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Patología del Hígado > Higado > Flashcards

Higado Flashcards

1
Q

Mediante que examen se mide la integridad de los hepatocitos

A

Enzimas hepatocelulares citosólicas

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2
Q

Mencione enzimas hepatocelulares citosólicas:

A
  1. Aspartato aminotransferasa sérica
  2. Alanina aminotransferasa sérica
  3. Lactato deshidrogenasa sérica
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3
Q

Tipo de prueba de función excretora biliar:

A
  1. Sustancias que se secretan normalmente en la bilis
  2. Enzimas de la membrana plasmática
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4
Q

Sustancias que se secretan normalmente en la bilis:

A
  1. Bilirrubina sérica
    1.1 Total: No conjugada mas conjugada
    1.2 Directa: Solo conjugada
  2. Bilirrubina urinaria
  3. Ácidos biliares séricos
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Q

Enzimas de la membrana plasmática:

A
  1. Fosfatasa alcalina sérica
  2. y-glutamil transpeptidasa sérica ( GGT)
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6
Q

Pruebas para ver la función de síntesis hepatocitica

A
  1. Proteínas que se secretan hacia la sangre
  2. Metabolismo de los hepatocitos
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7
Q

Proteínas que se secretan hacia la sangre:

A
  1. Albumina sérica
  2. Factores de coagulación: Ej. Tiempo de protrombina, tromboplastina parcial.
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8
Q

Metabolismo de los hepatocitos:

A
  1. Amoniaco sérico
  2. Prueba de aminopirina en el aliento
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9
Q

Acumulación de grasa en el hígado:

A

Esteatosis

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10
Q

Hígado se pone verde

A

Colestasis

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11
Q

Hígado se llena de agua, hay hepatocitos dilatados

A

Balonizacion

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12
Q

Agrupamiento de filamentos intermedios

A

Hialina de mallory

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13
Q

Forma activa de muerte celular programada delos hepatocitos:

A

Apoptosis

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14
Q

Cuerpos apoptóticos en la fiebre amarilla (patognomonicos)

A

Cuerpos de Councilman

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15
Q

Tinción intensamente eosinofila

A

Cuerpos acidófilos

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16
Q

Si la lesión parenquimatosa es extensa, puede causar una:

A

Necrosis confluente

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17
Q

Necrosis puede extenderse desde las venas centrales hasta los espacios portales

A

Necrosis en puente

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18
Q

Representa el punto final de las hepatopatías crónicas, los hepatocitos prácticamente se comportan como células madre

A

Cicatrización

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19
Q

Donde se ubican las células madre:

A

Conductos de Hering

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20
Q

Se comen los restos de los hepatocitos, son los macrófagos en el hígado

A

Células de Kupffer

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21
Q

Expansión de conductos ductulillares

A

Reacciones ductulillares

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22
Q

Como se le denomina al mecanismo en donde los hepatocitos entran en SENESCENCIA REPLICATIVA, las poblaciones de células madre pueden comenzar por expandirse:

A

Reacciones ductulillares

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23
Q

Como se denomina la capsula del higado:

A

Capsula de Glisson

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24
Q

Cual es el área mas susceptible de isquemia en el hígado:

A

Lobulillo

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25
Q

Función de la bilis:

A

Metabolismo de las grasas

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26
Q

Capilares del hígado:

A

Sinusoides

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27
Q

Hígado se llena de colágeno

A

Cirrosis

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28
Q

Tipo principal de célula implicada en la formación de colágeno:

A

Célula estrellada hepática

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29
Q

Otro nombre que reciben las células estrelladas

A

Celulas del ito

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30
Q

Función de las células estrelladas:

A

Almacena vitamina A

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31
Q

Las areas de perdida de parénquima se transforman en:

A

Tabiques fibrosos

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32
Q

Se usa mas comúnmente en el contexto de la afectación hepática por virus hepatotropos

A

Hepatitis viral

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33
Q

Virus no hepatrotopos que pueden causar hepatitis:

A
  1. VEB
  2. Citomegalovirus
  3. Adenovirus
  4. Virus de la fiebre amarilla
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34
Q

Es una enfermedad benigna autolimitada

A

Hepatitis A

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35
Q

No condiciona estado de portador ni hepatitis crónica

A

Hepatitis A

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36
Q

La hepatitis A es el responsable del 25% de las:

A

Hepatitis aguda vírica

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37
Q

Pueden donar sangre después de un periodo de recuperación

A

Hepatitis A

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38
Q

No se puede donar sangre después de un periodo de recuperación

A

Hepatitis B y C

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39
Q

Se transmite por la ingesta de agua y alimentos contaminados

A

Hepatitis A

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40
Q

Por que medio se elimina el virus de la hepatitis A

A

Por las heces durante 2-3 sem antes y 1 sem después del inicio de ictericia

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41
Q

Genero del virus de la hepatitis A

A

Hepatovirus

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42
Q

El virus de la hepatitis A NO es:

A

Citopático

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43
Q

Por que esta causada la lesión hepatocelular en el virus de la hepatitis A

A

Por linfocitos T citotóxicos y NK

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44
Q

Cual es el periodo de incubación del virus de la hepatitis A

A

2-6 semanas

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45
Q

El anticuerpo IgM contra el vha aparece con:

A

El inicio de los síntomas

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46
Q

En el VHA aparece en la sangre al iniciarse los síntomas, constituyendo un marcador fiable de la infección aguda (diagnostico)

A

Anticuerpo IgM

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47
Q

Heces claras debido a la falta de la bilis

A

Acolia

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48
Q

Orina de colores

A

Coluria

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49
Q

Se asocia a cuadros clínicos variables que dependen de la edad de exposición, la comorbilidad y la inmunidad del huésped

A

Hepatitis B

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50
Q

Principales presentaciones clínicas

A
  1. Hepatitis aguda con recuperación
  2. Insuficiencia hepática aguda
  3. Hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis
  4. Asintomática
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51
Q

Infección aguda de la hepatitis B:

A
  1. 65% enfermedad subclínica
    -100% de recuperación
  2. 25% hepatitis aguda
    - 99% de recuperación
    - <1% hepatitis fulminante
    Muerte o trasplante
  3. 5-10% Hepatitis crónica
    - Recuperación
    -20-30% cirrosis
    Muerte o trasplante
    - 2-3% carcinoma hepatocelular
    Muerte o trasplante
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52
Q

Por que vía se transmite el virus de la hepatitis B:

A

Parenteral

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53
Q

El virus se puede transmitir por vía parenteral a través de:

A
  1. relaciones sexuales
  2. Transfusiones
  3. Uso compartido de agujas y jeringas
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54
Q

El VHB en areas de alta prevalencia la transmisión durante el parto es del:

A

90% de los casos

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55
Q

Único virus hepatotropo tipo ADN

A

VHB

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56
Q

El VHB es un virus de la familia:

A

Hepadnaviridae

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57
Q

Periodo de incubación del virus de la hepatitis B:

A

4-26 semanas

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58
Q

Antígeno de superficie o antígeno Australia:

A

Hbsag

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59
Q

En el VHB aparece antes del inicio de los síntomas y alcanza el máximo en la enfermedad sintomática aguda:

A

Hbsag

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60
Q

Anticuerpo en el VHB que comienza aumentar después de la remisión de la enfermedad aguda:

A

Anticuerpo anti-hbs

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61
Q

Parámetros que indican la replicación vírica en el VHB:

A
  1. Hbeag (antigeno e)
  2. El ADN del vhb
  3. ADN polimerasa

Nota: Son detectables en el suero poco despues del hbsag e indican: REPLICACION VIRICA ACTIVA

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62
Q

Vacuna para el virus de la hepatitis B:

A

Pentavalente

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63
Q

Primer antígeno que se activa/eleva en hepatitis B aguda o crónica

A

Antígeno de superficie

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64
Q

Es la causa mas común de hepatopatía crónica y rara ves causa hepatitis aguda sintomática

A

Hepatitis C

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65
Q

Tipo de virus que mas nos lleva a hepatitis crónica

A

Hepatitis C

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66
Q

Las tres C de la hepatitis C:

A
  1. Cáncer
  2. Crónico
  3. Cirrosis
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67
Q

Tipo de hepatitis mas agresiva y peligrosa

A

C

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68
Q

Modo de transmisión del VHC

A
  1. Parenteral
  2. Consumo de drogas IV
  3. Múltiples parejas sexuales
  4. Lesiones por pinchazo de aguja
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69
Q

El VHC es un:

A

Virus arn monocatenario

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70
Q

Familia del VHC:

A

Flavivirus

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71
Q

En el VHC no hay vacuna porque es muy:

A

Variable

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72
Q

Periodo de incubación del VHC

A

4 a 26 semanas

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73
Q

El ARN del VHC es detectable en sangre durante:

A

1-3 semanas

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74
Q

La enfermedad crónica se presenta en el:

A

80-90% de las personas infectadas

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75
Q

Factores de riesgo del VHC:

A
  1. Edad avanzada
  2. Sexo masculino
  3. Consumo de alcohol
  4. Fármacos inmunodepresores
  5. Coinfección por VIH
  6. Enfermedades asociadas a resistencia a la insulina
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76
Q

En que tiempo es detectable el ARN en el VHC

A

1-3 semanas

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77
Q

El ARN coincide con la elevación de:

