Higado Flashcards
Mediante que examen se mide la integridad de los hepatocitos
Enzimas hepatocelulares citosólicas
Mencione enzimas hepatocelulares citosólicas:
- Aspartato aminotransferasa sérica
- Alanina aminotransferasa sérica
- Lactato deshidrogenasa sérica
Tipo de prueba de función excretora biliar:
- Sustancias que se secretan normalmente en la bilis
- Enzimas de la membrana plasmática
Sustancias que se secretan normalmente en la bilis:
- Bilirrubina sérica
1.1 Total: No conjugada mas conjugada
1.2 Directa: Solo conjugada - Bilirrubina urinaria
- Ácidos biliares séricos
Enzimas de la membrana plasmática:
- Fosfatasa alcalina sérica
- y-glutamil transpeptidasa sérica ( GGT)
Pruebas para ver la función de síntesis hepatocitica
- Proteínas que se secretan hacia la sangre
- Metabolismo de los hepatocitos
Proteínas que se secretan hacia la sangre:
- Albumina sérica
- Factores de coagulación: Ej. Tiempo de protrombina, tromboplastina parcial.
Metabolismo de los hepatocitos:
- Amoniaco sérico
- Prueba de aminopirina en el aliento
Acumulación de grasa en el hígado:
Esteatosis
Hígado se pone verde
Colestasis
Hígado se llena de agua, hay hepatocitos dilatados
Balonizacion
Agrupamiento de filamentos intermedios
Hialina de mallory
Forma activa de muerte celular programada delos hepatocitos:
Apoptosis
Cuerpos apoptóticos en la fiebre amarilla (patognomonicos)
Cuerpos de Councilman
Tinción intensamente eosinofila
Cuerpos acidófilos
Si la lesión parenquimatosa es extensa, puede causar una:
Necrosis confluente
Necrosis puede extenderse desde las venas centrales hasta los espacios portales
Necrosis en puente
Representa el punto final de las hepatopatías crónicas, los hepatocitos prácticamente se comportan como células madre
Cicatrización
Donde se ubican las células madre:
Conductos de Hering
Se comen los restos de los hepatocitos, son los macrófagos en el hígado
Células de Kupffer
Expansión de conductos ductulillares
Reacciones ductulillares
Como se le denomina al mecanismo en donde los hepatocitos entran en SENESCENCIA REPLICATIVA, las poblaciones de células madre pueden comenzar por expandirse:
Reacciones ductulillares
Como se denomina la capsula del higado:
Capsula de Glisson
Cual es el área mas susceptible de isquemia en el hígado:
Lobulillo
Función de la bilis:
Metabolismo de las grasas
Capilares del hígado:
Sinusoides
Hígado se llena de colágeno
Cirrosis
Tipo principal de célula implicada en la formación de colágeno:
Célula estrellada hepática
Otro nombre que reciben las células estrelladas
Celulas del ito
Función de las células estrelladas:
Almacena vitamina A
Las areas de perdida de parénquima se transforman en:
Tabiques fibrosos
Se usa mas comúnmente en el contexto de la afectación hepática por virus hepatotropos
Hepatitis viral
Virus no hepatrotopos que pueden causar hepatitis:
- VEB
- Citomegalovirus
- Adenovirus
- Virus de la fiebre amarilla
Es una enfermedad benigna autolimitada
Hepatitis A
No condiciona estado de portador ni hepatitis crónica
Hepatitis A
La hepatitis A es el responsable del 25% de las:
Hepatitis aguda vírica
Pueden donar sangre después de un periodo de recuperación
Hepatitis A
No se puede donar sangre después de un periodo de recuperación
Hepatitis B y C
Se transmite por la ingesta de agua y alimentos contaminados
Hepatitis A
Por que medio se elimina el virus de la hepatitis A
Por las heces durante 2-3 sem antes y 1 sem después del inicio de ictericia
Genero del virus de la hepatitis A
Hepatovirus
El virus de la hepatitis A NO es:
Citopático
Por que esta causada la lesión hepatocelular en el virus de la hepatitis A
Por linfocitos T citotóxicos y NK
Cual es el periodo de incubación del virus de la hepatitis A
2-6 semanas
El anticuerpo IgM contra el vha aparece con:
El inicio de los síntomas
En el VHA aparece en la sangre al iniciarse los síntomas, constituyendo un marcador fiable de la infección aguda (diagnostico)
Anticuerpo IgM
Heces claras debido a la falta de la bilis
Acolia
Orina de colores
Coluria
