Higado Flashcards
1
Q
Mediante que examen se mide la integridad de los hepatocitos
A
Enzimas hepatocelulares citosólicas
2
Q
Mencione enzimas hepatocelulares citosólicas:
A
- Aspartato aminotransferasa sérica
- Alanina aminotransferasa sérica
- Lactato deshidrogenasa sérica
3
Q
Tipo de prueba de función excretora biliar:
A
- Sustancias que se secretan normalmente en la bilis
- Enzimas de la membrana plasmática
4
Q
Sustancias que se secretan normalmente en la bilis:
A
- Bilirrubina sérica
1.1 Total: No conjugada mas conjugada
1.2 Directa: Solo conjugada - Bilirrubina urinaria
- Ácidos biliares séricos
5
Q
Enzimas de la membrana plasmática:
A
- Fosfatasa alcalina sérica
- y-glutamil transpeptidasa sérica ( GGT)
6
Q
Pruebas para ver la función de síntesis hepatocitica
A
- Proteínas que se secretan hacia la sangre
- Metabolismo de los hepatocitos
7
Q
Proteínas que se secretan hacia la sangre:
A
- Albumina sérica
- Factores de coagulación: Ej. Tiempo de protrombina, tromboplastina parcial.
8
Q
Metabolismo de los hepatocitos:
A
- Amoniaco sérico
- Prueba de aminopirina en el aliento
9
Q
Acumulación de grasa en el hígado:
A
Esteatosis
10
Q
Hígado se pone verde
A
Colestasis
11
Q
Hígado se llena de agua, hay hepatocitos dilatados
A
Balonizacion
12
Q
Agrupamiento de filamentos intermedios
A
Hialina de mallory
13
Q
Forma activa de muerte celular programada delos hepatocitos:
A
Apoptosis
14
Q
Cuerpos apoptóticos en la fiebre amarilla (patognomonicos)
A
Cuerpos de Councilman
15
Q
Tinción intensamente eosinofila
A
Cuerpos acidófilos
16
Q
Si la lesión parenquimatosa es extensa, puede causar una:
A
Necrosis confluente
17
Q
Necrosis puede extenderse desde las venas centrales hasta los espacios portales
A
Necrosis en puente
18
Q
Representa el punto final de las hepatopatías crónicas, los hepatocitos prácticamente se comportan como células madre
A
Cicatrización
19
Q
Donde se ubican las células madre:
A
Conductos de Hering
20
Q
Se comen los restos de los hepatocitos, son los macrófagos en el hígado
A
Células de Kupffer
21
Q
Expansión de conductos ductulillares
A
Reacciones ductulillares
22
Q
Como se le denomina al mecanismo en donde los hepatocitos entran en SENESCENCIA REPLICATIVA, las poblaciones de células madre pueden comenzar por expandirse:
A
Reacciones ductulillares
23
Q
Como se denomina la capsula del higado:
A
Capsula de Glisson
24
Q
Cual es el área mas susceptible de isquemia en el hígado:
A
Lobulillo
25
Función de la bilis:
Metabolismo de las grasas
26
Capilares del hígado:
Sinusoides
27
Hígado se llena de colágeno
Cirrosis
28
Tipo principal de célula implicada en la formación de colágeno:
Célula estrellada hepática
29
Otro nombre que reciben las células estrelladas
Celulas del ito
30
Función de las células estrelladas:
Almacena vitamina A
31
Las areas de perdida de parénquima se transforman en:
Tabiques fibrosos
32
Se usa mas comúnmente en el contexto de la afectación hepática por virus hepatotropos
Hepatitis viral
33
Virus no hepatrotopos que pueden causar hepatitis:
1. VEB
2. Citomegalovirus
3. Adenovirus
4. Virus de la fiebre amarilla
34
Es una enfermedad benigna autolimitada
Hepatitis A
35
No condiciona estado de portador ni hepatitis crónica
Hepatitis A
36
La hepatitis A es el responsable del 25% de las:
Hepatitis aguda vírica
37
Pueden donar sangre después de un periodo de recuperación
Hepatitis A
38
No se puede donar sangre después de un periodo de recuperación
Hepatitis B y C
39
Se transmite por la ingesta de agua y alimentos contaminados
Hepatitis A
40
Por que medio se elimina el virus de la hepatitis A
