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Infecto > Hipersensibilidad > Flashcards

Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

Que mediadores utiliza la hipersensibilidad 1

A

IgE

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2
Q

Como se lleva a cabo el proceso de sensibilización

A

Por primera vez en antígeno entra al cuerpo y este es endocitado, procesado y presentado por la célula dendritica a TCD4+ en el contexto de MHC 2. La célula dendritica le secreta IL-4 a TCD4+ para que se diferencie en el perfil Th2. Th2 secreta IL-4, IL-13 a LB para que haya cambio de isotipo a IgE. IgE se une al receptor de los mastocitos y la célula queda sensibilizada.

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3
Q

Que citocinas secreta th2

A

IL-4 e IL-13 para cambio de isotipo a IgE
IL-5 e IL-25 para reclutar eosinofilos
IL-4, IL-9 e IL-10 para inducir degranulación

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4
Q

Cuantas fases tiene la hipersensibilidad

A

2 una de sensibilización y una efectora

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5
Q

Como se da la fase de degranulación

A

Alegre o se junta a anticuerpo que está unido al receptor en la membrana del mastocito e induce una senlñalizacion celular con ATP y calcio que hace que las vesículas que contienen los gránulos se movilicen hacia afuera

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6
Q

Cuales son los implicados en la sensibilización 1

A

Individuo - predisposición genética

Alérgeno - antigeno no parasitario que índice producción de IgE. Debe ser proteína para poder desencadenar manifestación

IgE - secretado por LB. Dos tipos de receptores alta y baja afinidad. Los de lata se encuentran en mastocitos y baso filos y los de baja en eosinofilos

Th2 - inducidos cuando célula dentritica le secreta IL-4 a TCD4+. Secretan citó unas que recluta eosinofilos, cambió de isotipo a IgE y causa degranulacion .

Células granulociticas- se degranulan . Tienen gránulos primarios y secundarios

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7
Q

La agergia cuantas calificaciones tiene

A

3

Manifestación sistemática y central
Manifestación crónica y aguda
Manifestación temprana y tardía

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8
Q

Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 1

A

Humoral

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9
Q

Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 2

A

Humoral

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10
Q

Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 3

A

Humoral

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11
Q

Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 4

A

Celular

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12
Q

Diferencia entre respuesta sistémica y local

A

Sistémica - varios sistemas al tiempo 3 o más, reacción anafilactica, alergeno entra a sangre , reacción inmediata

Local - 1 o 2 sistemas, alergeno entra en contacto directo

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13
Q

Que es una reacción anafilactica

A

Estimulación masiva de mastocitos lo que hace que se segregue más histamina y cause síntomas. El alergeno es muy inmunogenico para el paciente
Es inmediata

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14
Q

Contenido de los gránulos primarios y secundarios

A

Gránulos primarios mastocitos y basofilos - histamina y heparina
Causan: aumento permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción músculo liso, producción moco, edema, eritema, prurito

Gránulos secundarios mastocitos y basofilos - mediadores proinfamatorios lipidicos (prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos, bradiquinina, factor activador de plaquetas) y enzimas (triptasa y quinasa)

Gránulos primarios eosinofilos- enzimas (proteína básica mayor, peroxidasa, proteína catiónica)

Gránulos secundarios eosinofilos - mediadores proinflamatorios lípidicos

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15
Q

Diferencia entre respuesta temparana y tardía

A

Temparana - mediada por mastocitos y basofilos porque ya están listos en tejido

Tardía - mediada por eofinofilos porque tienen que migrar de sangre a tejido

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16
Q

Diferencia entre aguda y crónica hipersensibilidad 1

A

Aguda - rápido, desencadena síntomas y desaparece

Crónica -lento, estímulo cte de alergeno

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17
Q

Los cambios de temperatura puede inducir alergia

A

No, los cambios de temperatura pueden ocasionar que los mastocitos se degranulen y causen síntomas pero no es alergia

