HI Flashcards

1
Q

Definition einer HI

A
  • Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte HZV bei normalem Enddiastolischen Ventrikeldruck zu fördern.
  • HI wird über Symptome und Zeichen definiert, die durch abnormalitäten der Funktion oder der Struktur verursacht werden
  • ES MUSS IMMER EINE GRUND ERKRANKUNG FESTGESTELLT UND SPEZIFISCHTHERAPIERT WERDEN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epidemiologie

A
  • Häufigste Krankheitsursache für hospitaliesierung bei Erwachsenen
    1. häufigste Todesursache in Deutschland
  • Prognose Abh. vom Risikofaktoren und KOmorbidiäten im schnitt ist die 1-5 JÜ 20-50%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Einteilung ? (4 )

A
  1. Nach der Auswurfsfraktion
  2. Nach dem HZV
  3. Nach der Bevorzug betroffenen Kammer
  4. Nach dem Zeitlichen Verlauf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. Nach der Auswurfsfraktion 3x
A
  • HF-REF (heart failure with reduced EF < 40 %): Folge einer Kontraktionsstörung des Myokards (systolische Herzinsuffizienz).
  • HF-PEF (heart failure with preserved EF ≥ 50 %): Folge einer diastolischen Funktionsstörung des Ventrikels bei erhaltener systolischer Pumpfunktion und normaler Ventrikelgröße (diastolische Herzinsuffizienz).
  • HF-mrEF (heart failure with midrange EF 40 - 50% Zwischen- oder Übergangsstadium.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Was Bedeutet EF und was ist normal?

A

Der Anteil des enddiastolischen Volumens, der aus dem Ventrikel ausgeworfen wird; sollte beim Gesunden mindestens 55% betragen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Warum einteilung nach EF?

Inzidenz der HI Formen ?

A

EF ist therapeutisch relevant, weil die meisten Studien Patienten über EF-Grenz- werte eingeschlossen haben.

In industrialisierten Ländern sinkt die Inzidenz der HF-REF durch die bessere Infarktbehandlung, während die HF-PEF jetzt schon häufiger ist als die HF-REF und weiter steigende Inzidenzen zeigt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Die klassische pathogenetische Sequenz? für welche Form gilt das ?

A

Hypertonie ! koronare Herzkrankheit ! Herzinfarkt ! Herzinsuffizienz gilt für die HF-REF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welche Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der HF-PEF?

A

Alter, weibliches Geschlecht, Hypertonie und Diabetes eine wichtige Rolle spielen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  1. Einteilung nach dem HZV
A

Low-output-failure: Definitionsgemäß Herzinsuffizienz

  • High-output-failure: Mangelhafte Blut-(O2)- Versorgung trotz erhöhten Herzzeitvolumens, nach ESC-
    Definition keine Herzinsuffizienz, z.B. bei Anämie, Hyperthyreose, AV-Fistel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Was ist das HZV?

A

Volumen, das pro Zeiteinheit vom Ventrikel ausgeworfen wird → Ergibt sich aus Schlagvolumen und Herzfrequenz
Berechnungsvorschrift: HZV = Schlagvolumen × Herzfrequenz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. Einteilung nach der Betroffenen Kammer

PAthomechanismen wann was ??

A

LINKS - RECHTS- GLOBALINSUFFIZIENZ

Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist eher selten (Cor pulmonale, Rechtsherzinfarkt, arrhythmogene Kardiomyopathie, pulmonal-arterielle Hypertonie, Lungenembolie u.a.).

Häufiger kommt es im Verlauf einer Linksherzinsuffizienz zu Symptomen einer Rechtsherzinsuffizienz (durch Rückstau des Blutes in das rechte Herz).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  1. Einteilung nach dem zeitlichen Verlauf ?
A

Akut vs. chronisch

Chronische Herzinsuffizienz: Abgesehen von wenigen Ausnahmen (Myokarditis, einige Kardiomyo- pathien wie peripartale, Tako-Tsubo u.a.) sind die meisten Grunderkrankungen mit einem irreversiblen Schaden der Herzfunktion verbunden, so dass die Erkrankung chronisch und progredient verläuft.

Akute Dekompensationen kennzeichnen dabei einen sprunghaften Krankheitsprogress mit deutlicher Verschlechterung der Langzeitprognose (medianes Überleben nach 1. stationärer Dekompensation 2,5 Jahre, nach 2. Dekompensation 1,5 Jahre).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Akute Herzinsuffizienz

A

Rasche Verschlechterung
selten als erstmanifrstatiion meist als Verschlechterung, potentiell lebensbedrohlich, mit häufiger Notwenidgeit einer hospitaliserung.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Chronische Herzinsuffizienz

A

da die meisten Grunderkrankungen mit einem irreversiblen Schaden der Herzfunktion verbunden, so dass die Erkrankung chronisch und progredient verläuft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Akute Dekompensationen

