la secreción de renina debido a un mayor estiramiento dentro de la arteriola aferente renal y por antagonismo de los receptores β1
58
¿Cómo influye la angiotensina II en la secreción de renina?
La angiotensina II inhibe directamente la secreción de renina a través de la acción de los receptores de tipo 1 de angiotensina II en las células yuxtaglomerulares.
59
¿Qué efecto tienen los fármacos que bloquean la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o los receptores de angiotensina II en la secreción de renina?
La secreción de renina aumenta en respuesta al antagonismo farmacológico con ACE o antagonistas de receptores de angiotensina II.
60
¿Qué sucede una vez que la renina activa es liberada en la circulación?
Una vez liberada en la circulación, la renina activa desdobla un sustrato, el angiotensinógeno, para formar un decapéptido inactivo, la angiotensina I
61
¿Cuál es el papel de la enzima convertidora encontrada en la circulación pulmonar en el proceso de formación de angiotensina II?
La enzima convertidora, presente en la circulación pulmonar, convierte la angiotensina I en el octapéptido activo, angiotensina II, liberando el péptido histidilleucina en la terminación carboxilo.
62
¿Qué efecto tiene la enzima convertidora en la bradicinina y cuál es su implicación fisiológica
La enzima convertidora separa y, en consecuencia, inactiva la bradicinina, un vasodilatador, lo que contribuye a su efecto vasoconstrictor.
63
¿Cómo actúa la angiotensina II en los receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1R) y cuál es su principal efecto fisiológico?
La angiotensina II actúa predominantemente en los receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1R) en las membranas celulares, lo que la convierte en una potente sustancia presora y es el principal factor para la secreción de aldosterona por parte de la zona glomerular de las suprarrenales.
64
¿Cuál es la función principal del receptor de tipo 2 de angiotensina II (AT2R)?
El receptor de tipo 2 de angiotensina II (AT2R) ejerce efectos funcionales contrarios a los del receptor AT1R. Induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de la proliferación celular y la de la matriz.
65
¿Cómo contribuye el receptor AT2R a la regulación de la función cardiovascular y renal?
El receptor AT2R incrementa la remodelación vascular al estimular la apoptosis de células de músculo liso y contribuye a la regulación de la filtración glomerular.
66
¿Qué efecto tiene el bloqueo del receptor AT1R en la actividad del receptor AT2R?
El bloqueo del receptor AT1R induce un aumento en la actividad del receptor AT2R, lo que puede tener efectos beneficiosos en la regulación cardiovascular y renal.
67
¿En qué tejidos se sintetizan el angiotensinógeno, la renina y la angiotensina II de forma local?
El angiotensinógeno, la renina y la angiotensina II son sintetizados en muchos tejidos de forma local, incluyendo el cerebro, hipófisis, aorta, arterias, corazón, suprarrenales, riñones, adipocitos, leucocitos, ovarios, testículos, útero, bazo y la piel.
68
¿Qué enzimas pueden contribuir a la formación de angiotensina II en los tejidos?
En los tejidos, la angiotensina II puede ser formada por la actividad enzimática de la renina o por otras proteasas como tonina, quimasa y catepsina.
69
¿Cuál es el papel de la angiotensina II a nivel tisular y qué efectos puede tener su exceso?
A nivel tisular, la angiotensina II es un mitógeno que estimula la proliferación y contribuye al modelamiento y la reparación. El exceso de angiotensina II a nivel tisular puede contribuir a la aterosclerosis, la hipertrofia cardiaca y la insuficiencia renal.
70
¿Qué papel desempeña la angiotensina II en la síntesis y secreción de aldosterona
La angiotensina II es el factor primario que regula la síntesis y la secreción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
71
¿Qué factores pueden afectar la síntesis y secreción de aldosterona además de la angiotensina II?
La síntesis y secreción de aldosterona también dependen del potasio, y su secreción puede disminuir en sujetos que han perdido potasio. Además, los incrementos agudos de las concentraciones de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) también pueden aumentar la secreción de aldosterona. Sin embargo, ACTH no es un factor importante para la regulación de la aldosterona a largo plazo.
72
¿Cuál es el efecto principal de la aldosterona en los conductos de sodio del epitelio renal?
La aldosterona incrementa la reabsorción de sodio por parte de los conductos de sodio del epitelio renal, específicamente a través de los canales de sodio epiteliales (ENaC) sensibles a amilorida en la superficie apical de las células principales del conducto colector de la corteza renal.