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18
Q

Que quiere decir que la alergia sea acomulativa

A

Quiere decir que puede que la persona tenga la predisposición genética de desencadenar la manifestación pero se requiere que muchos mastocitos estén sensibilización para poder tener una reacción

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19
Q

Cuales son los mediadores de la hipersensibilidad 2

A

IgG e IgM

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20
Q

Ejemplos de la hipersensibilidad 2

A

Enfermedades autoinmunes como anemias hemoliticas

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21
Q

Cuales son los mecanismos efectores de hipersensibilidad 1

A

Degranulacion células granulociticas

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22
Q

Cuales son los mecanismos electores de hipersensibilidad 2

A

Activación de complemento y citótoxicidad depentiendente de anticuerpos

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23
Q

Anemia hemolitica autoinmune por anticuerpos calientes

A

Se da secresión de IgG
Se activa complemento pero solo hasta 3b y hace que esto sea reconocido por macrofagos y por receptor CR1 haciendo que haya hemolysis extravascular

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24
Q

Anemia hemolitica autoinmune por anticuerpos fríos

A

Se da producción de IgM

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25
Q

Anemias up autoinmune inducidas por fármacos

A

Se activa complemento hasta 3b.
Fármaco se une a membrana eritrocito y después anticuerpo de une a fármaco y c1 se une a anticuerpo.
Hemolysis extravascular

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26
Q

Anemia hemolitica por haloinmunizacion e isoinmunizacion

A

Halo- cuando individuo es transfundido puede ser aguda o tardía.

ISO- embarazó con rh diferente entre feto y mamá . Primer embarazo no pasa nada pero al cortar cordón umbilical mamá crea anticuerpos antirh

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27
Q

Patologías relacionadas con hipersensibilidad 2

A

Mantenía gravis - anticuerpo ocupa lugar de neurotrasmisor (adrenalina ) entonces no se puede unir a receptor causando alteración neuromuscular

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28
Q

Que es auto inmunidad

A

Respuesta patológica contra antígenos propios que implica proceso inflamatorios crónico

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29
Q

Que se requiere para que haya autoinmunidad

A
  1. Predisposición genética
    - genes del hla - desequilibrio o ligamiento (se heredan 2 genes con predisposición de la enfermedad) y polimorfismos
    - genes diferentes del hla-genes que codifican para moléculas encargadas de regular la respuesta como CTLA4
  2. Desencadenante ambiental
    - infección / inflamación - activación por vecindad y mimetismo molecular
    - trauma
    - envejecimiento / género
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30
Q

Como se da una enfermedad auto inmune

A

Hay una falla en la tolerancia central debido a que se forman clones autoreactivos por predisposicion genética

Hay una falla en la toleracia periférica

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31
Q

Clasificación de enfermedades autoinmunes

A

Autoinmudidad órgano especifica - respuesta de LT y anticuerpos frente antígenos propios
Autoinmunidad sistémica

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32
Q

Clasificación de enfermedades autoinmunes

A

Autoinmudidad órgano especifica - respuesta de LT y anticuerpos frente antígenos propios
Autoinmunidad sistémica

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33
Q

Cuales son los receptores para IgE

A

Tipo 1 y tipo 2
Tipo 1 mas es mastocitos y basofilos
Tipo 2 mas en eosinofilos

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34
Q

Que es un alergeno

A

Es un antígeno no parasitario que induce producción de IgE

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35
Q

Que pasa en la hipersensibilidad 3

A

Hay deposito de complejos inmunes lo que genera un proceso inflamatorio

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36
Q

Cuales son los genes implicados en la hipersensibilidad 3

A

Los genes que tienen que ver con las proteínas de la vía clasica del complemento como c2, c4, c1q y c3.
Estos se sintetizan an baja cantidad o no se sintetizan causando que no haya eliminación de complejos inmunes

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37
Q

Cuales son los antígenos que desencadenan la hipersensibilidad 3

A

Pueden ser endogenos y exógenos

Endógenos - antígenos nucleares (lupus), antígenos tumorales (cancer), antígenos contra factor reumatoide (artritis)

Exogenos - fármacos o microorganismos que inducen producción de igG.