Se asocia a cuadros clínicos variables que dependen de la edad de exposición, la comorbilidad y la inmunidad del huésped
Hepatitis B
Principales presentaciones clínicas
- Hepatitis aguda con recuperación
- Insuficiencia hepática aguda
- Hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis
- Asintomática
Infección aguda de la hepatitis B:
- 65% enfermedad subclínica
-100% de recuperación - 25% hepatitis aguda
- 99% de recuperación
- <1% hepatitis fulminante
Muerte o trasplante - 5-10% Hepatitis crónica
- Recuperación
-20-30% cirrosis
Muerte o trasplante
- 2-3% carcinoma hepatocelular
Muerte o trasplante
Por que vía se transmite el virus de la hepatitis B:
Parenteral
El virus se puede transmitir por vía parenteral a través de:
- relaciones sexuales
- Transfusiones
- Uso compartido de agujas y jeringas
El VHB en areas de alta prevalencia la transmisión durante el parto es del:
90% de los casos
Único virus hepatotropo tipo ADN
VHB
El VHB es un virus de la familia:
Hepadnaviridae
Periodo de incubación del virus de la hepatitis B:
4-26 semanas
Antígeno de superficie o antígeno Australia:
Hbsag
En el VHB aparece antes del inicio de los síntomas y alcanza el máximo en la enfermedad sintomática aguda:
Hbsag
Anticuerpo en el VHB que comienza aumentar después de la remisión de la enfermedad aguda:
Anticuerpo anti-hbs
Parámetros que indican la replicación vírica en el VHB:
- Hbeag (antigeno e)
- El ADN del vhb
- ADN polimerasa
Nota: Son detectables en el suero poco despues del hbsag e indican: REPLICACION VIRICA ACTIVA
Vacuna para el virus de la hepatitis B:
Pentavalente
Primer antígeno que se activa/eleva en hepatitis B aguda o crónica
Antígeno de superficie
Es la causa mas común de hepatopatía crónica y rara ves causa hepatitis aguda sintomática
Hepatitis C
Tipo de virus que mas nos lleva a hepatitis crónica
Hepatitis C
Las tres C de la hepatitis C:
- Cáncer
- Crónico
- Cirrosis
Tipo de hepatitis mas agresiva y peligrosa
C
Modo de transmisión del VHC
- Parenteral
- Consumo de drogas IV
- Múltiples parejas sexuales
- Lesiones por pinchazo de aguja
El VHC es un:
Virus arn monocatenario
Familia del VHC:
Flavivirus
En el VHC no hay vacuna porque es muy:
Variable
Periodo de incubación del VHC
4 a 26 semanas
El ARN del VHC es detectable en sangre durante:
1-3 semanas
La enfermedad crónica se presenta en el:
80-90% de las personas infectadas
Factores de riesgo del VHC:
- Edad avanzada
- Sexo masculino
- Consumo de alcohol
- Fármacos inmunodepresores
- Coinfección por VIH
- Enfermedades asociadas a resistencia a la insulina
En que tiempo es detectable el ARN en el VHC
1-3 semanas
El ARN coincide con la elevación de:
Transaminasas
Es un virus de ARN único que depende para su ciclo vital del VHB
VHD
En que contextos se produce el virus de la hepatitis D
- Coinfección
- Superinfeccion
Virus mas pequeño que se a aislado
VHD
El 5% de las personas infectadas por el VHB estan coinfectadas por el:
VHD
Por que vía se transmite el VHD
Parenteral
No puede causar enfermedad sin infección por el VHB
VHD
La transmisión de la enfermedad ocurre por vía parenteral a menudo asociada a:
- Consumo de drogas IV
- Transfusiones sanguíneas
Es una partícula de doble cadena
VHD
El antígeno de cubierta externa del VHD rodea un conjunto polipeptídico interno denominado:
Antígeno delta
Ocurre después de la exposición a un suero que contiene tanto VHB como VHD
Coinfección aguda
La coinfección pueden provocar una:
Hepatitis aguda
La personas con VHD y VHC pueden donar sangre:
NO
La coinfección aguda es:
Autolimitada
En la coinfección aguda se describe mayor frecuencia de insuficiencia hepática aguda en usuarios por:
Drogas IV
Ocurre cuando un portador crónico del vhb se expone a un nuevo inoculo del vhd
Superinfeccion
Aparece 30-50 días después y se presenta con hepatitis aguda grave en un portador
Superinfeccion
Fases de la superinfeccion:
- Fase aguda
- Fase crónica
REPLICACION activa del vhd y SUPRESION del vhb y transaminasas elevadas
Fase aguda de superinfeccion