A

Akute Dekompensationen kennzeichnen dabei einen sprunghaften Krankheitsprogress mit deutlicher Verschlechterung der Langzeitprognose (medianes Überleben nach 1. stationärer Dekompensation 2,5 Jahre, nach 2. Dekompensation 1,5 Jahre).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pathophysiologie der HI 3 formen

A

Sie kann in drei Bereiche eingeteilt werden

häufig Parallel Störung oder die führende Störung verändert sich im Verlauf der Krankheit

  • Hypertonie -> Druckbelastung -> Hypertrophie mit diastolischer Störung
17
Q

Einteilung der Pathophysiologie

  1. Systolische Ventrikelfunktionsstörung
A

1.durch Kontraktionsschwäche
–> KHK 50%, KArdiomyopathien 15%
Myokarditis

  1. durch erhöhte Ventrikelspannung
    - a) Volumenspannung ist erhöht -> hoher Preload, Insuffizienz Vitrine

b) durch Druckbelastung –> hoher afterload, arterielle Hypertonie, Pulmonale Hypertonie

18
Q

2.Diastolische Ventrikelfunktionsstöung

A
  1. Herzhypertrophie

2. Behinderung der Ventrikelfüllung

19
Q
  1. Herz Rhythmus Störungen
A

Bradykardien/Tachykardien

20
Q

Determinanten der systolischen Pumpleistung

–> Alle Effekte die zu einer erhöhung der Kontraktionskraft führen

A
  1. kraftspannungs Beziehung = Frank Sterling- Mechanismus –> VORLAST
  2. Kraft-Frequenz -Beziehung = Bowditch -Effekt (Hohe HERZFREQUENZ führt zu erhöhten kontraktionskraft)
  3. Sympathiko-adrenerge Aktivierung = Stimulation der Adenylatcyklase (Downregulation der beta Rezeptoren)
21
Q

Pathogenese Kardialer Ödeme

A

FORWARD FAILURE:
1.Herzminuten Volumen ist erniedrigt
2. Erniedrigung der Glomerulären Filtration
2. vermindertes Blutvolumen - > Aktivierung RAAS
beide Schritte führen zu einer Natrium und Wasser Retention –> ÖDEM

BACKWARD FAILURE:
durch erhöhten Hydrostatischen Druck –> ÖDEM

22
Q

Kompensationsmechanismen bei HF-REF (4)

A
  1. Sympathikusaktivierung+Katecholamin Ausschüttung
    - Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt der Plasma-Noradre- nalinspiegel und korreliert mit einer Prognoseverschlechterung.
    - Downregulation der Betarezeptoren
    - Steigerung des Arteriolentonus den peri- pheren Widerstand und damit das Afterload!
    - Die Wirksamkeit dieses Frank-Starling-Mechanismus vermindert sich mit zunehmender Herzinsuffizien
  2. Aktivierung des RAAS
    -Angiotensin II ! Vasokonstriktion ! Nachlast erhöht
    Aldosteron ! Na+ und Wasserretention ! Vorlast erhöht
  3. Vasopressin (ADH)- Aktivierung -> Wasserretention -> Erhöhung der Vorlast.
  4. Freisetzung natriuretischer peptide
    - ANP und ANB
    - Auslöser ist die Dehnung
23
Q

klinik Linksherz inssuffizienz

Zeichen eines Rückwärtsversagens

und Zeichen eines Vorwärtsversagens

A

. Zeichen des Rückwärtsversagens: Lungenstauung:

  • Dyspnoe (anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe), Tachypnoe
  • Orthopnoe (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur durch Aufsitzen hilft dem Patienten) dyspnoe im liegen
  • Bendopnoe (beim Vorbeugen durch die rasche Volumenverschiebung)
  • Asthma cardiale: Nächtlicher Husten + anfallsweise Orthopnoe
  • Lungenödem mit Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumigem Auswurf
  • Zyanose (pulmonale Funktionsstörung + vermehrte O2-Ausschöpfung in der Peripherie)
  1. Zeichen des Vorwärtsversagens (low output):
    - Leistungsminderung, Schwächegefühl („Fatigue“) durch muskuläre Minderversorgung - Zerebrale Minderversorgung mit z.B. Verwirrtheit, bes. bei älteren Patienten
24
Q

Klinik bei

Rechtsherzinsuffizienz

was passiert hier genau?

welche Symptome hat man?

Staungszeichen, Wo?