73
¿Cómo se mantiene la neutralidad eléctrica durante la reabsorción de sodio por parte de la aldosterona?
Durante la reabsorción de sodio inducida por la aldosterona, se mantiene la neutralidad eléctrica mediante el intercambio de iones de potasio e hidrógeno por sodio.
74
¿Cuáles son las posibles consecuencias de una mayor secreción de aldosterona?
Una mayor secreción de aldosterona puede resultar en hipopotasemia (bajos niveles de potasio) y alcalosis (aumento del pH sanguíneo).
75
¿Cuál es el papel del cortisol en relación con el receptor mineralocorticoide?
El cortisol también se une al receptor mineralocorticoide, pero normalmente actúa como un mineralocorticoide menos potente que la aldosterona porque es convertido en cortisona por acción de la 11βhidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2. La cortisona no muestra afinidad por el receptor de mineralocorticoides
76
¿Qué efectos induce la activación de los receptores de mineralocorticoides en el corazón, riñones y vasos sanguíneos?
La activación de los receptores de mineralocorticoides induce alteraciones estructurales y funcionales en el corazón, riñones y vasos sanguíneos, lo que puede resultar en fibrosis del miocardio, hipertrofia ventricular izquierda, nefrosclerosis, inflamación y remodelación vasculares.
77
¿Qué papel tiene la tensión oxidativa en la aparición de fibrosis y remodelación vascular inducidas por la activación de los receptores de mineralocorticoides?
La tensión oxidativa puede ser una consecuencia de la activación de los receptores de mineralocorticoides y puede contribuir a la aparición de fibrosis del miocardio, hipertrofia ventricular izquierda, nefrosclerosis e inflamación y remodelación vasculares.
78
¿Cómo afecta la ingesta alta de NaCl a los efectos inducidos por la activación de los receptores de mineralocorticoides?
La ingesta alta de NaCl puede amplificar los efectos inducidos por la activación de los receptores de mineralocorticoides.
79
¿Qué efecto tiene la espironolactona en la fibrosis del miocardio inducida por aldosterona y cómo se ha demostrado en modelos animales?
La espironolactona, un antagonista de aldosterona, impide la fibrosis del miocardio inducida por aldosterona, como se ha demostrado en modelos animales con concentraciones altas de aldosterona circulante.
80
¿Qué efecto tiene la espironolactona en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) y cómo se ha demostrado en estudios clínicos?
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), dosis bajas de espironolactona disminuyen el riesgo de insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita de causas cardiacas
81
¿Qué efectos causa la elevada concentración circulante de aldosterona en sujetos con aldosteronismo primario en los riñones?
Las concentraciones circulantes elevadas de aldosterona en sujetos con aldosteronismo primario pueden causar hiperfiltración glomerular y albuminuria en los riñones.
82
¿Cuáles son algunos factores determinantes de la presión arterial además de la actividad del sistema nervioso autónomo?
Además de la actividad del sistema nervioso autónomo, el radio vascular y la distensibilidad por la resistencia de las arterias también son factores determinantes de la presión arterial.
83
¿Cómo afecta la resistencia al flujo al diámetro interior de las arterias y arteriolas?
La resistencia al flujo varía inversamente a la cuarta potencia del radio, lo que significa que pequeñas disminuciones en el diámetro interior de las arterias y arteriolas pueden incrementar significativamente la resistencia de la arteria.
84
¿Qué cambios estructurales se observan en las arterias de pacientes hipertensos y cómo afectan la resistencia periférica?
En pacientes hipertensos, los cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden reducir el diámetro de la luz de las arterias pequeñas y arteriolas. La remodelación por hipertrofia o eutrofia hace que disminuya el calibre interior del vaso y contribuye a una mayor resistencia periférica.
85
¿Qué se entiende por remodelación vascular y qué factores contribuyen a ella?
La remodelación vascular denota las alteraciones geométricas en la pared del vaso, sin cambios en el volumen interior. La remodelación puede ser por hipertrofia o eutrofia, y factores como apoptosis, inflamación mínima y fibrosis vascular también contribuyen a ella.
86
¿Cómo se relaciona el diámetro interior de los vasos con su elasticidad y la presión arterial?
Los vasos con gran elasticidad pueden contener un volumen mayor con un cambio relativamente pequeño en su presión, mientras que los vasos semirrígidos pueden experimentar un incremento relativamente grande de la presión arterial incluso con un pequeño incremento del volumen.