Disminucion de la REPLICACION en vhd aumento de la REPLICACION del vhb y transaminasas fluctuan (disminuyen)
Fase crónica de superinfeccion
El ARN del VHD es detectable en:
- Sangre
- Hígado
justo antes y durante los primeros dias
Indicador mas fiable de exposición resiente al vhd
Anticuerpo IgM
Es una infección de transmisión por vía enteral a través del agua
VHE
Vía de infección del VHE
Vía fecal oral
Se presenta principalmente en adultos jóvenes y de mediana edad
VHE
Ultimo virus hepatotropico
VHE
El VHE es una enfermedad ZOONOTICA con reservorios en:
- Monos
- Gatos
- Perros
- Cerdos
Tiene un ARN sin envoltura:
VHE
Genero del VHE
Hepevirus
El VHE NO es:
Citopatico
Periodo de incubación del VHE
4-5 semanas
La infeccion AGUDA por VHE se asocia a mortalidad del 20% en:
EMBARAZADAS
En el VHC causa infección CRONICA en personas:
INMUNOSUPRESAS
Tipo de virus de las hepatitis
- VHA: ARN
- VHB: ADN
- VHC: ARN
- VHD: ARN
- VHE: ARN
Tipos de familia de las hepatitis:
- VHA: Hepatovirus
- VHB: Hepadnavirus
- VHC: Flaviviridae
- BHD: Deltaviridae
- VHE: Hepevirus
Vías de transmisión de las hepatitis
- VHA: Fecal-oral
- VHB: Parenteral
- VHC: Parenteral
- VHD: Parenteral
- VHE: Fecal-oral
Periodo medio de incubación de las hepatitis:
- VHA: 2-6 sem
- VHB: 2-26 sem
- VHC: 4-26 sem
- VHD: 2-26 sem
- VHE: 4-5 sem
Frecuencia de hepatopatía crónica de las hepatitis
- VHA: Nunca
- VHB: 5-10%
- VHC: > 80%
- VHD: 10% coinfección 90-100% sobreinfección
- VHE: Exclusivamente inmunodeprimidos
El VHA y VHE no causan:
Hepatitis crónica
El VHE solo causa hepatitis crónica en:
Inmunosupresos
La insuficiencia hepática AGUDA se observa principalmente en infecciones por:
- VHA
- VHB
- VHD
La infección se identifica por incremento mínimo de las transaminasas séricas:
Infección ASITOMATICA aguda con recuperación
Fases de la hepatitis aguda SINTOMATICA con recuperación
- Periodo de incubación
- Fase sintomática pre-ictérica
3.Fase sintomática ictérica - Convalescencia
La hepatitis vírica representa aprox el 10% de los casos de:
Insuficiencia hepática aguda
El VHE causa muchas muertes en:
Embarazadas
Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica de una hepatopatía continua o recidivante durante mas de 6 meses
Hepatitis crónica
Enfermedad por inmunocomplejos
Hipersensibilidad tipo 3
Individuo que alberga y puede transmitir un microorganismo
Estado de portador
Individuos que albergan el virus, pero no tienen hepatopatía
Estado de portador
Hepatitis crónica y VIH
- 10% coinfectados con el vhb
- 25% coinfectados con el vhc
Las infecciones cronicas por el vhb y vhc son las principales causas de morbilidad y mortalidad en las personas infectadas por:
VIH
Cáncer mas frecuente en personas con VIH
Sarcoma de Kaposi
Acumulación de cobre en el hígado
Enfermedad de Wilson
Proteína transportadora de cobre
ceruloplasmina
Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos
Hepatitis aguda
En la hepatitis aguda la lesión de los hepatocitos puede producir:
Necrosis o apoptosis
En la hepatitis aguda los macrófagos pigmentados eliminan:
Células muertas
En la forma grave de la hepatitis aguda se observa:
Necrosis confluente de hepatocitos
Como se les denomina a los macrófagos en el hígado
Células de kupffer
Inflamación linfocítica o linfoplasmocitica portal con fibrosis
Hepatitis cronica
Hallazgo mas importante que me ayuda a diferenciar entre hepatitis crónica de aguda:
Fibrosis
Inflamación de los hepatocitos adyacentes:
Hepatitis de interfase
En la hepatitis crónica se desarrollan:
Tabiques fibrosos
Consecuencia de la proliferación de células madre en los conductos:
Reacción ductulillar
Se asocia a esteatosis y agregados linfoides
Hepatitis C
Se asocia a hepatocitos en células en vidrio esmerilado
Hepatitis B
Confirma la presencia de antigeno de superficie en el VHB
Tinción inmunohistoquímica
Presencia de hepatocitos en vidrio deslustrado
Hepatitis crónica por VHB
Que se observa en la hepatitis crónica por VHC
- Agregados linfoides
- La esteatosis es común
Que provoca el sdm de shock toxico
Staphilococcus Aureus