A
  • > mit Rückstauung in den großen Kreislauf:
  • Sichtbare Venenstauung (Halsvenen, Venen am Zungengrund)
  • Gewichtszunahme und Ödeme der abhängigen Körperpartien: Fußrücken, prätibial - bei liegen-
    den Patienten präsakral; anfangs nur abends, später permanent; in schweren Fällen Anasarka
    = Ödeme auch des Körperstammes.
  • Stauungsleber: Vergrößerte, evtl. schmerzhafte Leber (bes. bei akuter kardialer Dekompensa-
    tion), evtl. Ikterus, Bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz evtl. Entwicklung einer kardialen
    “Zirrhose” (= indurierte, atrophische Stauungsleber), Aszites (Stauungstranssudat)
  • Stauungsgastritis: Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorption und kardiale Kachexie - Stauungsnieren mit Proteinurie
25
Q

Gemeinsame Symptome der HI ( Li/RE)

A
  • Nykturie (durch nächtliche Rückresorption von Ödemen)
  • Sympathikotone Überaktivität: Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen, feuchtkalte Haut
  • Evtl. 3. Herzton (Galopprhythmus), evtl. Pulsus alternans (durch unterschiedlich große Herz-
    schlagvolumina)
    -
  • Pleuraergüsse (Stauungstranssudate) sind häufiger rechts als links, weil der negative intra- pleurale Druck rechts negativer ist als links
  • Kardiale Kachexie (in sehr fortgeschrittenen Stadien): Ungewollter Gewichtsverlust ≥ 6% in 6 - 12 Monaten
26
Q

Stadieneinteilung der HI nach Subjektiven Beschwerden

A

Keine Beschwerden, keine strukturellen Schäden, aber Risikofaktoren für A
Herzinsuffizienz (z.B. Hypertonie, KHK, toxische Medikamente )
I Beschwerdefreiheit (unter Therapie), normale körperliche Belastbarkeit B
II Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung (ca. 2 Etagen Treppen C
steigen, ≈ > 1 - 1,5 W/kg)
III Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung (ca. bis 1 Etage C
Treppen steigen, ≈ 1 W/kg)
IV Beschwerden in Ruhe bei geringen Tätigkeiten (Sprechen, Zäne putzen)

27
Q

Komplikationen einer HI

A

Rhythmusstörungen können Ursache und eine Folge sein

  • Schlafapnoe Syndrom
  • Anämie
  • Nierenfkt. Störung -> KArdiorenales Syndrom
  • Venöse Thrombenbildung mit der Gefahr von arteriellen Embolien
  • Depression 15% nreaktiv
28
Q

Diagnostik siehe auch deine Eigengen Unterlagen!

A

wichtig Klinik

NTproBNP über 125pg

29
Q

Differential Diagnosen

A

-Dyspnoe nicht Kardialer genese –> BNP bestimmen

-Zyanose nichtkardinaler genese –>Eisenmangel, COPD,
Nykturie nichtkardinaler genese (Blasen oder Prostata Erkrankungen)
Halsvenenstauung (evtl. Tumor. Pancoast)
- Pleuraerguss ( Transsudad vs. Excudative Ursachen )
-Ödeme nicht Kardialer Genese —> Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft
-Aszites (Leberzirrhose, Peritonitis Hypalbuminämie)
-Lungenödem
-Kreislaufschock

30
Q

Transsudat

A

Austritt von Flüssigkeit mit wenigen Zellen und Proteinen über die intakte Pleura aufgrund pathologischer Druckunterschiede, bspw.
Hydrostatischer Druck↑ in den Pleurakapillaren
Interstitieller Flüssigkeitsdruck↑ in der Lunge

Häufige Ursachen
Herzinsuffizienz
Leberzirrhose
Nephrotisches Syndrom
Lungenembolie
31
Q

Exsudat

A

Austritt von Flüssigkeit mit reichlich Zellen und Proteinen in den Pleuraspalt aufgrund erhöhter Durchlässigkeit der Kapillarwände im Rahmen einer Entzündung oder Tumorerkrankung

Häufige Ursachen
Pneumonie (parapneumonischer Erguss) 
Malignom 
Lungenembolie 
Tuberkulose
32
Q

Differential Diagnosen THX- Schmerz

A

-ACS
-LE
-Spannungspneumothorax
Akutes Aortensyndrom (Definition des akuten aortalen Syndroms (AAS): Klinische Notfallsituationen mit ähnlicher Symptomatik, bei denen eine Störung der Wandintegrität der Aorta besteht.
- Perikardtamponade
- Boerhaave-Syndrom

33
Q

Ursachen für eine Dekompensation der HI?

A

vorbestellende Herzinsuffizienz Myokardinfarkt, HRST, Vitien, Infekt, LE, Hypertenisvekrirse,

34
Q

Diagnostik?

A

Anamnese –> wenn progrediente Dyspnoe in einem kurzen Zeitraum Hinweis auf HI- dekompensation.
DD: LE und Asthmaanfall schlagartiger Beginn.
–> Herz und Lunge auskultieren.
–> EKG. Echo (Vitien, EF)
–> Rö. THX

35
Q

Media und NYHA Stadium?

A
Diuretika
ACE-Hemmer
Betablocker
 Mineralkortikoidrezeptoren-Antagonisten 
Ivabradin