87
¿Cuál es la relación entre la rigidez arterial y la hipertensión?
Una vasculatura rígida es menos capaz de amortiguar las alteraciones del flujo en el corto plazo, lo que puede contribuir al desarrollo y la perpetuación de la hipertensión.
88
. ¿Cuál es la perspectiva actual sobre la relación entre la rigidez arterial y la hipertensión según la evidencia reciente?
Aunque se asume que la rigidez arterial es una manifestación de la hipertensión, evidencia reciente sugiere que la rigidez vascular también puede ser una causa de hipertensión.
89
¿Qué método se utiliza comúnmente para medir la rigidez arterial de forma no invasiva?
La medición no invasiva de la velocidad de la onda del pulso entre las arterias carótida y femoral a menudo se interpreta como un índice de la rigidez arterial.
90
¿Por qué las tensiones centrales pueden no corresponder a las presiones medidas en la arteria humeral debido a la rigidez arterial?
Debido a la rigidez arterial, las tensiones centrales (aórtica o carotídea) pueden no corresponder a las presiones medidas en la arteria humeral.
91
¿Cómo se genera una onda de presión en la aorta y cuál es su implicación en la rigidez arterial?
La expulsión de sangre al interior de la aorta desencadena una onda de presión propagada a una velocidad particular. El segmento anterógrado de la onda en movimiento genera otra onda reflejada que cursa el sentido retrógrado hacia la aorta ascendente, lo que puede influir en la rigidez arterial y en la relación entre las presiones centrales y periféricas.
92
¿Qué factores influyen en la presión diferencial o del pulso?
La presión diferencial o del pulso es producto de las propiedades funcionales de arterias de grueso calibre y de la amplitud y momento en que surgen las ondas incidentes y reflejadas.
93
¿Cómo afecta la rigidez arterial a la presión diferencial?
La mayor rigidez arterial resulta en aceleración de la velocidad de la onda del pulso tanto en la onda incidente como en la reflejada, lo que aumenta la presión sistólica y disminuye la diastólica de la aorta, incrementando así la presión diferencial.
94
¿Qué es el índice de aumento aórtico y cómo se calcula?
El índice de aumento aórtico, una medida de la rigidez arterial, se calcula como la proporción de la presión arterial central a la presión diferencial.
95
¿Cómo se pueden medir de manera directa la presión central y el índice de aumento aórtico?
La presión central se puede medir de manera directa al colocar un sensor en la aorta o mediante un método no invasivo como la sonometría radial.
96
¿Cuál es la importancia clínica de la presión arterial central y el índice de aumento aórtico?
La presión arterial central y el índice de aumento aórtico son elementos predictores de enfermedad cardiovascular y mortalidad de todas las causas. La presión arterial central también parece tener una relación más sólida con el daño orgánico preclínico que la sanguínea braquial.
97
¿Cómo puede contribuir el transporte iónico por parte de las células de músculo liso vascular a las anomalías de la hipertensión
El transporte iónico por parte de las células de músculo liso vascular puede contribuir a las anomalías propias de la hipertensión en cuanto al tono y la proliferación vasculares, funciones moduladas por el pH intracelular (pHi).
98
¿Cuáles son los tres mecanismos de transporte iónico involucrados en la regulación del pHi?
Los tres mecanismos de transporte iónico involucrados en la regulación del pHi son: intercambio de iones sodio/hidrógeno, intercambio de HCO3−/Cl− dependiente de sodio, e intercambio de HCO3−/Cl− independiente de cationes.
99
¿Cómo afecta la actividad del intercambiador de Na+H+ en la hipertensión?
La actividad del intercambiador de Na+H+ aumenta en la hipertensión, lo que puede resultar en un mayor tono vascular y una mayor proliferación de células del músculo liso vascular.
100
¿Cuáles son los dos mecanismos por los cuales el aumento del intercambio de Na+H+ puede aumentar el tono vascular en la hipertensión?
El aumento del intercambio de Na+H+ puede aumentar el tono vascular en la hipertensión al activar el intercambio de Na+/Ca2+, lo que favorece el incremento del calcio intracelular, y al intensificar la sensibilidad del calcio del aparato contráctil, lo que causa un aumento de la contractilidad en relación con una concentración particular de calcio intracelular.
101
¿Cómo modula el endotelio vascular el tono de los vasos?
El endotelio vascular sintetiza y libera diversas sustancias vasoactivas, incluyendo el óxido nítrico, un potente vasodilatador. La función del endotelio vascular modula el tono de los vasos mediante la liberación de estas sustancias.
