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Herpesvirus Flashcards

1
Q

α hepres virus

A

HSV1-2 + VZV

tropismo ampio

replicazione veloce

latenza gangli nervosi

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Q

β herpesvirus

A

CMV

tropismo ristretto

rep lenta

latenza cell epiteliali-endoteliali-linfociti

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3
Q

gamma herpes virus

A

EBV

tropismo molto ristretto

rep molto lenta

latenza cellB (linfoidi)

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4
Q

Struttura HERPES VIRUS

A

Capside icosaedrico

Pericapside

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5
Q

Genoma ssDNA herpesvirus

A

codifica proteine attacco-fusione-elusione

macchinario x replicazione

regioni di controllo

4 segmenti (2long + 2short)

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6
Q

CICLO REPLICATIVO HERPES

A
  1. Attacco glicoproteine + eparanosolfato
  2. Fusione di pericapside + membrana plasmatica (ospite)
  3. Nucleocapside nel nucleo

3FASI

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7
Q

Trascrizione DNA HERPES VIRUS

A

nucleo
RNA POL DNA DIPENDENTE CELLULARE!!

proteine virionichr—> riconoscimento promotore alpha + RNA POL cellulare

formazione geni mRNAalpha

trascrizione proteine precocissime alpha

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8
Q

Replicazione HERPES VIRUS

A

proteine precocissime alpha attivano promotori Beta —> proteine precoci beta

Sintesi di proteine BETA spegne promotori ALPHA

Macchinario di replicazione:

  • DNA POL VIRALE
  • DNA BINDING PROTEIN
  • Timidina CHINASI
  • RIBONUCLEOTIDE REDUTTASI
  • ELICASI/PRIMASI
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9
Q

Geni gamma herpes virus

A

Codificano proteine strutturali

Spengono promotori BETA

importante che proteina gamma attivi un promotore alpha in nuova cell infetta

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10
Q

Timidina chinasi (TK) herpes virus

A

Trasferisce un gruppo fosfato su una timidina

Consente replicazione in cellule in cui non avviene (neuroni)

Bersaglio X aciclovir

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11
Q

ACICLOVIR

A
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12
Q

Aciclovir

A

Attivo solo in cellule infette (TK)

Analogo di guanosina

Blocca replicazione virale (inibisce TK)

ProFarmaco fosforilato x 3 volte —> attivazione!!!—> resta nella cellula

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13
Q

HERPESVIRUS LATENZA

A

Genoma virale resta nel nucleo di cell opsite

Possibile riattivazione

Trascrive regioni specifiche genoma —> mRNA legati a latenza (LAT)

Codificano per micro-RNA —> accendono/spegnono mRNA

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14
Q

HSV1-2

A

Alpha herpes virus
Infezioni litiche - latenti
Possibili riattivazioni

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15
Q

Infezioni HSV1-2

A

Infetta cell. Mucoepiteliali

Replica nelle cellule alla base della lesione

Infetta neuroni innervanti area

Trasporto retrogrado—> gangli trigemino/sacrale

Riattivazione —> virus torna nel sito di infezione primaria

Infezione inapparente - vescicole

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16
Q

Infezione 1ª da HSV1-2

A

Clinicamente visibile o no
Linfoadenopatia
Febbre
Dolore

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17
Q

Ricorrenze

A

Fase prodromica
Vescicole + sintomi locali

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18
Q

HSV1-2 manifestazioni

A

Faringite erpetica
Cheratite erpetica
Patereccio erpetico
Eczema erpetico
Herpes genitale (HSV1-2)

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19
Q

Ricorrenze HSV1-2

A

Minore durata
Minore intensità

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20
Q

Vescicole erpetiche

A

Sono sintomo di riattivazione, non è data da infezione

Contengono virioni

Sono contagiose

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21
Q

HSV1-2 c quando contagio?

A

Nel momento della ricorrenza !!!