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38
Q

Como se da la formación de complejos inmunes

A

El anticuerpo reconoce al antígeno y forman el complejo inmune.
Hay una fusión de varios complejos inmunes que se depositan en los vasos.
Se activa la vía clásica de complemento que genera c3a y c5a, las cuales son proinfamatorias.
C3a y c5a atraes a células fagociticas que son incapaces de endocitar el inmuno complejo ya que es muy grande.
Las células fagociticas secretan citokinas proinflamatorias que aumentan la permeabilidad vascular y vasodilatación para que salgan más células pro inflamatorias y se da la fagocitosis frustrada ya que la vía del estallido respiraría falla.
Células granulócitas secretan histamina que contribuye al proceso inflamatorio. Además secretan factoría activador de plaquetas que atraes a las plaquetas formando micro trombos y por tanto causando una vasculitis , glomerulonefritis o artritis.

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39
Q

Que se demora en eliminarse complejos inmunes pequeños o grandes

A

Pequeños porque no son tan accesibles por lo cr1

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40
Q

Cuando se da deposito de complejo inmunes

A

1 son muy pequeños los complejos inmunes
2 cuando hay un estímulo cte del antígeno que produce muchos complejos inmunes
3 cuando hay predisposición genética por parte de las proteínas de la vía clásica del complemento

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41
Q

Diferencia entre reacción sistémica y localizada de hipersensibilidad 3

A

Sistémica - causado por antígenos exogenos y la manifestación da en un lugar distante al contacto con antígeno

Localizada - puedes ser por antígenos endogeno y exógeno, puede dar en 3 sistemas, vascular, glomerulo, articulaciones

42
Q

Ejemplos hipersensibilidad 3

A

Lupus eritematoso sistémico (contra antígenos nucleares)

Enfermedad del suero (cuando se hace transfusión del suero de una especie a otra)

43
Q

La hipersensibilidad 4 también se conoce como

A

Hipersensibilidad tardía o retardada

44
Q

Hipersensibilidad 4 esta medida por

A

Tcd4 y tcd8

Principalmente th1

45
Q

Cuales son las reacciones de la hipersensibilidad 4

A

Hay 3 reacciones y una manifestación
Reacciones- gránuloma, dermatitis por contacto y daño tisular

Manifestación - prueba tuberculina

46
Q

Que es la dermatitis por contacto y en cuánto tiempo se da

A

Es una reacción eccematosa y eritomatosa que ocurre justo en el sitio de contacto con el antigeno

Ocurre entre las 48 y 72 horas después del contacto

47
Q

Como es el preciso de la dermatitis por contacto

A

Antígeno es endocitado, procesado y presentado en el contexto de MHC2 a tcd4.
Célula dentífrica le secreta IL-4 a tcd4 para que haya perfil th1.
10-14 días después hay th1 y th17 activas que van al tejido y secretan Citokinas (IL-2 / IFN-a) que activan los macrofagos
Macgrifagos secretan citokinas que aumenta la permeabilidad vascular y permeabilidad para que hayan más células pro inflamatorias
Hay acomulacion de células pro infla tardíos en epidermis y hay ampolla

48
Q

Qué pasa cuando hay una segunda expiación al antígeno en la dermatitis por contacto

A

La respuesta es mucho más rápida y potente ya qué hay células de memoria que se generaron en la primera vez

49
Q

Que es el granuloma

A

Es una entidad hidrológica que se genera cuando antígenos no digeribles por fagocitosis se quedan atrapados

50
Q

Como se forma un granuloma

A

Cuando antígeno llega a tejido la 1 célula que se activa es el macrofago residente. Macrigafo trata de endictira y al. I poder se diferencia en célula epiteloide.
Y después al no poder fagocitar se unen y se forman células multinucleadas gigantes.
Después de activan los linfocitos t y hay th1 que se unan en la zona externa del granuloma y secretan citokinas.
Además th1 secreta factor de crecimiento epidermoide y que atrae fibroblastos para encapsular.