A

Transaminasas

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78
Q

Es un virus de ARN único que depende para su ciclo vital del VHB

A

VHD

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79
Q

En que contextos se produce el virus de la hepatitis D

A
  1. Coinfección
  2. Superinfeccion
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80
Q

Virus mas pequeño que se a aislado

A

VHD

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81
Q

El 5% de las personas infectadas por el VHB estan coinfectadas por el:

A

VHD

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82
Q

Por que vía se transmite el VHD

A

Parenteral

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83
Q

No puede causar enfermedad sin infección por el VHB

A

VHD

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84
Q

La transmisión de la enfermedad ocurre por vía parenteral a menudo asociada a:

A
  1. Consumo de drogas IV
  2. Transfusiones sanguíneas
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85
Q

Es una partícula de doble cadena

A

VHD

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86
Q

El antígeno de cubierta externa del VHD rodea un conjunto polipeptídico interno denominado:

A

Antígeno delta

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87
Q

Ocurre después de la exposición a un suero que contiene tanto VHB como VHD

A

Coinfección aguda

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88
Q

La coinfección pueden provocar una:

A

Hepatitis aguda

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89
Q

La personas con VHD y VHC pueden donar sangre:

A

NO

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90
Q

La coinfección aguda es:

A

Autolimitada

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91
Q

En la coinfección aguda se describe mayor frecuencia de insuficiencia hepática aguda en usuarios por:

A

Drogas IV

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92
Q

Ocurre cuando un portador crónico del vhb se expone a un nuevo inoculo del vhd

A

Superinfeccion

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93
Q

Aparece 30-50 días después y se presenta con hepatitis aguda grave en un portador

A

Superinfeccion

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94
Q

Fases de la superinfeccion:

A
  1. Fase aguda
  2. Fase crónica
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95
Q

REPLICACION activa del vhd y SUPRESION del vhb y transaminasas elevadas

A

Fase aguda de superinfeccion

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96
Q

Disminucion de la REPLICACION en vhd aumento de la REPLICACION del vhb y transaminasas fluctuan (disminuyen)

A

Fase crónica de superinfeccion

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97
Q

El ARN del VHD es detectable en:

A
  1. Sangre
  2. Hígado
    justo antes y durante los primeros dias
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98
Q

Indicador mas fiable de exposición resiente al vhd

A

Anticuerpo IgM

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99
Q

Es una infección de transmisión por vía enteral a través del agua

A

VHE

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100
Q

Vía de infección del VHE

A

Vía fecal oral

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101
Q

Se presenta principalmente en adultos jóvenes y de mediana edad

A

VHE

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102
Q

Ultimo virus hepatotropico

A

VHE

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103
Q

El VHE es una enfermedad ZOONOTICA con reservorios en:

A
  1. Monos
  2. Gatos
  3. Perros
  4. Cerdos
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104
Q

Tiene un ARN sin envoltura:

A

VHE

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105
Q

Genero del VHE

A

Hepevirus

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106
Q

El VHE NO es:

A

Citopatico

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107
Q

Periodo de incubación del VHE

A

4-5 semanas

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108
Q

La infeccion AGUDA por VHE se asocia a mortalidad del 20% en:

A

EMBARAZADAS

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109
Q

En el VHC causa infección CRONICA en personas:

A

INMUNOSUPRESAS

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110
Q

Tipo de virus de las hepatitis

A
  1. VHA: ARN
  2. VHB: ADN
  3. VHC: ARN
  4. VHD: ARN
  5. VHE: ARN
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111
Q

Tipos de familia de las hepatitis:

A
  1. VHA: Hepatovirus
  2. VHB: Hepadnavirus
  3. VHC: Flaviviridae
  4. BHD: Deltaviridae
  5. VHE: Hepevirus
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112
Q

Vías de transmisión de las hepatitis

A
  1. VHA: Fecal-oral
  2. VHB: Parenteral
  3. VHC: Parenteral
  4. VHD: Parenteral
  5. VHE: Fecal-oral
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113
Q

Periodo medio de incubación de las hepatitis:

A
  1. VHA: 2-6 sem
  2. VHB: 2-26 sem
  3. VHC: 4-26 sem
  4. VHD: 2-26 sem
  5. VHE: 4-5 sem
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114
Q

Frecuencia de hepatopatía crónica de las hepatitis

A
  1. VHA: Nunca
  2. VHB: 5-10%
  3. VHC: > 80%
  4. VHD: 10% coinfección 90-100% sobreinfección
  5. VHE: Exclusivamente inmunodeprimidos
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115
Q

El VHA y VHE no causan:

A

Hepatitis crónica

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116
Q

El VHE solo causa hepatitis crónica en:

A

Inmunosupresos

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117
Q

La insuficiencia hepática AGUDA se observa principalmente en infecciones por:

A
  1. VHA
  2. VHB
  3. VHD
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118
Q

La infección se identifica por incremento mínimo de las transaminasas séricas:

A

Infección ASITOMATICA aguda con recuperación

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119
Q

Fases de la hepatitis aguda SINTOMATICA con recuperación

A
  1. Periodo de incubación
  2. Fase sintomática pre-ictérica
    3.Fase sintomática ictérica
  3. Convalescencia
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120
Q

La hepatitis vírica representa aprox el 10% de los casos de:

A

Insuficiencia hepática aguda

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121
Q

El VHE causa muchas muertes en:

A

Embarazadas

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122
Q

Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica de una hepatopatía continua o recidivante durante mas de 6 meses

A

Hepatitis crónica

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123
Q

Enfermedad por inmunocomplejos

A

Hipersensibilidad tipo 3

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124
Q

Individuo que alberga y puede transmitir un microorganismo

A

Estado de portador

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125
Q

Individuos que albergan el virus, pero no tienen hepatopatía

A

Estado de portador

126
Q

Hepatitis crónica y VIH

A
  1. 10% coinfectados con el vhb
  2. 25% coinfectados con el vhc
127
Q

Las infecciones cronicas por el vhb y vhc son las principales causas de morbilidad y mortalidad en las personas infectadas por:

A

VIH

128
Q

Cáncer mas frecuente en personas con VIH

A

Sarcoma de Kaposi

129
Q

Acumulación de cobre en el hígado

A

Enfermedad de Wilson

130
Q

Proteína transportadora de cobre

A

ceruloplasmina

131
Q

Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos

A

Hepatitis aguda

132
Q

En la hepatitis aguda la lesión de los hepatocitos puede producir:

A

Necrosis o apoptosis

133
Q

En la hepatitis aguda los macrófagos pigmentados eliminan:

A

Células muertas

134
Q

En la forma grave de la hepatitis aguda se observa:

A

Necrosis confluente de hepatocitos

135
Q

Como se les denomina a los macrófagos en el hígado

A

Células de kupffer

136
Q

Inflamación linfocítica o linfoplasmocitica portal con fibrosis

A

Hepatitis cronica

137
Q

Hallazgo mas importante que me ayuda a diferenciar entre hepatitis crónica de aguda:

A

Fibrosis

138
Q

Inflamación de los hepatocitos adyacentes:

A

Hepatitis de interfase

139
Q

En la hepatitis crónica se desarrollan:

A

Tabiques fibrosos

140
Q

Consecuencia de la proliferación de células madre en los conductos:

A

Reacción ductulillar

141
Q

Se asocia a esteatosis y agregados linfoides

A

Hepatitis C

142
Q

Se asocia a hepatocitos en células en vidrio esmerilado

A

Hepatitis B

143
Q

Confirma la presencia de antigeno de superficie en el VHB

A

Tinción inmunohistoquímica

144
Q

Presencia de hepatocitos en vidrio deslustrado

A

Hepatitis crónica por VHB

145
Q

Que se observa en la hepatitis crónica por VHC

A
  1. Agregados linfoides
  2. La esteatosis es común
146
Q

Que provoca el sdm de shock toxico

A

Staphilococcus Aureus

147
Q

Asociado a uso prolongado de tampones vaginales

A

Sdm de shock toxico

148
Q

Que microorganismo causa la fiebre tifoidea

A

Salmonella Typhi

149
Q

Que microorganismo causa sifilis secundaria o terciaria

A

Treponema Pallidum

150
Q

Que microorganismo causa la enfermedad por arañazo de gato

A

Bartonella Hensenlae

151
Q

Inflamación de los conductos biliares

A

Colangitis

152
Q

Causa mas frecuente de abscesos hepáticos

A

Amebas

153
Q

Ameba patogena:

A

Entamoeba histolytica

154
Q

Tinción para ver amebas

A

PAS

155
Q

Infecciones parasitarias:

A
  1. Paludismo
  2. Criptosporidiosis
  3. Leishmaniosis
  4. Amebiasis
156
Q

Principal causa de hepatopatia alcoholica

A

Hepatopatía alcohólica

157
Q

Tres formas de lesión hepática

A
  1. Esteatosis
  2. Estehatopatitis alcohólica
  3. Fibrosis
158
Q

Que ocurre en la esteatosis:

A
  1. Cambio graso
  2. Fibrosis perivenular
159
Q

Que ocurre en la cirrosis:

A
  1. Fibrosis
  2. Nódulos hiperplásicos
160
Q

Que ocurre en la hepatitis

A
  1. Necrosis de hepatocitos
  2. Inflamación
  3. Cuerpos de mallory
  4. Cambio graso
161
Q