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22
Q

HSV1-2 immunità innata

A

Possibile limitazione progressione infezione

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23
Q

HSV1-2 immunità adattiva

A

Mi consente di creare memoria immunologica

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24
Q

Manifestazione classica HSV1-2

A

Lesioni vescicolari

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25
Complicazioni HSV1-2
Encefalite (HSV1) Meningite (HSV2) Infezione neonatale (fatale)
26
Trasmissione HSV1-2
Saliva Secrezioni vaginali Sessuale-Orale
27
Rischio di HSV1-2
Immunocompromessi Neonati
28
Diagnosi HSV1-2
PCR GENOTIPIZZAZIONE SIEROLOGICA (infezioni primarie-epidemiologia) TAMPONI SU VESCICOLE
29
Terapia HSV1-2
Aciclovir (non è tossico) Somministrazione subito Blocca replicazione Utile anche per prevenzione
30
LATENZA!!!!!!!!
31
Virus VZV
Sottofamiglia alpha herpesvirus Infezione infantile Poco contagioso Grave per adulti!!! (Polmonite interstiziale)
32
VZV
varicella ricorrenza —> herpes zoster/fuoco di S.Antonio
33
Latenza VZV
Gangli dorsali - gangli nervi cranici
34
Infezione VZV
Infetta via respiratorie - tonsille Diffusione tramite t.linfoide + circolatorio Viremia Raggiunge cute Vescicole + febbre/sintomi sistemici
35
RIATTIVAZIONE VZV
Abbassamento SI Immunocompressione Replicazione virus lungo neurone Infetta cute H.ZOSTER
36
H.Zoster
Riattivazione VZV Molto contagioso Varicella localizzata Possibile neurite —> nevralgia post erpetica —> nel tempo scompare Contratto in persone anziane
37
IMMUNITÀ CELL MEDIATA VZV
Importante x risoluzione Sé eccessiva —> riattivazioni e danni
38
Diagnosi VZV
PCR Sierologica: IgM—> inf acuta varicella IgG+ —> varicella (già avuta) posso avere h.zoster IgG- —> no varicella / no zoster
39
Trattamento VZV
Non necessario in bambini Aciclovir X adulti Analgesici X nevralgia Immunoglobuline X immunocompromessi
40
Vaccino VZV
Attenuato Dopo i 2aa di età Anticorpi protettivi Immunità permanente
41
Vaccino Herpes Zoster
Ricombinante Over 65 anni Contro la nevralgia
42
VZV TRASMISSIONE
Aerosol
43
Nevralgia post erpetica
Causata da Zoster
44
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
45
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Sottofamiglia βherpesvirus
46
CMV trasmissione
Saliva Sessuale Sangue
47
Infezione CMV
Infetta macrofagi - cell epiteliali Latente nelle cellule progenitrici ematopoietiche midollo osseo (LINFT) e monociti No litica
48
Riattivazione CMV
Riattivazione asintomatica in immunocompetenti In caso di immunodepressione Replica negli epiteli duttali Rilascio nelle urine,saliva,latte materno,liquido seminale
49
Rilascio sporadico di CMV
50
CMV immunità cell-mediata
Risoluzione malattia
51
Manifestazioni CMV
Immunocompromessi/neonati—> gravi Immunocompetenti —> asintomatiche
52
CMV manifestazioni
Infezioni congenite (malattia inclusione CITOMEGALOVIRUS) Infezione perinatale Infezione adulti - bambini: - spesso asintomatiche - alcuni casi di mononucleosi AIDS, Immunocompromessi (letale) -polmonite - encefalite -polmonite interstiziale
53
CMV diagnosi
Sierologica: -IgG infezione passata -IgM—> infezione 1ª/ricorrente x inmunodepressi Isolamento (gold standrad) PCR
54
Terapia CMV
GANCICLOVIR (trattamenti gravi/immunocompromessi) CIDOFOVIR- FOSCARNET peri-post natali NO TRATTAMENTI
55
Infezioni congenite
CMV! malattia da inclusione citomegalica (madre sieronegativa
56
Difetti congeniti quando è infetta la madre
CMV VZV ROSOLIA
57
Immunità cellula-mediata CMV
Risoluzione Se soppressa —> recidive !!!
58
EPSTEIN-BARR
gamma herpes virus tropismo ristretto replicazione molto lenta
59
EBV tropismo
Linfociti B RECETTORE espresso sul linfB / cell epiteliali di orofaringe - rinofarine
60
Infezione EBV
replicazione in linfociti B/cell epiteliali con produzione di virus infezione latente in linfociti B stimolazione e immortalizzazione linfB Grave in adulti/adolecenti Riattivazioni quasi sempre asintomatiche
61
fattore trascrizione ZERBA
Espresso da EBV nelle prime fasi di infezione
62
Patogenesi EBV
Iper-proliferazione linf B controllata di solito da LINFT
63
Latenza EBV
Cellule B memoria e nelle tonsille Può riattivarsi
64
Mononucleosi infettiva
Causata da EBV Incubazione 2mesi -linfoadenopatia -splenomegalia -faringite Possibile rush cutaneo se uso antibiotici Astenia (debolezza) Possibile lieve epatite
65
Linfoma di Brukitt
Associato a EBV
66
Linfoma di Hodgkin
Correlazione ad EBV
67
Carcinoma nasofaringeo
Associato a EBV
68
Trasmissione EBV
Saliva
69
Terapia EBV
No vaccino No trametto specifico
70
DIAGNOSI EBV
Sierologica: fase acuta—> IgM+ contro VCA Anticorpi positivi contro EA infezione pregressa: IgM- contro VCA IgG+ contro VCA Anticorpi + contro EBNA (per tutta la vita)
71
HHV6 / HHV7
βherpesvirus Sesta malattia È uno dei 5 esantemi classici
72
VI MALATTIA
rapido rialzo febbrile rash tronco - volto guarigione senza complicanze
73
HHV6 Immunità cellula-mediata
Tiene sotto controllo la malattia
74
HHV6 infezione
infetta linfociti TCD4 infezione latente nei linfociti T
75
Riattivazione HHV6
Pazienti immunodepressi

Herpesvirus (1 decks)

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