Hepatologias - 5 Flashcards
Hematologias 5
1 Hepatites agudas
2 Hepatites crônicas e cirrose
3 Hipertensão porta
4 Varizes hemorrágicas
5 Ascite
Hepatites agudas
Apresentação: síndrome ictérica com aumento de bilirrubinas >2,5-3,0
BD - conjugada solúvel
BI - não conjugada insolúvel
Bilirrubina vem do Heme - biliverdina - bilirrubina
Elevação BI - hemólise com anemia e icterícia
Elevação BD - hepatite (fç hepatica eleva ast e alt) x colestase (canaliculares eleva FA e GGT)
OBS; no Distúrbio Primário do Metabolismo ocorre elevação das duas unidades BD e BI!
Gilbert (mais comum de todas, ocorre mais em homens) / Crigler - Najjar (BI)
Dubin- Johnson/ Rotor (BD)
Nas sd Hepáticas buscas: vírus, tóxica, auto imune
Tratamento antiviral da hepatite B (crônicas ou agudas fulminantes) e C (sempre)
Diagnóstico
Hepatite A/D/E: Hepatite aguda só fecha diagnóstico com IgM!
Hepatite C: anti-HCV + HCV- RNA (sempre que o anti-HCV vier positivo tem que confirmar com HCV-RNA)*
*Teve contato e curou, quadro ativo ou falso positivo
**Anti-HCV positivo não fecha diagnóstico sozinho de hepatite C
Hepatite B: três marcadores; antígeno de superfície - HBS (assinatura do vírus), tem um antígeno que fica no centro (antígeno central) - HBC (não consegue medir pois ele fica no core, no interior e mede o anti hbc), e um que se exterioriza quando está se repicando - HBe. E tem os anticorpos os que são desenvolvidos contra o vírus; anti-HBS, anti-HBC, anti-HBeAg
Hepatite B - Diagnóstico !!
3 passos !
1) HBsAg (é a assinatura do vírus)
(+) Tem hepatite: se >6m = crônico
(-) Pode ser (pode não ter sido ainda identificado) / pode não ser
2) Anti-HBc total (anticorpo que mostra semi organismo já teve contato com o vírus)
(-) Nunca teve contato
(+) teve contato: IgM = aguda / IgG = antigo
* será que curou ? Ou é crônica ?
3) Anti-HBs (super anticorpo)
(+) Teve e curou (se isolado = vacina)
(-) Ainda tem (crônica)
Profilaxia - Hep A e Hep B
Pré exposição = vacina
Pós exposição = imunoglobulina
- Hep A: não vacinadas + contato até 2 semanas (>= 1 ano - preferir vacina)
*imunoglobulina é mais importante pra quem não responde bem a vacina = menores de um ano)
*Contactante íntimo (domicílio, sexual)
Hep B: não vacinados até 7d ou 14 dias (sexual)
Pós exposição profissional ou sexual
Imunodeprimidos (mesmo que vacinados)
RN: primeiras 12h (*gestante 28-32 semanas = tenofovir para diminuir carga viral e diminuir transmissão vertical)
* HbeAg +, HBV-DNA ou ALT elevados
Hepatite aguda tóxica
Álcool:
- Risco: > 40-80g/dia de etanol
- Evolução: esteatose -> Hepatite (10-20%) -> cirrose
- Clínica: febre e dor abdominal (inflamação), icterícia, leucocitose (#colangite elevação GA, GGT, usg com dilatação das vias biliares)
LAB: AST>ALT (skol > liver)
Tto: prednisona (IFD >= 32, MELD >= 21 ou encefalopatia)
Opção: pentixifilina
Drogas:
riPe
AINE
ATB
*Paracetamol!
É dose dependente > 10/15g / 24h
Antídoto: N-acetilcisteina
Hepatites agudas Auto Imunes
Mulher em idade fértil, recidivante, associada com outras autoimunes (tireoide, Sjogren…)
Tipo 1: Mais comum, FAN+, aumento de IgG circulantes, antimusculo liso + -> chamada de hepatite lupóide
Tipo 2: Meninas (2A) / Homens + velhos (2B), dois auto anticorpos; anti-LKM1 + anti-citosol hepático 1
Tipo 3? Existe ? Anti-SLA
Tto: prednisona +- azatioprina (exceto formas leves e assintomáticos)
Hepatites crônicas / CIRROSE
Classificação funcional
Cirrose: Fibrose + nódulos de regeneração
Estadiamento: CHILD-PUGH
A: 5-6
B: 7-9
C >= 10
B ilirrubina 2
E ncefalopatia
A ascite
T ap (INR)
A albumina
Transplante: MELD
B ilirrubina
I NR
C reatinina
Criança: PELD
B ilirrubina
I NR
A lbumina
Hepatite B crônica
Cronificação: adultos (1-5%) / criança (20-30%) / RN (90%)
Tratamento: tem muito efeito adverso
Critérios:
- R eplicação viral + lesão hepatocelular (ALT > 2x) ou idade > 30a
HBeAg/HBV-DBA> 2000
- E xame complementar (biópsia >= A2F2, elastografia)
- C oinfecção (HCV,HIV)
- I munossupressão
- F amilia (história de hepatocarcinoma)
- E xtrahepaticas (PAN, GN membranosa)
Drogas:
HBeAg (+) - nunca tratou: INTERFERON
HBeAg (-)c sem resposta só interf., HIV: TENOFOVIR, VO, indefinido
* Se dça renal ou hepática grave, imunossupressão, quimioterapia = ENTECAVIR
Objetivo: NEGATIVAR HBsAg (-)
Hepatite C crônica
Cronificação: 80-90%
Trata TODOS !