102
¿Qué ocurre con la vasodilatación dependiente del endotelio en hipertensos?
En individuos con hipertensión, la vasodilatación que depende del endotelio tiende a disminuir.
103
¿Cómo se evalúa la función de vasodilatación dependiente del endotelio?
La deficiencia en la vasodilatación dependiente del endotelio puede evaluarse mediante ecografía de alta resolución antes y después de la fase hiperémica de la reperfusión, o en respuesta a la infusión de un vasodilatador endotelial como la acetilcolina.
104
¿Cuál es el papel de la endotelina en la regulación de la presión arterial?
La endotelina es un péptido vasoconstrictor producido por el endotelio vascular. Los antagonistas de endotelina, que son activos después de ser ingeridos, pueden disminuir la presión arterial en individuos con hipertensión resistente al tratamiento.
105
¿Qué papel juega la inflamación y la activación del sistema inmunitario en la patogenia de la lesión vascular y la hipertensión?
Tanto la inflamación ligera como la activación descontrolada del sistema inmunitario se han implicado en la patogenia de la lesión vascular y la hipertensión durante al menos 40 años.
106
¿Qué tipos de células inmunitarias participan en este proceso?
Participan tanto las células provenientes del timo (linfocitos T) como las provenientes de la médula ósea o bursa (linfocitos B).
107
¿Cuáles son algunos factores que contribuyen a la activación del sistema inmunitario en la hipertensión?
La activación del sistema inmunitario se ha atribuido al aumento en la actividad del sistema nervioso simpático, las fuerzas mecánicas en la pared vascular, la concentración intersticial de sodio y una ingesta elevada de sal.
108
¿Qué efectos tienen las citocinas inflamatorias y los radicales libres secretados por las células inmunitarias activadas?
Las citocinas inflamatorias y los radicales libres secretados por las células inmunitarias activadas pueden contribuir a la lesión vascular y orgánica.
109
¿Cómo contribuyen la inflamación, el estiramiento vascular, la angiotensina II y la sal a la generación de especies reactivas de oxígeno?
La inflamación, el estiramiento vascular, la angiotensina II y la sal pueden conducir a la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), las cuales modifican la función de los linfocitos T e intensifican aún más la inflamación.
110
¿Cuál es el efecto de las ROS en los vasodilatadores endógenos de molécula pequeña?
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) también atenúan los efectos de los vasodilatadores endógenos de molécula pequeña.
111
¿Qué sugiere la evidencia preliminar sobre la hipertensión y la función vascular en modelos experimentales?
La evidencia preliminar sugiere que la hipertensión se amortigua y la función vascular se conserva en modelos experimentales que carecen tanto de linfocitos T como de linfocitos B.
112
¿Qué ocurre en modelos animales de hipertensión sensible a la sal en relación con la presión de perfusión renal y las células inmunitarias en los riñones?
En modelos animales de hipertensión sensible a la sal, los aumentos en la presión de perfusión renal relacionados con la sal inducen la infiltración de células inmunitarias en los riñones.
113
¿Qué consecuencias pueden tener las células infiltrativas en los riñones?
Las células infiltrativas liberan citocinas y radicales libres que pueden contribuir a la lesión renal.
114
¿Cómo pueden los ROS dentro de la médula renal potenciar el desarrollo de hipertensión?
Los ROS dentro de la médula renal pueden alterar la presión-natriuresis y así potenciar el desarrollo de hipertensión.
115
¿Qué se ha observado en la clínica en relación con los pacientes con hipertensión primaria?
En la clínica, los pacientes con hipertensión primaria tienen concentraciones circulantes elevadas de autoanticuerpos
116
¿Qué se ha descrito en cuanto a los marcadores de tensión oxidativa en personas hipertensas y prehipertensas?
Se han descrito marcadores de tensión oxidativa tanto en personas hipertensas como en prehipertensas.
117
¿Qué cantidades de células inmunitarias activadas se encuentran en pacientes con hipertensión?
Se han encontrado mayores cantidades de células inmunitarias activadas, tanto en la circulación como en biopsias tisulares, en pacientes con hipertensión.
118
¿Dónde se han observado citocinas inflamatorias en pacientes con hipertensión?
Las citocinas inflamatorias también se encuentran en pacientes con preeclampsia, hipertensión resistente, hipertensión maligna y rechazo de aloinjerto renal.