Asociado a uso prolongado de tampones vaginales
Sdm de shock toxico
Que microorganismo causa la fiebre tifoidea
Salmonella Typhi
Que microorganismo causa sifilis secundaria o terciaria
Treponema Pallidum
Que microorganismo causa la enfermedad por arañazo de gato
Bartonella Hensenlae
Inflamación de los conductos biliares
Colangitis
Causa mas frecuente de abscesos hepáticos
Amebas
Ameba patogena:
Entamoeba histolytica
Tinción para ver amebas
PAS
Infecciones parasitarias:
- Paludismo
- Criptosporidiosis
- Leishmaniosis
- Amebiasis
Principal causa de hepatopatia alcoholica
Hepatopatía alcohólica
Tres formas de lesión hepática
- Esteatosis
- Estehatopatitis alcohólica
- Fibrosis
Que ocurre en la esteatosis:
- Cambio graso
- Fibrosis perivenular
Que ocurre en la cirrosis:
- Fibrosis
- Nódulos hiperplásicos
Que ocurre en la hepatitis
- Necrosis de hepatocitos
- Inflamación
- Cuerpos de mallory
- Cambio graso
La ingesta a corto plazo de tan solo 80 gr de alcohol durante uno o varios días generalmente produce:
Esteatosis hepática leve o reversible
La ingesta diaria de 160 grs o mas durante 10 a 20 años se asocia con frecuencia a:
Lesión hepática grave
Solo 10-15% de los alcoholicos desarrolla:
Cirrosis
Factores que influyen en el desarrollo y la gravedad de la hepatopatía alcohólica
- Sexo
- Diferencias etnicas y geneticas
- comorbilidades
Que sexo es mas susceptible a la hepatopatía alcohólica
Femenino
La frecuencia de cirrosis es mas alta en:
Afroamericanos
La exposición al alcohol causa:
- Esteatosis
- Disfunción de las membranas mitocondriales, microtúbulos y membranas celulares.
- Estrés oxidativo
El metabolismo del alcohol es por:
- Alcohol deshidrogenasa
- Acetaldehído deshidrogenasa
Principal enzima implicada en metabolismo del alcohol
Alcohol deshidrogenasa
Vías de metabolización del alcohol:
- Alcohol deshidrogenasa
- CYP 2E1
- Catalasa
En la esteatosis hepatica, macroscopicamente el organo es:
Blando, amarillo y graso
Patrones de esteatosis
- Microvascular
- Macrovascular
Consumo moderado de alcohol
Microvascular
Consumo crónico de alcohol
Macrovascular
Tinción de lípidos
Sudan 4
Patrón de fibrosis característico de esteato fibrosis alcohólica
Patrón en alambre de gallinero
En la hepatitis alcohólica encontramos:
Hepatocitos balonizados
Los hepatocitos balonizados cuando es extenso determina la formación de la:
Hialina de Mallory
Característico en hepatopatía alcohólica:
Hialina de Mallory
Acumulación de filamentos intermedios
Hialina de Mallory
Proteína que marca otra proteína para ser degradada por los proteosomas
Ubicuitina
Suelen ser mas prominentes en la hepatopatía alcohólica que en la enha y los infiltrados linfociticos lobulillares son frecuentes
Inflamacion y necrosis de los neutrofilos
La esteatohepatitis suele ir acompañada de fibrosis y suele comenzar en la zona acinar 3
Fibrosis perivenular/pericelular
Divide los lobulillos adyacentes en varias zonas
Acino de rappaport
Zona que es mas susceptible a hipoxia y primero en afectarse
Zona 3
Fibrosis que presenta: patrón en alambre de gallinero en la esteatofibrosis alcoholica
Fibrosis perivenular
Nombre que recibe la fibrosis alcohólica
Cirrosis de Laennec o micronodular clasica
La regresión COMPLETA de la cirrosis alcohólica es:
Infrecuente
Causas inmediatas de muerte de la hepatopatía alcohólica:
- Coma hepático
- Hemorragia digestiva masiva
- Infección intercurrente
- Sdm hepatorrenal
- Hepatocarcinoma
Principales causas de insuficiencia hepática crónica y cirrosis
- Hepatitis crónica B y C
- Hígado graso no alcohólico
- Hepatopatía alcohólica
- Cirrosis criptogena
Hepatitis mas asociada a cirrosis
C
Hepatitis mas prevalente en el mundo
B
No todas las hepatopatías crónicas en etapa terminal son:
Cirróticas
Se caracteriza por nódulos parenquimatosos rodeados por densas bandas fibrosis
Insuficiencia hepática crónica
Si la cirrosis afecta todo el hígado es:
Difusa
Tinción para ver colageno
Tricomico de Masson
Causas comunes de muerte en insuficiencia hepática crónica:
- Encefalopatía hepática.