La ingesta a corto plazo de tan solo 80 gr de alcohol durante uno o varios días generalmente produce:

A

Esteatosis hepática leve o reversible

162
Q

La ingesta diaria de 160 grs o mas durante 10 a 20 años se asocia con frecuencia a:

A

Lesión hepática grave

163
Q

Solo 10-15% de los alcoholicos desarrolla:

A

Cirrosis

164
Q

Factores que influyen en el desarrollo y la gravedad de la hepatopatía alcohólica

A
  1. Sexo
  2. Diferencias etnicas y geneticas
  3. comorbilidades
165
Q

Que sexo es mas susceptible a la hepatopatía alcohólica

A

Femenino

166
Q

La frecuencia de cirrosis es mas alta en:

A

Afroamericanos

167
Q

La exposición al alcohol causa:

A
  1. Esteatosis
  2. Disfunción de las membranas mitocondriales, microtúbulos y membranas celulares.
  3. Estrés oxidativo
168
Q

El metabolismo del alcohol es por:

A
  1. Alcohol deshidrogenasa
  2. Acetaldehído deshidrogenasa
169
Q

Principal enzima implicada en metabolismo del alcohol

A

Alcohol deshidrogenasa

170
Q

Vías de metabolización del alcohol:

A
  1. Alcohol deshidrogenasa
  2. CYP 2E1
  3. Catalasa
171
Q

En la esteatosis hepatica, macroscopicamente el organo es:

A

Blando, amarillo y graso

172
Q

Patrones de esteatosis

A
  1. Microvascular
  2. Macrovascular
173
Q

Consumo moderado de alcohol

A

Microvascular

174
Q

Consumo crónico de alcohol

A

Macrovascular

175
Q

Tinción de lípidos

A

Sudan 4

176
Q

Patrón de fibrosis característico de esteato fibrosis alcohólica

A

Patrón en alambre de gallinero

177
Q

En la hepatitis alcohólica encontramos:

A

Hepatocitos balonizados

178
Q

Los hepatocitos balonizados cuando es extenso determina la formación de la:

A

Hialina de Mallory

179
Q

Característico en hepatopatía alcohólica:

A

Hialina de Mallory

180
Q

Acumulación de filamentos intermedios

A

Hialina de Mallory

181
Q

Proteína que marca otra proteína para ser degradada por los proteosomas

A

Ubicuitina

182
Q

Suelen ser mas prominentes en la hepatopatía alcohólica que en la enha y los infiltrados linfociticos lobulillares son frecuentes

A

Inflamacion y necrosis de los neutrofilos

183
Q

La esteatohepatitis suele ir acompañada de fibrosis y suele comenzar en la zona acinar 3

A

Fibrosis perivenular/pericelular

184
Q

Divide los lobulillos adyacentes en varias zonas

A

Acino de rappaport

185
Q

Zona que es mas susceptible a hipoxia y primero en afectarse

A

Zona 3

186
Q

Fibrosis que presenta: patrón en alambre de gallinero en la esteatofibrosis alcoholica

A

Fibrosis perivenular

187
Q

Nombre que recibe la fibrosis alcohólica

A

Cirrosis de Laennec o micronodular clasica

188
Q

La regresión COMPLETA de la cirrosis alcohólica es:

A

Infrecuente

189
Q

Causas inmediatas de muerte de la hepatopatía alcohólica:

A
  1. Coma hepático
  2. Hemorragia digestiva masiva
  3. Infección intercurrente
  4. Sdm hepatorrenal
  5. Hepatocarcinoma
190
Q

Principales causas de insuficiencia hepática crónica y cirrosis

A
  1. Hepatitis crónica B y C
  2. Hígado graso no alcohólico
  3. Hepatopatía alcohólica
  4. Cirrosis criptogena
191
Q

Hepatitis mas asociada a cirrosis

A

C

192
Q

Hepatitis mas prevalente en el mundo

A

B

193
Q

No todas las hepatopatías crónicas en etapa terminal son:

A

Cirróticas

194
Q

Se caracteriza por nódulos parenquimatosos rodeados por densas bandas fibrosis

A

Insuficiencia hepática crónica

195
Q

Si la cirrosis afecta todo el hígado es:

A

Difusa

196
Q

Tinción para ver colageno

A

Tricomico de Masson

197
Q

Causas comunes de muerte en insuficiencia hepática crónica:

A
  1. Encefalopatía hepática.
  2. Hemorragia por varices esofágicas.
  3. Infecciones bacterianas
  4. Carcinoma hepatocelular
198
Q

En esta patología se puede desarrollar una mayor resistencia al flujo sanguíneo portal:

A

Hipertensión portal

199
Q

La hipertensión portal aparece en circunstancias:

A
  1. Prehepaticas
  2. Hepáticas
  3. Posthepaticas
200
Q

Causa intrahepática predominante es:

A

Cirrosis

201
Q

Por que esta causado el aumento de la resistencia en la hipertensión intrahepática

A
  1. Contracción de células del musculo liso vascular
  2. Miofibroblastos
202
Q

Causa principal de hipertensión portal:

A

Cirrosis

203
Q

Tipo de capilares del higado:

A

Sinusoides

204
Q

Causas de hipertensión portal

A
  1. pre hepatica
  2. Intrahepatica
  3. post hepatica
205
Q

Causas pre hepaticas:

A
  1. Trombosis obstructiva de la vena porta
  2. Anomalias estructurales: como estenosis de la vena porta
206
Q

Causas Intrahepaticas:

A
  1. Cirrosis de cualquier causa
  2. Hiperplasia nodular regenerativa
  3. Cirrosis biliar primaria
  4. Esquistosomiasis
  5. Amiloidosis
207
Q

Causas post hepaticas:

A
  1. Insuficiencia cardiaca derecha grave
  2. Pericarditis constrictiva
  3. Obstrucción del tracto de salida de la vena hepática
208
Q

Consecuencias clínicas de la insuficiencia hepática crónica:

A
  1. Ascitis
  2. Derivaciones portosistémicas
  3. Esplenomegalia
  4. Encefalopatía hepática
209
Q

Acumulación de liquido generalmente seroso en la cavidad peritoneal

A

Ascitis

210
Q

El 85% de los casos de ascitis esta causada por:

A

Cirrosis

211
Q

Patogenia de la ascitis

A
  1. Hipertensión sinusoidal.
  2. Hipoalbuminemia
  3. Aumento del flujo linfático hepático.
  4. Vasodilatación esplácnica
  5. Circulación hiperdinamica.
  6. Derivaciones portosistemicas
  7. Esplenomegalia
212
Q

Mencione cuatro derivaciones portosistemicas:

A
  1. Venas peri e intrarrectales
  2. Unión gastroesofágica
  3. Retroperitoneo
    4.Ligamento falciforme
213
Q

Representa el 5.4% de todos los tumores malignos mas agresivos:

A

Carcinoma hepatocelular

214
Q

Es uno de los tumores mas comunes en las regiones geográficas con altas tasas de infección por hepatitis B

A

Carcinoma hepatocelular

215
Q

En el carcinoma hepatocelular existe un predominio en el sexo:

A

Masculino

216
Q

La mayoría de los carcinomas hepatocelulares ocurren en el contexto de una:

A

Hepatitis crónica con cirrosis

216
Q

En lugares de alta incidencia de carcinoma hepatocelular el predominio de hombres es de:

A

8:1

217
Q

La enfermedades subyacentes mas comunes en carcinoma hepatocelular son:

A

Hepatitis B y C

218
Q

Enfermedades metabólicas en el carcinoma hepatocelular:

A
  1. Hemocromatosis
  2. Deficiencia de alfa1 antitripcina
  3. hepatopatía alcohólica
219
Q

Aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular incluso en ausencia de cirrosis:

A

Esteatosis no alcohólica

220
Q

Lesiones precursoras del carcinoma hepatocelular:

A
  1. Cambio de célula grande
  2. Cambio de célula pequeña
  3. Nódulos displásicos.
221
Q

Los nódulos displásicos pueden ser:

A
  1. De bajo grado
  2. Alto grado (mas dañino)
222
Q

En el carcinoma hepatocelular en el cambio de célula grande se observan:

A

Hepatocitos con núcleos agrandados

223
Q

En el carcinoma hepatocelular en el cambio de célula pequeña se observa:

A

Nucleocitoplasma alta

224
Q

El cambio de célula pequeña se considera:

A

Premaligno

225
Q

Los oncocitos son células ricas en:

A

Mitocondrias

226
Q

Variante que se ve en personas menores de 35 años:

A

Carcinoma fibrolaminar

227
Q

Patrones macroscópicos del carcinoma hepatocelular:

A
  1. Pueden formar una sola o múltiples masas definidas o infiltrar de manera difusa
  2. Pueden ser pálidos o amarillentos
  3. Puede ocurrir invasión a venas
228
Q

El carcinoma hepatocelular bien o moderadamente diferenciado esta compuesto por células que se asemejan a los:

A

Hepatocitos normales

229
Q

Los tumores en el carcinoma hepatocelular crecen e forma de:

A

Placas gruesas o trabéculas

230
Q

Variante del carcinoma hepatocelular:

A

Carcinoma fibrolaminar

231
Q

El carcinoma fibrolaminar muestra las siguientes caracteristicas:

A
  1. Oncocitos
  2. Núcleos vesiculares.
  3. Laminas de colágeno
232
Q

Células ricas en mitocondrias:

A

Oncocitos

233
Q

Marcador tumoral del carcinoma hepatocelular:

A

Concentraciones elevadas de ALFA FETOPROTEINA (50%)

234
Q

En el hígado hay mas metástasis que:

A

Tumores primarios

235
Q

Cual es el porcentaje que afectan los cálculos en la población adulta en paises de ingresos altos:

A

10-20%

236
Q

Mencione los tipos de cálculos:

A
  1. Colesterol 90%
  2. Pigmentarios
237
Q

Presencia de cálculos en la vesícula biliar:

A

Colelitiasis

238
Q

Presencia de cálculos en el conducto colédoco:

A

Coledocolitiasis

239
Q

Presencia de cálculos en las vías urinarias:

A

Urolitiasis

240
Q

Factores de riesgo para la colelitiasis

A
  1. Calculos de colesterol
  2. Calculos pigmentarios
241
Q

Cálculos mas comunes:

A

Cálculos de colesterol

242
Q

Causas de calculo de colesterol:

A
  1. Edad avanzada
  2. Hormonas sexuales femeninas
  3. Anticonceptivos orales
  4. Embarazo
    5.Obesidad y sdm metabolico
243
Q

Causas de cálculos pigmentarios:

A
  1. Infecciones biliares
  2. Trastornos digestivos, como ser:
    2.1 Enf. ileal
    2.2 Reseccion ileal
    2.3 Fibrosis quistica
244
Q

La prevalencia aumenta a lo largo de la vida y es mayor en mujeres:

A

Cálculos de colesterol

245
Q

En los cálculos de colesterol en los factores ambientales encontramos la:

A

Hmg CoA reductasa

246
Q

Hidroximetilglutaril coenzima A reductasa:

A

Hmg CoA reductasa

247
Q

Hormona que estimulan las contracciones de la vesicular biliar:

A

Colecistoquinina

248
Q

Función de la vesícula biliar:

A

Almacenar bilis

249
Q

Como se denomina el divertículo de la vesícula:

A

Bolsa de Hartman

250
Q

Función de la bilis:

A

Emulsificar la grasa

251
Q

La formación de los cálculos de colesterol implican la participación de cuatro situaciones simultaneas:

A
  1. La bilis debe de estar sobresaturada con colesterol.
  2. La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.
  3. Se acelera la nucleación de colesterol.
  4. La hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa los cristales nucleados provocando su agregación en las piedras
252
Q

En que tipo de cálculos las concentraciones de colesterol superan la capacidad de solubilización de la bilis

A

Cálculos de colesterol

253
Q

Son mezclas complejas de sales de calcio de bilirrubina NO conjugada insoluble:

A

Cálculos pigmentarios

254
Q

Es normalmente un componente menor de la bilis, pero aumenta cuando la infección de la vía biliar conduce a liberación de glucoronidasas

A

Bilirrubina no conjugada

255
Q

En que anemias suele aumentar la producción de bilirrubina no conjugada:

A

Hemolíticas

256
Q

Con que se conjuga la bilirrubina

A

Gluconorato

257
Q

Aparecen exclusivamente en la vesícula biliar

A

Cálculos de colesterol

258
Q

Estos cálculos son de color amarillo pálido, superficie externa dura y granular

A

Cálculos de colesterol puros

259
Q

Aspecto de los cálculos de colesterol puros:

A
  1. Múltiples caras (facetado).
  2. Amarillos
260
Q

Del 10-20% de los cálculos de colesterol son:

A

Radiopacos

261
Q

La mayoría de los cálculos de colesterol son:

A

Radiotransparente/radiolucido

262
Q

Acumulación de macrófagos espumosos en la lamina propia de la vesícula biliar:

A

Colesterolosis

263
Q

Tipos de cálculos pigmentarios:

A
  1. Cálculos marrones
  2. Cálculos negros
264
Q

Se encuentran en los conductos biliares grandes infectados

A

Cálculos marrones

265
Q

Que contienen los cálculos marrones:

A

Sales de palmitato y estearato

266
Q

Se encuentran en la bilis estéril:

A

Cálculos negros

267
Q

Contienen polímeros de sales de calcio de bilirrubina:

A

Cálculos negros

268
Q

En este sdm los cálculos se impactan dentro de la luz del intestino:

A

Sdm de bouveret

269
Q

Se precipita en el 90% de los casos por la obstrucción de cuello o del conducto cístico por un calculo

