Hígado Flashcards
Hallazgo histológico característico de Hepatitis Autoinmune
Inflamación periportal en placa limitante, necrosis en puente
Hallazgo histológico característico de CBP
Colangitis destructiva no supurativa, necrosis de células de ocnductos biliares e infiltrado inflamatorio linfocitario y de células plasmáticas
Signos histológicos de rechazo
Portitis, Lesión epiteliar biliar, endotelitis
Características imagenológicas de HCC
Refuerzo e hiperdensidad en fase arterial, con lavado en fase tardía
Descripción de algoritmo diagnóstico en hígado graso
Describir algoritmo
Fisiopatología de Cirrosis
Describir fisiopatología
Describir como es la hemostasia en el pacientes cirrótico
Describir la hemostasia
Criterios King College
Paracetamol: pH < 7.3(Arterial) o
Todos los siguientes:
Creatinina > 3.4 mg/dl
INR >6.5
EH grado III-IV
No paracetamol:
TP>100s. (INR >6.5) o
Tres de los siguientes:
Etiologia NoA/NoB/Drogas/halotano
Ictericia > de 7 días antes de EH
Edad < 10 o >40
INR >3.5
Br >17.4 mg/dl
Cuales son los órganos involucrados en el ACLF
Disfunción Hepática, Renal, Circulatoria, Coagulación, Neurológica, Respiratoria
Fisiopatología ACLF
Respuesta inflamatoria sistémica, liberación de citoquinas pro inflamatorias, presencia de PAMP, DAMPS, infecciónes, uso de alcohol
2 gatillantes más frecuentes de ACLF
Infección bacteriana, hepatitis OH
Descripción breve de CBP
La CBP afecta la vía biliar intrahepática pequeña, presentación habitual en mujeres de 40-60 años, con prurito e ictericia , asociado a colestasia y presencia de anticuerpos antimitocondriales
Descripción breve de HAI
Definición breve de CEP
Se caracteriza por inflamación fibrosis y destrucción de la vía biliar intra y extrahpeática mediana y grande, lo que genera colestasia, episodios de colangitis recurrentes y riesgo de colangiocarcinoma, se asocia a IBD. Diagnóstico se confirma con estudio radiológico de la vía biliar
Donde reaccionan los AMA
Fragmento E2, del complejo de la enzima piruvato deshidrogenasa, localizada en membrana mitocondrial interna
En CBP con AMA negativo como se podría hacer el diagnóstico
Presencia de ANA específico positivo (anti sp100 y anti gp 2010) en presencia de cuadro clínico compatible y ausencia de obstrucción de vía biliar
CBP sin respuesta a UDCA que se puede hacer
Asociar Fibrato
Régimen terapeutico inicial de HAI
Prednisona 0.5 a 1 mg /kg día asociado a Azatioprina 1-2 mg Kg al día. Ejemplo prednisona 60 mg y 2 semanas despues Azatioprina 50 mg con miras de titular a 100 mg
Terapia segunda linea HAI
Micofenolato 2 g al día
Indicación de tratar una HAI
Síntomas incapacitantes, elevación importante de transaminasa o IgG, evidencia de necrosis en puente. También es razonable en paciente muy joven
Recurrencia de HAI post trasplante
30% a 10 años
Definición MASLD
Entidad clínico patológica caracterizada por aumento de acumulación de lípidos de forma macrovesicular en más del 5% de los hepatocitos, asociado o no a inflamación y/o fibrosis hepática
Causas de esteatosis hepática
MASLD
Consumo OH
Fármacos (corticoides, tamoxifeno, metotrexato, amiodarona, acido valproico)
VHC
Hemocromatosis
Wilson
Uso prolongado de NPTC
Polimorfismo persistentemente asociado a MASLD
PNPLA3, proteina adiponutrina, involucrada en biogenesis de la gota lipídica en hepatocitos
Describa fisiopatología de MASLD
El evento fisiopatológico central es la resistencia a la insulina. Esta disminuye la capacidad de lipólisis en tejido adiposo periférico, lo que aumenta influjo ácidos grasos libres en hígado. Ahí hay aumento además de síntesis de AGL por disminución de B oxidación. Eso resulta como acumulación en forma de triglicéridos. La acumulación lipídica excesiva, determina lipotoxicidad, al activar vías celulares de apoptosis, aumento del estrés oxidativo, desregulación de células de Kupffer, aumento de citoquinas proinflamatorias , disminución de adiponectina (citoquina antiinflamatoria que actua en receptor PPAR) y estrés del Retículo endoplásmico. Esto lleva a muerte celular e inflamación local
4 preguntas al momento de evaluar paciente con MASLD
A qué paciente me enfrento (Edad, factores de riesgo)
Que nivel de fibrosis tengo
Que riesgo de progresión tengo
Como lo trato
Cuanto se aconseja perder de peso en MASLD
7-10%
Que es el Sindrome de Kasabach Merritt
Coagulopatía de consumo por atrapamiento de plaquetas en un hemangioma hepático
Por qué la FA se debe tomar en ayuna
Hay algunos grupos sanguíneos (O y B) que presentan elevación de la isoenzima de FA intestinal luego de una comida grasa