Por las heces durante 2-3 sem antes y 1 sem después del inicio de ictericia
41
Genero del virus de la hepatitis A
Hepatovirus
42
El virus de la hepatitis A NO es:
Citopático
43
Por que esta causada la lesión hepatocelular en el virus de la hepatitis A
Por linfocitos T citotóxicos y NK
44
Cual es el periodo de incubación del virus de la hepatitis A
2-6 semanas
45
El anticuerpo IgM contra el vha aparece con:
El inicio de los síntomas
46
En el VHA aparece en la sangre al iniciarse los síntomas, constituyendo un marcador fiable de la infección aguda (diagnostico)
Anticuerpo IgM
47
Heces claras debido a la falta de la bilis
Acolia
48
Orina de colores
Coluria
49
Se asocia a cuadros clínicos variables que dependen de la edad de exposición, la comorbilidad y la inmunidad del huésped
Hepatitis B
50
Principales presentaciones clínicas
1. Hepatitis aguda con recuperación
2. Insuficiencia hepática aguda
3. Hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis
4. Asintomática
51
Infección aguda de la hepatitis B:
1. 65% enfermedad subclínica
-100% de recuperación
2. 25% hepatitis aguda
- 99% de recuperación
- <1% hepatitis fulminante
Muerte o trasplante
3. 5-10% Hepatitis crónica
- Recuperación
-20-30% cirrosis
Muerte o trasplante
- 2-3% carcinoma hepatocelular
Muerte o trasplante
52
Por que vía se transmite el virus de la hepatitis B:
Parenteral
53
El virus se puede transmitir por vía parenteral a través de:
1. relaciones sexuales
2. Transfusiones
3. Uso compartido de agujas y jeringas
54
El VHB en areas de alta prevalencia la transmisión durante el parto es del:
90% de los casos
55
Único virus hepatotropo tipo ADN
VHB
56
El VHB es un virus de la familia:
Hepadnaviridae
57
Periodo de incubación del virus de la hepatitis B:
4-26 semanas
58
Antígeno de superficie o antígeno Australia:
Hbsag
59
En el VHB aparece antes del inicio de los síntomas y alcanza el máximo en la enfermedad sintomática aguda:
Hbsag
60
Anticuerpo en el VHB que comienza aumentar después de la remisión de la enfermedad aguda:
Anticuerpo anti-hbs
61
Parámetros que indican la replicación vírica en el VHB:
1. Hbeag (antigeno e)
2. El ADN del vhb
3. ADN polimerasa
Nota: Son detectables en el suero poco despues del hbsag e indican: REPLICACION VIRICA ACTIVA
62
Vacuna para el virus de la hepatitis B:
Pentavalente
63
Primer antígeno que se activa/eleva en hepatitis B aguda o crónica
Antígeno de superficie
64
Es la causa mas común de hepatopatía crónica y rara ves causa hepatitis aguda sintomática
Hepatitis C
65
Tipo de virus que mas nos lleva a hepatitis crónica
Hepatitis C
66
Las tres C de la hepatitis C:
1. Cáncer
2. Crónico
3. Cirrosis
67
Tipo de hepatitis mas agresiva y peligrosa
C
68
Modo de transmisión del VHC
1. Parenteral
2. Consumo de drogas IV
3. Múltiples parejas sexuales
4. Lesiones por pinchazo de aguja
69
El VHC es un:
Virus arn monocatenario
70
Familia del VHC:
Flavivirus
71
En el VHC no hay vacuna porque es muy:
Variable
72
Periodo de incubación del VHC
4 a 26 semanas
73
El ARN del VHC es detectable en sangre durante:
1-3 semanas
74
La enfermedad crónica se presenta en el:
80-90% de las personas infectadas
75
Factores de riesgo del VHC:
1. Edad avanzada
2. Sexo masculino
3. Consumo de alcohol
4. Fármacos inmunodepresores
5. Coinfección por VIH
6. Enfermedades asociadas a resistencia a la insulina
76
En que tiempo es detectable el ARN en el VHC
1-3 semanas
77
El ARN coincide con la elevación de:
Transaminasas
78
Es un virus de ARN único que depende para su ciclo vital del VHB
VHD
79
En que contextos se produce el virus de la hepatitis D
1. Coinfección
