Hest Flashcards
Hvordan undgås nefrotoksisk effekt f aminoglykosid behandling
- Monitorering af creatinin for at monitorere nyrefunktionen under behandlingen.
- Give NaCl og KCl supplement, for at øge diuresen
- Væske dyrene op??
Hvad er den hyppigste årsag til toksisk nefropati
Behandling af høj-risiko dyr med aminoglykosider i længere tid (obs -ikke overdosering) da der ses en akummulativ effekt.
Høj risiko dyr er dehydrerede dyr og syge præmature føl. Desuden dyr med hypokalæmi og lavt calciumindtag, da urinproduktionen er nedsat.
Eller
Behandling med NSAIDs, da de nedsætter renal perfusion.
Patologiske læsioner der differentierer aminoglykosid nefrotoksisk effekt fra Toksiske skader sfa. Langvarig NSAID-behandling
Aminoglykosid = akut tubulær nekrose NSAIDs = medullær nekrose som skyldes iskæmi og som kan give kraftig hæmaturi.
Klinik på hhv akut toksisk nefropati fra hhv amino. Og NSAIDs
Amino. = polyuri, oliguri, stranguri. NSAIDs = hæmaturi
Diagnosticering af ARF
Anamnese
Klinik (ingen urinproduktion eller palperbare forstørrede nyrer) OLIGURI, stranguri, hæmaturi.
UL-scanning (ødematøse forstørrede nyrer, eller nyrebækken)
Blod + urinanalyse
Hvad ses i en blodprøve ved ARF
Azotæmi (forøget kreatinin og blod-urea-nitrogen (BUN), hyponatræmi, hypochloræmi og hypocalcæmi. I sværetilfælde hyperkalæmi og metabolisk acidose.
Hvad vil en urinprøve vise ved ARF
Ofte lav vægtfylde (<1020) og mikroskopisk hæmaturi
Behandling af ARF
Væske, korrektion af azotæmien, serum Na, K og Cl balancen og bicarbonat. Hvis patienten har oliguri efter 12-24 timer gives furosemid IV. Hvis patienten ikke urinerer herefter 2. Adm. Af furosemid, gives mannitol.
Hvilke to kategorier inddeles kronisk nyresvigt i (CRF)
Primær glomerulær eller primær tubulointerstitiel
Hvilke årsager er hyppigst for hhv. Glomerulær og interstitiel kronisk nyrelidelse
Glomerulær = proliferativ gæomerulonefritis Interstitiel = kronisk interstitiel nefritis
Klinik ved kronisk nyresvigt
Vægttab og nedsat præstation Blodprøve = azotæmi Urin = isostenuri (1008-1012) Fortykket urgerer ved rektal palpation UL, cystoskopi, renal biopsi
Behandling ved CRF
Hvis nyresvigter er stabiliseret gives væsketerapi, elektrolytter og tilstrækkeligt foder.
Ved ødem begrænses saltindtag + evt. Diuretikum.
Ved progressiv CRF: undgå vægttab ved korrekt fodring i små portioner.
end stage: dialyse og evt
Obs: undgå NSAIDs og steroider. ACE-hæmmere kan benyttes for at undgå hypoproteinæmi.
Risikofaktorer for urinvejsinfektioner
Inkontinens (blærelammelse), urolithiasis, uretral skade efter foling, neoplasi der kan skabe partiel obstruktion, habronemiasis (hestens maveorm -habronema og draschia), urinrørets placering nær anus, windsuckers??
Typiske patogener ved urinvejsinfektioner
E. Coli, Proteus, Klebsiella, Staphylococcus, Candida kan ses hos føl.
Klinik ved nedre urinvejsinfektion
Forstyrrer urinflow (dysuri, stranguri, pollakiuri, inkontinens), urinskoldninger, hæmaturi pga fx calculi, forstørret atonisk og evt fortykket blære. Sjældent systemiske tegn som feber og vægttab.
Klinik ved øvre urinvejsinfektion
Systemisk infektionstegn som feber, udspilede urinledere og forstørret nyrer og evt. Hæmaturi.
Behandling af urinvejsinfektioner
Sulfa/TMP er god til nedre
Penicillin, ampicillin (opkonc. I urinen) evt penicilliner og clavulansyre kombi.
Ved resistente organismer i bedre urinvejsinfektioner kan anvendes aminoglykosider -gentamycin og amicain, men disse er nefrotoksiske.
Alternativt cefalosporiner (opkonc. I urinen), tetracykliner eller chloramfenicol.
Varighed:
Nedre = min. 1 uge
Øvre = 2-6 uger
Hvad er hestens renale filtrationsrate og hvad betyder det for AB administration
1200-1400 liter serum/døgn. AB elimineres hurtigt via nyrerne.
Hvilke to AB virker synergistisk og kam benyttes ved urinvejsinfektioner
Cephalosporiner som ceftiofur (3 generation) og aminoglykosider
Årsager til uroperitoneum hos føl
Blæreruptur (oftest hingsteføl)
Urachal urinlækage (ses ved urachusinfektion eller iskæmi som ofte ses ved septiske føl. Der ses desuden urinophobning subcutant)
Urinledere defekt (skyldes oftere traume ved foling end udviklingsanomali. Urinen ophobes først i retroperitoneum hvorpå der sker ruptur som medfører uroperitoneum.)
Klinik ved uroperitoneum hos føl
Besværet urinering i de to første levedøgn. Kan derfor forveksles med mekoniumforstoppelse. Føllet er nedstemt og oppustet ved dav 2-4 og har tegn på kolik. Ved uretral defekt ses symptomerne ofte først efter 5-10 levedøgn og der ses ingen stranguri.
Diagnose af uroperitoneum
Diagnose: hyponatræmi, hypochloræmi, hyperkalæmi, azotæmi.
Intermitterende muskeltremor og hjertearytmi. Fri væske i abdomen ved UL. Paracentese: her ses ceatinin/serum ratio er højere end 2:1 -bekræfter diagnosen.
Kontrastrøntgen.
Behandling af blæreruptur
Blæreruptur:
Støttende NaCl væsketerapi med glukose og langsom drænage af abdomen, AB (aminoglykosid), kirurgisk lukning af blære (udføres først efter korrektion af elektrolytforstyrrelsen)
Beh. Af urachal urinlækage
Kirurgisk fjernelse af urachus med lukning af apex af blæren, og støttende behandling. Mindre gunstig prognose end blæreruptur, da dette ofte ledsages af peritonitis.
Beh. Af urinleder defekt.
Kam være uni eller bilateral og er ofre lokaliseret nær nyrepelvis. Placering af stent i ureter i 7-10 dage. (Se kirurgisk forklaring fra smådyr)
