Hígado

Question 1

Hallazgo histológico característico de Hepatitis Autoinmune

Answer 1

Inflamación periportal en placa limitante, necrosis en puente

Question 2

Hallazgo histológico característico de CBP

Answer 2

Colangitis destructiva no supurativa, necrosis de células de ocnductos biliares e infiltrado inflamatorio linfocitario y de células plasmáticas

Question 3

Signos histológicos de rechazo

Answer 3

Portitis, Lesión epiteliar biliar, endotelitis

Question 4

Características imagenológicas de HCC

Answer 4

Refuerzo e hiperdensidad en fase arterial, con lavado en fase tardía

Question 5

Descripción de algoritmo diagnóstico en hígado graso

Answer 5

Describir algoritmo

Question 6

Fisiopatología de Cirrosis

Answer 6

Describir fisiopatología

Question 7

Describir como es la hemostasia en el pacientes cirrótico

Answer 7

Describir la hemostasia

Question 8

Criterios King College

Answer 8

Paracetamol: pH < 7.3(Arterial) o
Todos los siguientes:
Creatinina > 3.4 mg/dl
INR >6.5
EH grado III-IV

No paracetamol:
TP>100s. (INR >6.5) o
Tres de los siguientes:
Etiologia NoA/NoB/Drogas/halotano
Ictericia > de 7 días antes de EH
Edad < 10 o >40
INR >3.5
Br >17.4 mg/dl

Question 9

Cuales son los órganos involucrados en el ACLF

Answer 9

Disfunción Hepática, Renal, Circulatoria, Coagulación, Neurológica, Respiratoria

Question 10

Fisiopatología ACLF

Answer 10

Respuesta inflamatoria sistémica, liberación de citoquinas pro inflamatorias, presencia de PAMP, DAMPS, infecciónes, uso de alcohol

Question 11

2 gatillantes más frecuentes de ACLF

Answer 11

Infección bacteriana, hepatitis OH

Question 12

Descripción breve de CBP

Answer 12

La CBP afecta la vía biliar intrahepática pequeña, presentación habitual en mujeres de 40-60 años, con prurito e ictericia , asociado a colestasia y presencia de anticuerpos antimitocondriales

Question 13

Descripción breve de HAI

Question 13

Definición breve de CEP

Answer 13

Se caracteriza por inflamación fibrosis y destrucción de la vía biliar intra y extrahpeática mediana y grande, lo que genera colestasia, episodios de colangitis recurrentes y riesgo de colangiocarcinoma, se asocia a IBD. Diagnóstico se confirma con estudio radiológico de la vía biliar

Question 15

Donde reaccionan los AMA

Answer 15

Fragmento E2, del complejo de la enzima piruvato deshidrogenasa, localizada en membrana mitocondrial interna

Question 16

En CBP con AMA negativo como se podría hacer el diagnóstico

Answer 16

Presencia de ANA específico positivo (anti sp100 y anti gp 2010) en presencia de cuadro clínico compatible y ausencia de obstrucción de vía biliar

Question 17

CBP sin respuesta a UDCA que se puede hacer

Answer 17

Asociar Fibrato

Question 18

Régimen terapeutico inicial de HAI

Answer 18

Prednisona 0.5 a 1 mg /kg día asociado a Azatioprina 1-2 mg Kg al día. Ejemplo prednisona 60 mg y 2 semanas despues Azatioprina 50 mg con miras de titular a 100 mg

Question 19

Terapia segunda linea HAI

Answer 19

Micofenolato 2 g al día

Question 20

Indicación de tratar una HAI

Answer 20

Síntomas incapacitantes, elevación importante de transaminasa o IgG, evidencia de necrosis en puente. También es razonable en paciente muy joven

Question 21

Recurrencia de HAI post trasplante

Answer 21

30% a 10 años

Question 22

Definición MASLD

Answer 22

Entidad clínico patológica caracterizada por aumento de acumulación de lípidos de forma macrovesicular en más del 5% de los hepatocitos, asociado o no a inflamación y/o fibrosis hepática

Question 23

Causas de esteatosis hepática

Answer 23

MASLD
Consumo OH
Fármacos (corticoides, tamoxifeno, metotrexato, amiodarona, acido valproico)
VHC
Hemocromatosis
Wilson
Uso prolongado de NPTC

Question 24

Polimorfismo persistentemente asociado a MASLD

Answer 24

PNPLA3, proteina adiponutrina, involucrada en biogenesis de la gota lipídica en hepatocitos

Question 25

Describa fisiopatología de MASLD

Answer 25

El evento fisiopatológico central es la resistencia a la insulina. Esta disminuye la capacidad de lipólisis en tejido adiposo periférico, lo que aumenta influjo ácidos grasos libres en hígado. Ahí hay aumento además de síntesis de AGL por disminución de B oxidación. Eso resulta como acumulación en forma de triglicéridos. La acumulación lipídica excesiva, determina lipotoxicidad, al activar vías celulares de apoptosis, aumento del estrés oxidativo, desregulación de células de Kupffer, aumento de citoquinas proinflamatorias , disminución de adiponectina (citoquina antiinflamatoria que actua en receptor PPAR) y estrés del Retículo endoplásmico. Esto lleva a muerte celular e inflamación local

Question 26

4 preguntas al momento de evaluar paciente con MASLD

Answer 26

A qué paciente me enfrento (Edad, factores de riesgo)
Que nivel de fibrosis tengo
Que riesgo de progresión tengo
Como lo trato

Question 27

Cuanto se aconseja perder de peso en MASLD

Answer 27

7-10%

Question 29

Que es el Sindrome de Kasabach Merritt

Answer 29

Coagulopatía de consumo por atrapamiento de plaquetas en un hemangioma hepático

Question 30

Por qué la FA se debe tomar en ayuna

Answer 30

Hay algunos grupos sanguíneos (O y B) que presentan elevación de la isoenzima de FA intestinal luego de una comida grasa