51
Q

Qué hay dentro del granuló a cuando es microorganismo y cuando es cuerpo extraño

A

Cuando es microorganismo hay necrosis gaseosa y cuando no está esta el cuerpo extraño ahí

52
Q

Qué pasa cuando granuloma crece mucho

A

Puede alterar la función del tejido donde se encuentra

53
Q

Como se da el daño tisular

A

Se da en enfermedades autoimmunes

Los clones autoreactivos tcd8 reaccionan frente antígenos propios haciendo toxicidad y por lo tanto lisis de la célula

54
Q

Ejemplos de daño tisular hipersensibilidad 4

A

Tiroiditis de hashimoto

Diabetes 1

55
Q

Cuando se desencadena el granuloma

A

21-28 días después

56
Q

Prueba de tuberculina

A

Es una manifestación pero no una reaccion de la hipersensibilidad 4.
En esta se inyecta el antígeno voluntariamente y si la persona ha estado previamente en contacto con el antígeno hay reacción debido a las células de memoria

57
Q

Ejemplos de hipersensibilidad 4

A

Lepra
Tuberculosis

Se forma granuloma

58
Q

Cuales son los antígenos tumorales

A

1 antígenos de genes mutados como MYC, RAS,P53

  1. Proteínas con expresión anormal como TIROSINA Y MAGE.
  2. Antígenos de virus oncogenicos como E6 Y E7
  3. Antígenos oncofetales como CEA Y AFP
  4. antígenos glucolipidicos y glucoproteicos como ganglios idos y mucinas
  5. Antígenos de diferentenge especificidad del tejido como CD10
59
Q

Cuales son las células implicadas en la respuesta inmune antitumoral

A

LT
Macrofagos
NK

60
Q

Como se da la respuesta inmune antitumoral

A

Las células neoplasicas expresan antígenos tumorales

Se activan los macrogagos y secrtan citokinas prounflsmatorias (il1,il6,tnf-a) que activan endothelial para que lleguen neutrofilos y otras células fagociticas

Tnf-a actúa directamente en células neoplasicas e induce isquemia y por lo tanto muerte celular

Célula dendritica endocita, procesa y presenta antígeno a tcd4 y induce cambio a th1 por medio de il2.

Th1 secreta il2, tnf-a y ifn-y que activa tcd8. Tcd8 también puede activarse reconociendo el antígeno directamente. Y hace su efecto citotoxico

Th1 puede interactuar con macrofago y cambiar la vía de la fagocitosis y también. Th1 puede interactuar con LB para que haya igG. Igg mantiene la respuesta inflamatoria, opzoniza y activa células NK.

61
Q

Cuales son los mecanismos de evasión extrínsecos que hacen las células neoplasicas

A
  1. Crecimiento tumoral inducidos por macrofagos
    A los macrofagos que están al lado les llega TGF-b e IL-10 lo que hace que se diferencien a perfil m2, el cual no induce respuesta. No secreta tnf haciendo que no haya necrosis del tumor
    TGF-b VEGF hacen que haya autogenisis y crecimiento tumoral
  2. Incremento de células t reg
    Por escupí uno de TGF-B e il-10 hace que las células t se diferencien en t reg y no induzcan respuesta si no que la apagan .
  3. Precursores mieloides
    Salen células inmaduras siendo incapaces de realizar respuesta correcta y además favorece que haya diferenciación a th2 y treg haciendo que no haya respuesta adecuada
62
Q