- Hemorragia por varices esofágicas.
- Infecciones bacterianas
- Carcinoma hepatocelular
En esta patología se puede desarrollar una mayor resistencia al flujo sanguíneo portal:
Hipertensión portal
La hipertensión portal aparece en circunstancias:
- Prehepaticas
- Hepáticas
- Posthepaticas
Causa intrahepática predominante es:
Cirrosis
Por que esta causado el aumento de la resistencia en la hipertensión intrahepática
- Contracción de células del musculo liso vascular
- Miofibroblastos
Causa principal de hipertensión portal:
Cirrosis
Tipo de capilares del higado:
Sinusoides
Causas de hipertensión portal
- pre hepatica
- Intrahepatica
- post hepatica
Causas pre hepaticas:
- Trombosis obstructiva de la vena porta
- Anomalias estructurales: como estenosis de la vena porta
Causas Intrahepaticas:
- Cirrosis de cualquier causa
- Hiperplasia nodular regenerativa
- Cirrosis biliar primaria
- Esquistosomiasis
- Amiloidosis
Causas post hepaticas:
- Insuficiencia cardiaca derecha grave
- Pericarditis constrictiva
- Obstrucción del tracto de salida de la vena hepática
Consecuencias clínicas de la insuficiencia hepática crónica:
- Ascitis
- Derivaciones portosistémicas
- Esplenomegalia
- Encefalopatía hepática
Acumulación de liquido generalmente seroso en la cavidad peritoneal
Ascitis
El 85% de los casos de ascitis esta causada por:
Cirrosis
Patogenia de la ascitis
- Hipertensión sinusoidal.
- Hipoalbuminemia
- Aumento del flujo linfático hepático.
- Vasodilatación esplácnica
- Circulación hiperdinamica.
- Derivaciones portosistemicas
- Esplenomegalia
Mencione cuatro derivaciones portosistemicas:
- Venas peri e intrarrectales
- Unión gastroesofágica
- Retroperitoneo
4.Ligamento falciforme
Representa el 5.4% de todos los tumores malignos mas agresivos:
Carcinoma hepatocelular
Es uno de los tumores mas comunes en las regiones geográficas con altas tasas de infección por hepatitis B
Carcinoma hepatocelular
En el carcinoma hepatocelular existe un predominio en el sexo:
Masculino
La mayoría de los carcinomas hepatocelulares ocurren en el contexto de una:
Hepatitis crónica con cirrosis
En lugares de alta incidencia de carcinoma hepatocelular el predominio de hombres es de:
8:1
La enfermedades subyacentes mas comunes en carcinoma hepatocelular son:
Hepatitis B y C
Enfermedades metabólicas en el carcinoma hepatocelular:
- Hemocromatosis
- Deficiencia de alfa1 antitripcina
- hepatopatía alcohólica
Aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular incluso en ausencia de cirrosis:
Esteatosis no alcohólica
Lesiones precursoras del carcinoma hepatocelular:
- Cambio de célula grande
- Cambio de célula pequeña
- Nódulos displásicos.