A

Colecistitis aguda

270
Q

Como se le denomina a la colecistitis sin cálculos

A

Colecistitis acalculosa

271
Q

Inflamación de la vesícula biliar:

A

Colecistitis

272
Q

Resultado de irritación química e inflamación de la vesícula biliar obstruida por cálculos:

A

Colecistitis calculosa

273
Q

En la colecistitis calculosa las prostaglandinas contribuyen a:

A

Inflamación de mucosa y pared

274
Q

En esta patología ocurre distensión y aumento de la presión intraluminal:

A

Colecistitis calculosa

275
Q

La colecistitis calculosa es común en:

A

Diabéticos

276
Q

Esta estructura no posee submucosa ni muscular de la mucosa:

A

Vesícula biliar

277
Q

Capas de la vesícula biliar:

A
  1. Mucosa
  2. Muscular
  3. Serosa/adventicia
278
Q

Diferencia entre la capa serosa y la adventicia:

A

La serosa tiene mesotelio y la adventicia no

279
Q

Se da por sedimentos:

A

Colecistitis acalculosa

280
Q

La colecistitis acalculosa es consecuencia de:

A

Isquemia

281
Q

Factores de la colecistitis acalculosa:

A
  1. Inflamación
  2. Edema de la pared
282
Q

En la colecistitis acalculosa se da acumulación de:

A

Microcristales de colesterol

283
Q

Factores de riesgo de colecistitis alitiasica o acalculosa o litiasis:

A
  1. Sepsis con hipotensión.
  2. Inmunodepresión
  3. Diabetes mellitus
  4. Infecciones
284
Q

Es poco común y se asocia a isquemia:

A

Colecistitis acalculosa o alitiasica

285
Q

En la colecistitis aguda la vesicula biliar suele estar:

A

Agrandada y tensa

286
Q

Coloración que se presenta en la colecistitis aguda:

A

Violacia o verde negruzca

287
Q

La colecistitis aguda suele ser serosa y suele estar cubierta por un:

A

Exudado fibrinoso

288
Q

Exudado que es prácticamente pus puro:

A

Empiema

289
Q

Complicaciones de colecistitis aguda:

A
  1. Colecistitis gangrenosa
  2. Colecistitis enfisematosa
290
Q

Se convierte en un órgano necrótico de color verde-negruzco:

A

Colecistitis gangrenosa

291
Q

Tipo de complicacion de la colecistitis donde encontramos microorganismos/ bacterias formadoras de gas:

A

Colecistitis enfisematosa

292
Q

Puede ser una secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda de leve a grave:

A

Colecistitis cronica

293
Q

Se asocia a COLELITIASIS en mas del 90% de los casos:

A

Colecistitis cronica

294
Q

En la colecistitis cronica la sobresaturacion predispone a:

A

Inflamacion cronica

295
Q

En la morfología de esta patología la serosa puede ser lisa y brillante pero puede estar deslustrada por fibrosis subserosa:

A

Colecistitis cronica

296
Q

En la morfologia de esta enfermedad la pared esta engrosada de forma variable y tiene un aspecto blancogrisaseo opaco;

A

Colecistitis cronica

297
Q

En que patologia se observan:
1. las salidas del epitelio de la mucosa 2.senos de rokitansky aschoff que pueden ser prominentes vesicula en porcelana

A

Colecistitis cronica

298
Q

Extensa calcificación distrofica:

A

Vesícula en porcelana

299
Q

Aumentan la presión intraluminal:

A

Senos de rokitansky

300
Q

Vesícula engrosada con acúmulos de macrófagos que han ingerido fosfolípidos biliares

A

Colecistitis xantogranulomatosa

301
Q

Vesícula a menudo dilatada con secreciones claras y acumulación de liquido seroso:

A

Hidropesía vesicular

302
Q

Es la neoplasia maligna mas frecuente de la vía biliar extrahepática

A

Carcinoma de vesícula biliar

303
Q

El carcinoma de vesícula biliar tiene predominio en el sexo:

A

Femenino

304
Q

Facto de riesgo mas importante en el carcinoma de la vesícula biliar:

A

Calculos biliares (95%)

305
Q

Lesiones precursoras de la vesícula biliar:

A
  1. Metaplasia intestinal
  2. Displacías
  3. Adenomas
306
Q

La mayoria de los carcinomas de la vesicula biliar son:

A

Adenocarcinomas

307
Q

Se caracterizan por la presencia de glándulas inmersas en un estroma desmoplasico:

A

Carcinoma de la vesícula biliar

308
Q

Los adenomas de la vesícula pueden convertirse en:

A

Adenocarcinomas

309
Q

El carcinoma de la vesícula biliar se diagnostica en edad:

A

Avanzada

Patología del Hígado (1 decks)

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