Mecanismos de evasión intrínsecos que hacen las células neoclasicas

A
  1. Pérdida de la expresión de antígenos
    Or last continua division las células neoplasicas empieza a hacer más errores y entre esos errores esta perder la expresión de antígenos como la MCH1 haciendo que no pueda ser reconocida y no haya respuesta contra ella

2.antigenos humorales ocultos
La célula neoplasica empieza a sintetizar glucocalix (como ácido sasilico) en exceso lo que hace que se cubra y tape los antígenos y estos no puedan ser reconocidos por los linfocitos

  1. Falla en la expresión de MCH2 y coestimuladoras.
    Esto hace que no se presenten antígenos a tcd4 y no haya perfil th1
  2. Captura de moléculas que inhiben respuesta inmune
    Se va a activar el TCL4 haciendo que no haya respuesta
    Célula neoplasica empieza a expresar fasl haciendo que cualquier célula que se acerque a ella haga apoptosis
  3. Secreción de inmunosupresoras
    Células neoplasicas empiezan a secretar tgf-b e il-10 que disminuye la función de las células efectoras
63
Q

Cual es la diferencia entre mecanismo de evasión intrinseco y extrínseco

A

Los intrínsecos son mecanismos inducidos o hechos por la misma célula neoplasica, ella los produce y los extrínsecos son de las células que están alrededor de las células tumorales

64
Q

Cuales son los diferentes tipos de injertos

A
  • autoinjerto= en la misma persona
  • isoinjerto = 2 personas genéticamente iguales
  • aloinjerto= 2 personas genéticamente diferentes
  • xenogenico = diferente especie
65
Q

Reconocimiento del hla directo

A

Célula dendritica del donante viaja por anastomosis y llega a órgano linfoide 2 donde le presenta antígenos propios del donante a tcd8 del receptor.

66
Q

Presentación indirecta del hla

A

La célula dendritica del receptor endocita, procesa, y presenta el MHC 2 del donante a la tcd4

67
Q

Rechazo híper agudo

A

Seda en minutos o horas
Mediador son los anticuerpos
A causa del rechazo es la trombosis en los vasos
Ocurre en pacientes previamente trasfundidos, o con previo trasplante o múltiples embarazos
Hay anticuerpos previamente formados
Se activa complemento y se secreta factor plaquetario

68
Q

Rechazo agudo

A

Se da de 7-14 días
Mediador son células t y anticuerpos
Más común se da cuando es por primera vez
El mecanismo de rechazo es endotelialitis
Las células t y anticuerpo generan respuesta inflamatoria lo que hace que afecte las paredes del vaso y cause necrosis transmural

Puede aparecer un rechazo agudo incluso also después porque el paciente no toma medicamento

69
Q

Rechazo crónico

A

Se da 1 año después
Mediado por células t y anticuerpos
Manifestaciones similares a la asteroesclerosis
Es una respuesta lenta que puede dar aun así el paciente siga tomando inmunosupresores debido a que puede generar resistencia a estos. Se van activando poco a poco las células t.
Hay presencia de fibroblastos

70
Q

Cuales son los grupos de formación anti neoplasicos

A

Hay 3 grupos

  • inhibidores de la síntesis de adn
  • alquilantes
  • los que actúan en microtubulo
71
Q

Cuales son los fármacos inhibidos es de la síntesis del adn

A
  • 5 fluoruracilo: inhibe tidimilato ciclasa - inhibe la sintesis de timina (pirimidina)
  • capecitabina: inhibe tidimilato ciclasa
  • mercatopurina: inhibe síntesis de purinas (adenina y guanina)
  • topoteican e irnotecan: inhiben topoisomerasa 1 (se rompe adn)
  • etoposido y doxorribucina: inhiben topoisomerasa 2 (se rompe el adn)
72
Q

Cuales son los fármacos alquilantes del adn

A

Estos fármacos no son específicos del ciclo celular por lo que tienen efecto en todas las células.