2. Superinfeccion
80
Virus mas pequeño que se a aislado
VHD
81
El 5% de las personas infectadas por el VHB estan coinfectadas por el:
VHD
82
Por que vía se transmite el VHD
Parenteral
83
No puede causar enfermedad sin infección por el VHB
VHD
84
La transmisión de la enfermedad ocurre por vía parenteral a menudo asociada a:
1. Consumo de drogas IV
2. Transfusiones sanguíneas
85
Es una partícula de doble cadena
VHD
86
El antígeno de cubierta externa del VHD rodea un conjunto polipeptídico interno denominado:
Antígeno delta
87
Ocurre después de la exposición a un suero que contiene tanto VHB como VHD
Coinfección aguda
88
La coinfección pueden provocar una:
Hepatitis aguda
89
La personas con VHD y VHC pueden donar sangre:
NO
90
La coinfección aguda es:
Autolimitada
91
En la coinfección aguda se describe mayor frecuencia de insuficiencia hepática aguda en usuarios por:
Drogas IV
92
Ocurre cuando un portador crónico del vhb se expone a un nuevo inoculo del vhd
Superinfeccion
93
Aparece 30-50 días después y se presenta con hepatitis aguda grave en un portador
Superinfeccion
94
Fases de la superinfeccion:
1. Fase aguda
2. Fase crónica
95
REPLICACION activa del vhd y SUPRESION del vhb y transaminasas elevadas
Fase aguda de superinfeccion
96
Disminucion de la REPLICACION en vhd aumento de la REPLICACION del vhb y transaminasas fluctuan (disminuyen)
Fase crónica de superinfeccion
97
El ARN del VHD es detectable en:
1. Sangre
2. Hígado
justo antes y durante los primeros dias
98
Indicador mas fiable de exposición resiente al vhd
Anticuerpo IgM
99
Es una infección de transmisión por vía enteral a través del agua
VHE
100
Vía de infección del VHE
Vía fecal oral
101
Se presenta principalmente en adultos jóvenes y de mediana edad
VHE
102
Ultimo virus hepatotropico
VHE
103
El VHE es una enfermedad ZOONOTICA con reservorios en:
1. Monos
2. Gatos
3. Perros
4. Cerdos
104
Tiene un ARN sin envoltura:
VHE
105
Genero del VHE
Hepevirus
106
El VHE NO es:
Citopatico
107
Periodo de incubación del VHE
4-5 semanas
108
La infeccion AGUDA por VHE se asocia a mortalidad del 20% en:
EMBARAZADAS
109
En el VHC causa infección CRONICA en personas:
INMUNOSUPRESAS
110
Tipo de virus de las hepatitis
1. VHA: ARN
2. VHB: ADN
3. VHC: ARN
4. VHD: ARN
5. VHE: ARN
111
Tipos de familia de las hepatitis:
1. VHA: Hepatovirus
2. VHB: Hepadnavirus
3. VHC: Flaviviridae
4. BHD: Deltaviridae
5. VHE: Hepevirus
112
Vías de transmisión de las hepatitis
1. VHA: Fecal-oral
2. VHB: Parenteral
3. VHC: Parenteral
4. VHD: Parenteral
5. VHE: Fecal-oral
113
Periodo medio de incubación de las hepatitis:
1. VHA: 2-6 sem
2. VHB: 2-26 sem
3. VHC: 4-26 sem
4. VHD: 2-26 sem
5. VHE: 4-5 sem
114
Frecuencia de hepatopatía crónica de las hepatitis
1. VHA: Nunca
2. VHB: 5-10%
3. VHC: > 80%
4. VHD: 10% coinfección 90-100% sobreinfección
5. VHE: Exclusivamente inmunodeprimidos
115
El VHA y VHE no causan:
Hepatitis crónica
116
El VHE solo causa hepatitis crónica en:
Inmunosupresos
117
La insuficiencia hepática AGUDA se observa principalmente en infecciones por:
1. VHA
2. VHB
3. VHD
118
La infección se identifica por incremento mínimo de las transaminasas séricas:
Infección ASITOMATICA aguda con recuperación
119
Fases de la hepatitis aguda SINTOMATICA con recuperación
1. Periodo de incubación
2. Fase sintomática pre-ictérica
3.Fase sintomática ictérica
4. Convalescencia
120
La hepatitis vírica representa aprox el 10% de los casos de:
Insuficiencia hepática aguda
121
El VHE causa muchas muertes en:
Embarazadas
122
Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica de una hepatopatía continua o recidivante durante mas de 6 meses