Los nódulos displásicos pueden ser:
- De bajo grado
- Alto grado (mas dañino)
En el carcinoma hepatocelular en el cambio de célula grande se observan:
Hepatocitos con núcleos agrandados
En el carcinoma hepatocelular en el cambio de célula pequeña se observa:
Nucleocitoplasma alta
El cambio de célula pequeña se considera:
Premaligno
Los oncocitos son células ricas en:
Mitocondrias
Variante que se ve en personas menores de 35 años:
Carcinoma fibrolaminar
Patrones macroscópicos del carcinoma hepatocelular:
- Pueden formar una sola o múltiples masas definidas o infiltrar de manera difusa
- Pueden ser pálidos o amarillentos
- Puede ocurrir invasión a venas
El carcinoma hepatocelular bien o moderadamente diferenciado esta compuesto por células que se asemejan a los:
Hepatocitos normales
Los tumores en el carcinoma hepatocelular crecen e forma de:
Placas gruesas o trabéculas
Variante del carcinoma hepatocelular:
Carcinoma fibrolaminar
El carcinoma fibrolaminar muestra las siguientes caracteristicas:
- Oncocitos
- Núcleos vesiculares.
- Laminas de colágeno
Células ricas en mitocondrias:
Oncocitos
Marcador tumoral del carcinoma hepatocelular:
Concentraciones elevadas de ALFA FETOPROTEINA (50%)
En el hígado hay mas metástasis que:
Tumores primarios
Cual es el porcentaje que afectan los cálculos en la población adulta en paises de ingresos altos:
10-20%
Mencione los tipos de cálculos:
- Colesterol 90%
- Pigmentarios
Presencia de cálculos en la vesícula biliar:
Colelitiasis
Presencia de cálculos en el conducto colédoco:
Coledocolitiasis
Presencia de cálculos en las vías urinarias:
Urolitiasis
Factores de riesgo para la colelitiasis
- Calculos de colesterol
- Calculos pigmentarios
Cálculos mas comunes:
Cálculos de colesterol
Causas de calculo de colesterol:
- Edad avanzada
- Hormonas sexuales femeninas
- Anticonceptivos orales
- Embarazo
5.Obesidad y sdm metabolico
Causas de cálculos pigmentarios:
- Infecciones biliares
- Trastornos digestivos, como ser:
2.1 Enf. ileal
2.2 Reseccion ileal
2.3 Fibrosis quistica
La prevalencia aumenta a lo largo de la vida y es mayor en mujeres:
Cálculos de colesterol
En los cálculos de colesterol en los factores ambientales encontramos la:
Hmg CoA reductasa
Hidroximetilglutaril coenzima A reductasa:
Hmg CoA reductasa
Hormona que estimulan las contracciones de la vesicular biliar:
Colecistoquinina
Función de la vesícula biliar:
Almacenar bilis
Como se denomina el divertículo de la vesícula:
Bolsa de Hartman
Función de la bilis:
Emulsificar la grasa
La formación de los cálculos de colesterol implican la participación de cuatro situaciones simultaneas:
- La bilis debe de estar sobresaturada con colesterol.
- La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.
- Se acelera la nucleación de colesterol.
- La hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa los cristales nucleados provocando su agregación en las piedras
En que tipo de cálculos las concentraciones de colesterol superan la capacidad de solubilización de la bilis
Cálculos de colesterol
Son mezclas complejas de sales de calcio de bilirrubina NO conjugada insoluble:
Cálculos pigmentarios
Es normalmente un componente menor de la bilis, pero aumenta cuando la infección de la vía biliar conduce a liberación de glucoronidasas
Bilirrubina no conjugada
En que anemias suele aumentar la producción de bilirrubina no conjugada:
Hemolíticas
Con que se conjuga la bilirrubina
Gluconorato
Aparecen exclusivamente en la vesícula biliar
Cálculos de colesterol
Estos cálculos son de color amarillo pálido, superficie externa dura y granular
Cálculos de colesterol puros
Aspecto de los cálculos de colesterol puros:
- Múltiples caras (facetado).