Tratamento: depende do genótipo
Regra 1: esquema pangenotípico
SOFOSBUVIR + VELPATASVIR
Regra 2: 12 semanas de tratamento
Se CHILD B ou C = 24 semanas (se associado a ribacirina = 12 semanas)
Objetivo: NEGATIVAR HCV-DNA (-) 12-24 semanas após tratamento
Hepatite crônica tóxica
Doença hepática gosdurosa Não- alcoólica
Risco: resistência à insulina
Evolução: esteatose -> hepatite (NASH) -> cirrose
Clínica: assintomáticos
Biópsia: > 45 anos + DM ou obesidade
Tratamento: perda de peso / glitazona (diminui resistência insulina) / vitamina E (?)
DOENÇA DE WILSON (elevação de cobre)
Origem: gene ATP7B - diminuição da excreção hepática de cobre se difundindo por todo o corpo
Clínica: 5-30 anos + hepatopatia + parkinsonismo
* presença de lesão neurológica = anéis de Kayser-Fleischer
(ceruloplasmina é a proteína que incorpora o cobre. Ela, sobrando, começa a ser degradada e ao mesmo tempo ela é menos produzida)
Lab: elevação cobre livre e ureia e queda de ceruloplasmina
Tto: D-penicilamina, trientina (preferência) ; quelam o cobre
HEMOCROMATOSE (acúmulo de ferro)
Origem: mutação no gene HFE que leva a elevação da absorção intestinal de Ferro (mais do que deveriam)
Acúmulo de ferro Jô fígado com hepatomegalia - doença dos 6H
Hepatopatia
Heart (IC)
Hipogonadismo (baixa libido)
Hiperglicemia (infiltração pancreática)
Hiperpigmentação
Hartrite
Diagnóstico:
Lab: elevação ferritina e sat Transferrina + genética
Tto: quelante/ flebotomia (de escolha)
Hepatite crônica auto imune
Cirrose (ou colangite) Biliar Primária: Agressão auto imune direcionada aos dúctos biliares
Origem: lesão de ductos biliares de pequeno calibre
Clínica: Mulher + colestase (aumento FA, GGT, BD) + fadiga
* atenção: prurido (acúmulo de sair biliares) / xantelasma (depósito de colesterol) / esteatorreia (não absorção adequada da gordura)
* deficiência de A D E K
LAB: IgM / anticorpo anti Mitocôndria
Doença do M - Mulher, IgM, anti Mitocôndria
Tto: ácido ursodesoxicolico/ transplante
Hipertensão Porta
Drenagem diastema porta
Veia Porta = junção veia mesenterica superior + veia esplênica
veia mesenterica inferior drena para a esplênica
veia gástrica esquerda (pequena curvatura) drena direto para a porta já formada
veias gástricas curtas - pegam o fundo gástrico que drena par ao baço e para a porta (porta/ mesentérica superior)
veia esplênica tem relação com pâncreas
as outras veias do fundo gástrico drenam para a esplênica
Definição:
Hipertensão > 5 mmHg
Varizes: 10 mmHg
Sangra: 12 mmHg topografia
Causas:
Topografia
Pré hepática: trombose veia porta ou segmentar da veia esplênica que está associada ao pâncreas (lembrar de pancreatite crônica / varizes - fundo) - associadas a dificuldade de drenagem das varizes gástricas curtas e por isso vazem varizes de fundo gástrico isolados! Se ocorrer, pensar em trombose da baía esplênica ou pancreatite
Intra hepática:
- pré sinusoidal: esquistossomose
- sinuisodal: cirrose
- pós sinuisodal: dça veno-oclusiva
Pós hepática: Budd-chiari (trombose da veia hepática), condições da cava ou cardíacas
Varizes Hemorrágicas
Profilaxia primária: nunca sangrou
- Calibre (med-grosso), Child B-C ou sinais vermelhos (red spots); são os de maior risco para sangramento
Tto: B-bloqueador ou ligadura elástica
Se sangrar:
1 - hemodinâmica: cristaloide, sangue, plasma parcimoniosos
2 Parar o sangramento: EDA 12-24h e terlipressina
*se varizes gástricas = cianoacrilato (adesivo)
Se não responde:
Cirirgia ou TIPS (shunt portosistemico intra-hepático transjugular)
- até a cirurgia (de shunt Porto sistêmicas ou Porto cava ) ou TIPS (!!) = balão de compressão esofágica (balão sengstaken-blakemore) por até 24h
Chance de 70% ressangramento
3 Prevenir complicações
- Ressangramento (profilaxia secundária): B-boqueador + EDA
- PBE: Ceftriaxone IV -> norfloxacino VO por 7 dias
Ascite
Paracentese diagnóstica
GASA = alb soro - alb ascite (se não for inflamatório, soro > ascite)
* GASA alto = alta pressão
GASA >= 1,1 transudato = hip porta ; cirrose , IC, Budd-chiari
GASA < 1,1 exudato = dça peritoneal ; Neo, BK, pancreatite
Tto:
Restrição de sódio
Restrição se Na < 125
Diuréticos: esporonolactona (pois antagonisa a aldosterona) / furosemida (para espoliar o K)
Paracentese seriada
Tips (não inviabiliza o transplante)
Transplante
Paracentese > 5L: repor 6-10g de albumina por cada litro retirado
Principal Complicação:
PBE:
Polimorfonucleares > 250 mm3 (trata empiricamente)
Diagnóstico: cultura + > 250 polimorfos
Tratamento: cefalosporina de 3 geração (cefotaxima 5 dias) ou ceftriaxone
Profilaxias PBE
Resumo profilaxias