Hepatitis crónica
123
Enfermedad por inmunocomplejos
Hipersensibilidad tipo 3
124
Individuo que alberga y puede transmitir un microorganismo
Estado de portador
125
Individuos que albergan el virus, pero no tienen hepatopatía
Estado de portador
126
Hepatitis crónica y VIH
1. 10% coinfectados con el vhb
2. 25% coinfectados con el vhc
127
Las infecciones cronicas por el vhb y vhc son las principales causas de morbilidad y mortalidad en las personas infectadas por:
VIH
128
Cáncer mas frecuente en personas con VIH
Sarcoma de Kaposi
129
Acumulación de cobre en el hígado
Enfermedad de Wilson
130
Proteína transportadora de cobre
ceruloplasmina
131
Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos
Hepatitis aguda
132
En la hepatitis aguda la lesión de los hepatocitos puede producir:
Necrosis o apoptosis
133
En la hepatitis aguda los macrófagos pigmentados eliminan:
Células muertas
134
En la forma grave de la hepatitis aguda se observa:
Necrosis confluente de hepatocitos
135
Como se les denomina a los macrófagos en el hígado
Células de kupffer
136
Inflamación linfocítica o linfoplasmocitica portal con fibrosis
Hepatitis cronica
137
Hallazgo mas importante que me ayuda a diferenciar entre hepatitis crónica de aguda:
Fibrosis
138
Inflamación de los hepatocitos adyacentes:
Hepatitis de interfase
139
En la hepatitis crónica se desarrollan:
Tabiques fibrosos
140
Consecuencia de la proliferación de células madre en los conductos:
Reacción ductulillar
141
Se asocia a esteatosis y agregados linfoides
Hepatitis C
142
Se asocia a hepatocitos en células en vidrio esmerilado
Hepatitis B
143
Confirma la presencia de antigeno de superficie en el VHB
Tinción inmunohistoquímica
144
Presencia de hepatocitos en vidrio deslustrado
Hepatitis crónica por VHB
145
Que se observa en la hepatitis crónica por VHC
1. Agregados linfoides
2. La esteatosis es común
146
Que provoca el sdm de shock toxico
Staphilococcus Aureus
147
Asociado a uso prolongado de tampones vaginales
Sdm de shock toxico
148
Que microorganismo causa la fiebre tifoidea
Salmonella Typhi
149
Que microorganismo causa sifilis secundaria o terciaria
Treponema Pallidum
150
Que microorganismo causa la enfermedad por arañazo de gato
Bartonella Hensenlae
151
Inflamación de los conductos biliares
Colangitis
152
Causa mas frecuente de abscesos hepáticos
Amebas
153
Ameba patogena:
Entamoeba histolytica
154
Tinción para ver amebas
PAS
155
Infecciones parasitarias:
1. Paludismo
2. Criptosporidiosis
3. Leishmaniosis
4. Amebiasis
156
Principal causa de hepatopatia alcoholica
Hepatopatía alcohólica
157
Tres formas de lesión hepática
1. Esteatosis
2. Estehatopatitis alcohólica
3. Fibrosis
158
Que ocurre en la esteatosis:
1. Cambio graso
2. Fibrosis perivenular
159
Que ocurre en la cirrosis:
1. Fibrosis
2. Nódulos hiperplásicos
160
Que ocurre en la hepatitis
1. Necrosis de hepatocitos
2. Inflamación
3. Cuerpos de mallory
4. Cambio graso
161
La ingesta a corto plazo de tan solo 80 gr de alcohol durante uno o varios días generalmente produce:
Esteatosis hepática leve o reversible
162
La ingesta diaria de 160 grs o mas durante 10 a 20 años se asocia con frecuencia a:
Lesión hepática grave
163
Solo 10-15% de los alcoholicos desarrolla:
Cirrosis
164
Factores que influyen en el desarrollo y la gravedad de la hepatopatía alcohólica
1. Sexo
2. Diferencias etnicas y geneticas
3. comorbilidades
165
Que sexo es mas susceptible a la hepatopatía alcohólica
Femenino
166
La frecuencia de cirrosis es mas alta en:
Afroamericanos
167
La exposición al alcohol causa:
1. Esteatosis
2. Disfunción de las membranas mitocondriales, microtúbulos y membranas celulares.
3. Estrés oxidativo
168
El metabolismo del alcohol es por:
1. Alcohol deshidrogenasa
2. Acetaldehído deshidrogenasa
169
Principal enzima implicada en metabolismo del alcohol
Alcohol deshidrogenasa
170
Vías de metabolización del alcohol:
1. Alcohol deshidrogenasa
2. CYP 2E1
3. Catalasa
171
En la esteatosis hepatica, macroscopicamente el organo es:
Blando, amarillo y graso
172
Patrones de esteatosis
1. Microvascular
2. Macrovascular
173
Consumo moderado de alcohol
Microvascular
174
Consumo crónico de alcohol
Macrovascular
175
Tinción de lípidos
Sudan 4
176
Patrón de fibrosis característico de esteato fibrosis alcohólica
Patrón en alambre de gallinero
177
En la hepatitis alcohólica encontramos:
Hepatocitos balonizados
178
Los hepatocitos balonizados cuando es extenso determina la formación de la:
Hialina de Mallory
179
Característico en hepatopatía alcohólica:
Hialina de Mallory
180
Acumulación de filamentos intermedios
Hialina de Mallory
181
Proteína que marca otra proteína para ser degradada por los proteosomas
Ubicuitina
182
Suelen ser mas prominentes en la hepatopatía alcohólica que en la enha y los infiltrados linfociticos lobulillares son frecuentes
Inflamacion y necrosis de los neutrofilos
183
La esteatohepatitis suele ir acompañada de fibrosis y suele comenzar en la zona acinar 3
Fibrosis perivenular/pericelular
184
Divide los lobulillos adyacentes en varias zonas
Acino de rappaport
185
Zona que es mas susceptible a hipoxia y primero en afectarse
Zona 3
186
Fibrosis que presenta: patrón en alambre de gallinero en la esteatofibrosis alcoholica
Fibrosis perivenular
187
Nombre que recibe la fibrosis alcohólica
Cirrosis de Laennec o micronodular clasica
188
La regresión COMPLETA de la cirrosis alcohólica es:
Infrecuente
189
Causas inmediatas de muerte de la hepatopatía alcohólica:
1. Coma hepático
2. Hemorragia digestiva masiva
3. Infección intercurrente
4. Sdm hepatorrenal
5. Hepatocarcinoma
190
Principales causas de insuficiencia hepática crónica y cirrosis
1. Hepatitis crónica B y C
2. Hígado graso no alcohólico
3. Hepatopatía alcohólica
4. Cirrosis criptogena
191
Hepatitis mas asociada a cirrosis
C
192
Hepatitis mas prevalente en el mundo
B
193
No todas las hepatopatías crónicas en etapa terminal son:
Cirróticas
194
Se caracteriza por nódulos parenquimatosos rodeados por densas bandas fibrosis
Insuficiencia hepática crónica
195
Si la cirrosis afecta todo el hígado es:
Difusa
196
Tinción para ver colageno
Tricomico de Masson
197
Causas comunes de muerte en insuficiencia hepática crónica:
1. Encefalopatía hepática.
2. Hemorragia por varices esofágicas.
3. Infecciones bacterianas
4. Carcinoma hepatocelular
198
En esta patología se puede desarrollar una mayor resistencia al flujo sanguíneo portal:
Hipertensión portal
199
La hipertensión portal aparece en circunstancias:
1. Prehepaticas
2. Hepáticas
3. Posthepaticas
200
Causa intrahepática predominante es:
Cirrosis
201
Por que esta causado el aumento de la resistencia en la hipertensión intrahepática
1. Contracción de células del musculo liso vascular
2. Miofibroblastos
202
Causa principal de hipertensión portal:
Cirrosis
203
Tipo de capilares del higado:
Sinusoides
204
Causas de hipertensión portal
1. pre hepatica
2. Intrahepatica
3. post hepatica
205
Causas pre hepaticas:
1. Trombosis obstructiva de la vena porta
2. Anomalias estructurales: como estenosis de la vena porta
206
Causas Intrahepaticas:
1. Cirrosis de cualquier causa
2. Hiperplasia nodular regenerativa
3. Cirrosis biliar primaria
4. Esquistosomiasis
5. Amiloidosis
207
Causas post hepaticas:
1. Insuficiencia cardiaca derecha grave
2. Pericarditis constrictiva
3. Obstrucción del tracto de salida de la vena hepática
208
Consecuencias clínicas de la insuficiencia hepática crónica:
1. Ascitis
2. Derivaciones portosistémicas
3. Esplenomegalia
4. Encefalopatía hepática
209
Acumulación de liquido generalmente seroso en la cavidad peritoneal
Ascitis
210
El 85% de los casos de ascitis esta causada por:
Cirrosis
211
Patogenia de la ascitis
1. Hipertensión sinusoidal.
2. Hipoalbuminemia
3. Aumento del flujo linfático hepático.
4. Vasodilatación esplácnica
5. Circulación hiperdinamica.
6. Derivaciones portosistemicas
7. Esplenomegalia
212
Mencione cuatro derivaciones portosistemicas:
1. Venas peri e intrarrectales
2. Unión gastroesofágica
3. Retroperitoneo
4.Ligamento falciforme
213
Representa el 5.4% de todos los tumores malignos mas agresivos:
Carcinoma hepatocelular
214
Es uno de los tumores mas comunes en las regiones geográficas con altas tasas de infección por hepatitis B
Carcinoma hepatocelular
215
En el carcinoma hepatocelular existe un predominio en el sexo:
Masculino
216
La mayoría de los carcinomas hepatocelulares ocurren en el contexto de una:
Hepatitis crónica con cirrosis
216
En lugares de alta incidencia de carcinoma hepatocelular el predominio de hombres es de:
8:1
217
La enfermedades subyacentes mas comunes en carcinoma hepatocelular son:
Hepatitis B y C
218
Enfermedades metabólicas en el carcinoma hepatocelular:
1. Hemocromatosis
2. Deficiencia de alfa1 antitripcina
3. hepatopatía alcohólica
219
Aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular incluso en ausencia de cirrosis:
Esteatosis no alcohólica
220
Lesiones precursoras del carcinoma hepatocelular:
1. Cambio de célula grande
2. Cambio de célula pequeña
3. Nódulos displásicos.
221
Los nódulos displásicos pueden ser:
1. De bajo grado
2. Alto grado (mas dañino)
222
En el carcinoma hepatocelular en el cambio de célula grande se observan:
Hepatocitos con núcleos agrandados
223
En el carcinoma hepatocelular en el cambio de célula pequeña se observa:
Nucleocitoplasma alta
224
El cambio de célula pequeña se considera:
Premaligno
225
Los oncocitos son células ricas en:
Mitocondrias
226
Variante que se ve en personas menores de 35 años:
Carcinoma fibrolaminar
227
Patrones macroscópicos del carcinoma hepatocelular:
1. Pueden formar una sola o múltiples masas definidas o infiltrar de manera difusa
2. Pueden ser pálidos o amarillentos
3. Puede ocurrir invasión a venas
228
El carcinoma hepatocelular bien o moderadamente diferenciado esta compuesto por células que se asemejan a los:
Hepatocitos normales
229
Los tumores en el carcinoma hepatocelular crecen e forma de:
Placas gruesas o trabéculas
230
Variante del carcinoma hepatocelular:
Carcinoma fibrolaminar
231
El carcinoma fibrolaminar muestra las siguientes caracteristicas:
1. Oncocitos
2. Núcleos vesiculares.
3. Laminas de colágeno
232
Células ricas en mitocondrias:
Oncocitos
233
Marcador tumoral del carcinoma hepatocelular:
Concentraciones elevadas de ALFA FETOPROTEINA (50%)
234
En el hígado hay mas metástasis que:
Tumores primarios
235
Cual es el porcentaje que afectan los cálculos en la población adulta en paises de ingresos altos:
10-20%
236
Mencione los tipos de cálculos:
1. Colesterol 90%
2. Pigmentarios
237
Presencia de cálculos en la vesícula biliar:
Colelitiasis
238
Presencia de cálculos en el conducto colédoco:
Coledocolitiasis
239
Presencia de cálculos en las vías urinarias:
Urolitiasis
240
Factores de riesgo para la colelitiasis
1. Calculos de colesterol
2. Calculos pigmentarios
241
Cálculos mas comunes:
Cálculos de colesterol
242
Causas de calculo de colesterol:
1. Edad avanzada
2. Hormonas sexuales femeninas
3. Anticonceptivos orales
4. Embarazo
5.Obesidad y sdm metabolico
243
Causas de cálculos pigmentarios:
1. Infecciones biliares
2. Trastornos digestivos, como ser:
2.1 Enf. ileal
2.2 Reseccion ileal
2.3 Fibrosis quistica
244
La prevalencia aumenta a lo largo de la vida y es mayor en mujeres:
Cálculos de colesterol
245
En los cálculos de colesterol en los factores ambientales encontramos la:
Hmg CoA reductasa
246
Hidroximetilglutaril coenzima A reductasa:
Hmg CoA reductasa
247
Hormona que estimulan las contracciones de la vesicular biliar:
Colecistoquinina
248
Función de la vesícula biliar:
Almacenar bilis
249
Como se denomina el divertículo de la vesícula:
Bolsa de Hartman
250
Función de la bilis:
Emulsificar la grasa
251
La formación de los cálculos de colesterol implican la participación de cuatro situaciones simultaneas:
1. La bilis debe de estar sobresaturada con colesterol.
2. La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.
3. Se acelera la nucleación de colesterol.
4. La hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa los cristales nucleados provocando su agregación en las piedras
252
En que tipo de cálculos las concentraciones de colesterol superan la capacidad de solubilización de la bilis
Cálculos de colesterol
253
Son mezclas complejas de sales de calcio de bilirrubina NO conjugada insoluble:
Cálculos pigmentarios
254
Es normalmente un componente menor de la bilis, pero aumenta cuando la infección de la vía biliar conduce a liberación de glucoronidasas
Bilirrubina no conjugada
255
En que anemias suele aumentar la producción de bilirrubina no conjugada:
Hemolíticas
256
Con que se conjuga la bilirrubina
Gluconorato
257
Aparecen exclusivamente en la vesícula biliar
Cálculos de colesterol
258
Estos cálculos son de color amarillo pálido, superficie externa dura y granular
Cálculos de colesterol puros
259
Aspecto de los cálculos de colesterol puros:
1. Múltiples caras (facetado).
2. Amarillos
260
Del 10-20% de los cálculos de colesterol son:
Radiopacos
261
La mayoría de los cálculos de colesterol son:
Radiotransparente/radiolucido
262
Acumulación de macrófagos espumosos en la lamina propia de la vesícula biliar:
Colesterolosis
263
Tipos de cálculos pigmentarios:
1. Cálculos marrones
2. Cálculos negros
264
Se encuentran en los conductos biliares grandes infectados
Cálculos marrones
265
Que contienen los cálculos marrones:
Sales de palmitato y estearato
266
Se encuentran en la bilis estéril:
Cálculos negros
267
Contienen polímeros de sales de calcio de bilirrubina:
Cálculos negros
268
En este sdm los cálculos se impactan dentro de la luz del intestino:
Sdm de bouveret
269
Se precipita en el 90% de los casos por la obstrucción de cuello o del conducto cístico por un calculo
Colecistitis aguda
270
Como se le denomina a la colecistitis sin cálculos
Colecistitis acalculosa
271
Inflamación de la vesícula biliar:
Colecistitis
272
Resultado de irritación química e inflamación de la vesícula biliar obstruida por cálculos:
Colecistitis calculosa
273
En la colecistitis calculosa las prostaglandinas contribuyen a:
Inflamación de mucosa y pared
274
En esta patología ocurre distensión y aumento de la presión intraluminal:
Colecistitis calculosa
275
La colecistitis calculosa es común en:
Diabéticos
276
Esta estructura no posee submucosa ni muscular de la mucosa:
Vesícula biliar
277
Capas de la vesícula biliar:
1. Mucosa
2. Muscular
3. Serosa/adventicia
278
Diferencia entre la capa serosa y la adventicia:
La serosa tiene mesotelio y la adventicia no
279
Se da por sedimentos:
Colecistitis acalculosa
280
La colecistitis acalculosa es consecuencia de:
Isquemia
281
Factores de la colecistitis acalculosa:
1. Inflamación
2. Edema de la pared
282
En la colecistitis acalculosa se da acumulación de:
Microcristales de colesterol
283
Factores de riesgo de colecistitis alitiasica o acalculosa o litiasis:
1. Sepsis con hipotensión.
2. Inmunodepresión
3. Diabetes mellitus
4. Infecciones
284
Es poco común y se asocia a isquemia:
Colecistitis acalculosa o alitiasica
285
En la colecistitis aguda la vesicula biliar suele estar:
Agrandada y tensa
286
Coloración que se presenta en la colecistitis aguda:
Violacia o verde negruzca
287
La colecistitis aguda suele ser serosa y suele estar cubierta por un:
Exudado fibrinoso
288
Exudado que es prácticamente pus puro:
Empiema
289
Complicaciones de colecistitis aguda:
1. Colecistitis gangrenosa
2. Colecistitis enfisematosa
290
Se convierte en un órgano necrótico de color verde-negruzco:
Colecistitis gangrenosa
291
Tipo de complicacion de la colecistitis donde encontramos microorganismos/ bacterias formadoras de gas:
Colecistitis enfisematosa
292
Puede ser una secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda de leve a grave:
Colecistitis cronica
293
Se asocia a COLELITIASIS en mas del 90% de los casos:
Colecistitis cronica
294
En la colecistitis cronica la sobresaturacion predispone a:
Inflamacion cronica
295
En la morfología de esta patología la serosa puede ser lisa y brillante pero puede estar deslustrada por fibrosis subserosa:
Colecistitis cronica
296
En la morfologia de esta enfermedad la pared esta engrosada de forma variable y tiene un aspecto blancogrisaseo opaco;
Colecistitis cronica
297
En que patologia se observan:
1. las salidas del epitelio de la mucosa 2.senos de rokitansky aschoff que pueden ser prominentes vesicula en porcelana
Colecistitis cronica
298
Extensa calcificación distrofica:
Vesícula en porcelana
299
Aumentan la presión intraluminal:
Senos de rokitansky
300
Vesícula engrosada con acúmulos de macrófagos que han ingerido fosfolípidos biliares
Colecistitis xantogranulomatosa
301
Vesícula a menudo dilatada con secreciones claras y acumulación de liquido seroso:
Hidropesía vesicular
302
Es la neoplasia maligna mas frecuente de la vía biliar extrahepática
Carcinoma de vesícula biliar
303
El carcinoma de vesícula biliar tiene predominio en el sexo:
Femenino
304
Facto de riesgo mas importante en el carcinoma de la vesícula biliar:
Calculos biliares (95%)
305
Lesiones precursoras de la vesícula biliar:
1. Metaplasia intestinal
2. Displacías
3. Adenomas
306
La mayoria de los carcinomas de la vesicula biliar son:
Adenocarcinomas
307
Se caracterizan por la presencia de glándulas inmersas en un estroma desmoplasico:
Carcinoma de la vesícula biliar
308
Los adenomas de la vesícula pueden convertirse en:
Adenocarcinomas
309
El carcinoma de la vesícula biliar se diagnostica en edad:
Avanzada