Se unen covalentemente al adn impidiendo su replicacion

  • ciclofurasamida
  • carbacina
  • carnoplatino y cisplatino que tienen cross-linking con guanina
73
Q

En que parte del adn ocurre la alquilación

A

Ocurre en n7 guanina , n1 y n3 adenina

74
Q

Cuales son los grupos de los fármacos inmuno supresores

A

Hay 2 grupos

  • moléculas pequeñas
  • anticuerpos proteicos
75
Q

La azatropina que fármaco que y como actúa

A

Es un fármaco inmuno supresor que inhibe la señal 1 (Mhc-peptido con tcr) haciendo que no haya activación de factores de transcripción

76
Q

Cuales son los fármacos que actúan en mtor

A

Everolimus y sirolimus
Estos inhiben la señal 3 haciendo que no se active la vía de la il-2 y por tanto no se active mtor y no se active el ciclo celular.
Se unen a FKBP12

77
Q

Que fármaco es la tacrolimus

A

Es un fármaco inmuno supresor que se une a FKBP12 formando complejo que se une a calcineurina inhibiendo la señal 1

Es más potente que la ciclosporina

78
Q

Que fármaco es la ciclosporina

A

Es un fármaco inmuno supresor que se une a la ciclofilina formando un complejo que inhibe a la calcineurina, inhibiendo la señal 1

79
Q

Cuales son los fármacos anticuerpos proteicos

A
  • rituzimab: es un fármaco monoclonal quimerizado que depleta los linfocitos b (los destruye) por tanto no hay cooperación bt haciendo que también se vean afectados los LT.
  • omalizumab: no es un fármaco inmunosupresor, este se une a las IgE libres inhibiendo la sensibilización de mastocitos. Se usa en asma
80
Q

Que es un anticuerpo quimerizado y humanizado

A
  • quimerizado: humano ratón

Humanizado: mas humano que ratón, la porción de la rata se une a antígeno

81
Q

Cuales son los AINES

A

Son fármacos no esteroides que inhiben la vía de la Cox, haciendo que disminuya la producción de tromoxanos, prostaglandinas y prosta cíclicas

  • aspirina (ac acetil-salisilico): se une covalentemente a Cox
  • acetaminophen / paracetamol: no es un aine, es excelente antipiuretico ya que tiene afinidad por la Cox del hipotalamo. No es antiinflamatorio.
82
Q

Qué pasa si se inhibe la vía de la Cox

A

Se va la vía para la formación de lucotrionos, los cuales causan broncoconstriccion, es por eso que los aines pueden producir asma

83
Q

Cuales son los fármacos esteroides

Como es la vía

A
  • prednisolona, metilprednisolona, fludrocortisona, dexametasona

Hay 2 vías por las que el cortisol puede actuar por la vía genomica y no genomica

84
Q

Qué pasa con el consumo de fármacos esteroides

A

Puede dar síndrome de cushing
Puede dar osteporosis
Efectos similares a la aldosterona porque el cortisol tiene afinidad por los receptores de aldosterona

85
Q

Cuales son los fármacos anti histaminicos

A

Hay fármacos inhibidos es de h1 como difenhidramina y clorefenhidramina - son sedantes

Hay fármacos agonistas inversos como la loratadina

86
Q

Cuales son las caracteristicas de la inmunodeficiencias

A

Características infeccciosas

  • recurrencia
  • severidad
  • cronicidad
  • Angeles etiologicos
  • baja respuesta inmune frente a microorganismos
  • reaccion adversa a vacunas

Características no infecciosas

  • patrón familiar (predisposición genética)
  • peso y talla
  • agenesia o hipoplasias
  • fenotipos clínicos característicos
  • autoinmunidad
  • predisposición a neoplasias
87
Q

Como se clasifican las inmunodeficiencias

A

inmunodeficiencias Innatas

Inmunodeficiencias adaptativas

  • combinadas
  • humoral
  • Celulular
88
Q

Enfermedad granulomatosa grave

A 
Inmunodeficiencia innata 
Gen mutado: phox91 
Codifica para: intermediario del o2 
Si se altera gen falla fagocitosis 
Infecciones por bacterias
89
Q