- Amarillos
Del 10-20% de los cálculos de colesterol son:
Radiopacos
La mayoría de los cálculos de colesterol son:
Radiotransparente/radiolucido
Acumulación de macrófagos espumosos en la lamina propia de la vesícula biliar:
Colesterolosis
Tipos de cálculos pigmentarios:
- Cálculos marrones
- Cálculos negros
Se encuentran en los conductos biliares grandes infectados
Cálculos marrones
Que contienen los cálculos marrones:
Sales de palmitato y estearato
Se encuentran en la bilis estéril:
Cálculos negros
Contienen polímeros de sales de calcio de bilirrubina:
Cálculos negros
En este sdm los cálculos se impactan dentro de la luz del intestino:
Sdm de bouveret
Se precipita en el 90% de los casos por la obstrucción de cuello o del conducto cístico por un calculo
Colecistitis aguda
Como se le denomina a la colecistitis sin cálculos
Colecistitis acalculosa
Inflamación de la vesícula biliar:
Colecistitis
Resultado de irritación química e inflamación de la vesícula biliar obstruida por cálculos:
Colecistitis calculosa
En la colecistitis calculosa las prostaglandinas contribuyen a:
Inflamación de mucosa y pared
En esta patología ocurre distensión y aumento de la presión intraluminal:
Colecistitis calculosa
La colecistitis calculosa es común en:
Diabéticos
Esta estructura no posee submucosa ni muscular de la mucosa:
Vesícula biliar
Capas de la vesícula biliar:
- Mucosa
- Muscular
- Serosa/adventicia
Diferencia entre la capa serosa y la adventicia:
La serosa tiene mesotelio y la adventicia no
Se da por sedimentos:
Colecistitis acalculosa
La colecistitis acalculosa es consecuencia de:
Isquemia
Factores de la colecistitis acalculosa:
- Inflamación
- Edema de la pared
En la colecistitis acalculosa se da acumulación de:
Microcristales de colesterol
Factores de riesgo de colecistitis alitiasica o acalculosa o litiasis:
- Sepsis con hipotensión.
- Inmunodepresión
- Diabetes mellitus
- Infecciones
Es poco común y se asocia a isquemia:
Colecistitis acalculosa o alitiasica
En la colecistitis aguda la vesicula biliar suele estar:
Agrandada y tensa
Coloración que se presenta en la colecistitis aguda:
Violacia o verde negruzca
La colecistitis aguda suele ser serosa y suele estar cubierta por un:
Exudado fibrinoso
Exudado que es prácticamente pus puro:
Empiema
Complicaciones de colecistitis aguda:
- Colecistitis gangrenosa
- Colecistitis enfisematosa
Se convierte en un órgano necrótico de color verde-negruzco:
Colecistitis gangrenosa
Tipo de complicacion de la colecistitis donde encontramos microorganismos/ bacterias formadoras de gas:
Colecistitis enfisematosa
Puede ser una secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda de leve a grave:
Colecistitis cronica
Se asocia a COLELITIASIS en mas del 90% de los casos:
Colecistitis cronica
En la colecistitis cronica la sobresaturacion predispone a:
Inflamacion cronica
En la morfología de esta patología la serosa puede ser lisa y brillante pero puede estar deslustrada por fibrosis subserosa:
Colecistitis cronica
En la morfologia de esta enfermedad la pared esta engrosada de forma variable y tiene un aspecto blancogrisaseo opaco;
Colecistitis cronica
En que patologia se observan:
1. las salidas del epitelio de la mucosa 2.senos de rokitansky aschoff que pueden ser prominentes vesicula en porcelana
Colecistitis cronica
Extensa calcificación distrofica:
Vesícula en porcelana
Aumentan la presión intraluminal:
Senos de rokitansky
Vesícula engrosada con acúmulos de macrófagos que han ingerido fosfolípidos biliares
Colecistitis xantogranulomatosa
Vesícula a menudo dilatada con secreciones claras y acumulación de liquido seroso:
Hidropesía vesicular
Es la neoplasia maligna mas frecuente de la vía biliar extrahepática
Carcinoma de vesícula biliar
El carcinoma de vesícula biliar tiene predominio en el sexo:
Femenino
Facto de riesgo mas importante en el carcinoma de la vesícula biliar:
Calculos biliares (95%)
Lesiones precursoras de la vesícula biliar:
- Metaplasia intestinal
- Displacías
- Adenomas
La mayoria de los carcinomas de la vesicula biliar son:
Adenocarcinomas
Se caracterizan por la presencia de glándulas inmersas en un estroma desmoplasico:
Carcinoma de la vesícula biliar
Los adenomas de la vesícula pueden convertirse en:
Adenocarcinomas
El carcinoma de la vesícula biliar se diagnostica en edad:
Avanzada