Deficiencia de adhesión leucocitaria

A

Inmunodeficiencia innata
Genes mutados: dal1, dal2, dal3
Si fallan estos genes no hay rodamiento ni transmigración por lo que no llegan las células proinfamatorias al tejido.
No hay cicatrización

90
Q

Síndrome de chediak hasHigashi

A

Inmunodeficiencia innata
Gen mutado: lyst
Si no hay gen list hay una alteración en el lisosoma por lo que no hay una buena fagocitosis
Inffeciones píogenas

91
Q

Deficiencia de vías señalisadoras

A

Inmunodeficiencias innata
Genes mutados:
-tlr membrana (myd88) —> infecciones por extracelulares
- tlr3 (endosómico) —> infecciones por intracelulares
- interferon tipo 1 (Alfa y beta) —> infecciones intracelulares
- inf-gamma y Il12 —> no macrofagos (infección por bacterias)

92
Q

Deficiencia de cs NK

A 
Inmunodeficiencia innata 
Genes mutados:
- gata2 - no nk
- mcm8 - disminuye nk 
-cd16 - no activación nk
93
Q

Inmunodeficiencia del desarrollo del bazo

A

Inmunodeficiencia innata
Gen mutado - Nbx2
Infecciones por bacterias encapsuladas

94
Q

Síndrome de digeorge

A

Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Gen mutado - coronin a1
LT no salen maduros de timo
Infeccion bacterias, hongos, virus

95
Q

Deficiencia Ada

A 
Inmunodeficiencia adaptativa combinada 
Gen mutado - ada 
No síntesis adn 
No LT ni lb 
Infecciones severas
96
Q

IDCG Ligada a x

A 
Inmunodeficiencia adaptativa combinada 
Mutación en cadena gamma común 
No se reconoce IL-2,4,7,9,15 
No LT, lb, nk 
Neumonía 
Meningitis 
Sepsis
97
Q

IDCG por deficiencia en recombination VDJ

A

Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Genes mutados - rag1, rag2, Artemisa
No eecombainaciones vdj — no lb ni LT

98
Q

LT desnudo

A

Inmunodeficiencia adaptativa combinada
No mhc1 o 2
No activación tcd4 ni tdc8

99
Q

Activación defectuosa de LT

A

Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Gen mutado - oral 1
Ni canal crac - no calcio no activación LT

100
Q

Inmunodeficiencia humorales

A
  1. agamaglobulinemia ligada a x (síndrome de bretón)
    - tirosin sinasa de bruton mutada
    - lb sólo llega a estadio pre b — afecta LT
  2. Deficiencia selectiva de ig
    - no receptores para bff y April — no cambio de isotipo a Iga (infección mucosas)
    - mutación en cadena gamma — no IgG (ig3 adultos e ig2 niños) (infección bacterias)
  3. Inmunodeficiencia variable común
    - mutación en icos — no ct foliculares (no anticuerpo expecificos)
    - mutación en tac1— no cd19 (coreceptor bcr)
    - infecciones piogenas
  4. Hipergamaglobulinemia m
    - mutación cd40-l — no cambio isotipo
    - aumenta igm
    - falla cooperación bt
    - infección por bacterias
101
Q

Inmunodeficiencia adaptativa celular

A
  1. Defectos señales tcr
    - mutación cd3 y zap70 (señalizadoras tcr)
    - no il12, inf-y
    - Disminuye lb y LT
    - infecciones virales y bacterias
  2. Síndrome de wilskot Aldrich
    - mutación es wasp (sinapsis linfocitos)
    - no coperacion bt
  3. Función defectuosa en cd8+ y nk
    - mutación en perforinas
    - actividad compensatoria de macrofagos (híper fagocitosis)

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